Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда (ИМ) – это некроз сердечной мышцы, вследствие резкого нарушения коронарного кровотока, сопровождающийся развитием характерной клиники, изменений на ЭКГ и повышением концентрации маркеров некроза миокарда в крови.
Патологоанатомические изменения миокарда при некрозе были впервые описаны Ж. Крювелье в 1827 году. Прижизненный диагноз был впервые установлен А. Хаммер в 1878 году. Однако, длительное время единственными известными симптомами ИМ считались внезапная выраженная боль в груди, с последующей гибелью пациента. Сопоставление клинической картины заболевания и её патологоанатомических признаков проведено В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско и впервые представлено в 1909 году. Характерные ЭКГ изменения при ОИМ были описаны Г. Парди в 1920 году. С 70-х годов создаются блоки интенсивной терапии (БИТР), разрабатываются новые лекарственные препараты (в частности для тромболитической терапии) и инвазивные методики диагностики и лечения (коронароангиография с последующей ангиопластикой), что позволяет значительно снизить смертность и улучшить прогноз пациентов с ИМ.
Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смертности в развитых странах и, по прогнозам экспертов, к 2020 году выйдут на первое место в развивающихся странах. Ежегодная смертность от ССЗ превышает 10 миллионов человек. Если разделить смертность на конкретные нозологические формы, то первую строчку прочно будет удерживать ИМ. Госпитальная смертность от ИМ в РФ составляет в среднем 10-15%, ещё 10% пациентов умирают в течение года после перенесенного ОИМ. В трудоспособном возрасте заболевания чаще подвержены мужчины, начиная с 60 лет показатели постепенно выравниваются, а в старших возрастных группах находятся примерно на одном уровне. В значительном числе случаев первым проявлением ишемической болезни сердца становится инфаркт миокарда.
Этиология и патогенез
Основным морфологическим субстратом инфаркта миокарда принято считать тромбоз коронарных артерий. Возникновению тромбоза коронарных артерий предшествует процесс дестабилизации атеросклеротической бляшки. Такие бляшки, в большинстве случаев гемодинамически незначимы (т.е. суживают просвет коронарной артерии менее чем на 75%), однако, содержат в составе ядра множество провоспалительных клеток, которые приводят к повреждению капсулы бляшки. В результате последующего разрыва капсулы на поверхности бляшки оказываются активаторы агрегации тромбоцитов, что приводит к запуску процессов тромбообразования. В результате формируется тромботическая окклюзия коронарной артерии, что сопровождается характерной клиникой (не всегда!) и ЭКГ-изменениями. Если в течение непродолжительного времени не происходит реканализации тромбоза (спонтанного, медикаментозного или оперативного), то начинается процесс некроза миокарда. Время от возникновения тромбоза до начала некротических процессов в миокарде, обычно, не превышает 30 минут. Спустя 6-12 часов происходит 100% гибель клеток миокарда в зоне, которая кровоснабжалась пораженной артерией. Глубина и зона поражения определяется диаметром и расположением пораженной артерии. Первоначально некроз возникает в субэндокардиальных слоях, затем распространяется на субэпикардиальные. Впоследствии в зоне перенесенного ИМ отмечается истончение ткани, снижение её сократимости и изменение формы. Развитие этих процессов называют ремоделированием сердца. ИМ вследствие постепенного роста атеросклеротической бляшки встречается редко.
Заболевания, которые могут приводить к ИМ (без связи с атеросклерозом коронарных артерий):
1. Артерииты – болезнь Такаясу, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка.
2. Травма артерий – ятрогенные факторы, ранения.
3. Болезни, связанные с нарушением метаболизма – мукополисахаридозы, амилоидоз.
4. Уменьшение просвета сосуда – диссекция аорты, диссекция коронарных артерий, коронароспазм (длительный).