4. Блокаторы кальциевых каналов (преимущественно дигидропиридины) – амлодипин 5-10 мг/сутки

Дата: 2025-05-01; Просмотры: 1

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

5. Бета-адреноблокаторы – метопролол тартрат 50-100 мг/сутки, метопролол сукцинат 25-100 мг/сутки, бисопролол 2,5-10 мг/сутки.

Дополнительные группы антигипертензивных препаратов:

1. Альфа-адреноблокаторы – доксазозин 1-8мг/сутки, празозин 1-15 мг/сутки

2. Блокаторы имидазолиновых рецепторов – моксонидин 0,2-0,6 мг/сутки.

Возможные комбинации групп антигипертензивных препаратов и тактики терапии представлены в приложении (рис. 3, 4).

Гипертонические кризы

Отсутствие адекватного контроля АД нередко приводит к развитию осложнений АГ, самым частым и серьезным, из которых, обуславливающих развитие фатальных осложнений, является гипертонический криз (ГК).

Гипертонический криз – относительно внезапное, индивидуально-чрезмерное повышение артериального давления с нарушением регионарной гемодинамики.

Определение ГК включает два ключевых момента:

1. внезапное и высокое для данного пациента АД;

2. нарушение регионарной гемодинамики.

Не существует абсолютных цифр АД, указывающих на ГК. У пациента может быть АД 200/120 мм рт.ст. и отсутствовать какие-либо жалобы, а может быть АД 160/100 мм рт.ст. и развернутая клиника ГК. Всё зависит от того, какое АД у него было прежде. Вот почему в определении сказано, что это индивидуально - чрезмерное повышение АД с нарушением регионарной гемодинамики, т. е. симптоматика дисбаланса церебрального, лёгочного или коронарного кровотока – второй обязательный признак ГК.

Согласно международной классификации, ГК – острое повышение АД с развитием гипертонической энцефалопатии (ГЭ), т.е. нарушением церебральной регионарной гемодинамики, обратимой при снижении АД.

Клиника ГЭ:

· головная боль;

· шум в голове;

· тошнота, рвота;

· заторможенность;

· нарушение зрения;

· судороги и т.д.

При изменении АД церебральные сосуды либо дилатируют (при снижении АД), либо спазмируются (при повышении АД) с целью поддержания относительно постоянной перфузии мозга. Это называется церебральной ауторегуляцией и осуществляется только в определенных рамках изменения АД: у нормотензивных пациентов в пределах 70/40 – 180/110 мм рт.ст., у страдающих гипертензией – 140/90 – 210/130 мм рт.ст.

Что происходит при повышении АД до критического уровня (среднее АД 180 мм рт.ст.)? Церебральные сосуды, прежде спазмированные, внезапно дилатируют (потеря ауторегуляции), мозговой кровоток увеличивается (гиперперфузия мозга), сквозь сосудистую стенку пропотевает жидкая часть крови, развивается отек мозга с развитием ишемии. Поэтому манипуляции или ситуации, приводящие к дилатации церебральных сосудов (введение нитратов, нитропруссида, гиперкапния), ухудшают состояние больных.

Классификация

Вариант гемодинамики ГК не имеет решающего значения для выбора гипотензивного препарата. Все ситуации с повышением АД и клиникой ГЭ делятся на два типа: тип I или аварийный (высшей степени срочности) ГК (emergency) и тип II или неотложный ГК(urgency). При ГК I необходимо снижать АД очень быстро, в течение нескольких минут, при ГК II снижают АД медленно, в течение нескольких часов.

К аварийному кризу (ГК I) относят:

· яркую клинику ГЭ, вт.ч. эклампсию;

· тяжёлую АГ в острый период ИМ или после АКШ;

· ранний послеоперационный период (любая полостная операция);

· геморрагический инсульт;

· расслаивающая аневризма аорты.

К неотложному кризу (ГК II) относят:

· ДАД более 130 мм рт.ст. без клиники ГЭ (сегодня нет, завтра будет);

· ишемический инсульт;

· синдром отмены (адренэргические гипотензивные препараты);

· застойная сердечная недостаточность (фактор риска отёка лёгких);

· продолжающееся носовое кровотечение;

· передозировка симпатомиметиков.

Данная классификация описывает не только, и не столько ГК, сколько клинические ситуации у больных АГ, требующих врачебного вмешательства различной степени срочности. У пациента с носовым кровотечением, которое не останавливается рутинным способом, АД 170/115 мм рт.ст., без признаков ГЭ, одышки или стенокардии, исходя из определения, нет ГК. Однако, этого пациента мы относим в группу с ГК II и лечим соответствующим образом.

Лечение

Для правильного оказания медицинской помощи при ГК необходимо: оценить тяжесть и остроту клинической ситуации; определить уровень, до которого необходимо снизить АД, и время, за которое это необходимо сделать; выбрать основные препараты для гипотензивной терапии и способ их применения.

Тактика лечения при ГК I

До какого уровня снижать АД у пациентов с ГК I? Существуют общепринятые постулаты:

1. не снижать АД до возрастной нормы;

2. относительно безопасным является быстрое снижение АД на 15-20% от исходного в течение первых 30 – 120 минут, но не ниже 160/100 мм рт.ст. Далее в течение 2-6 часов уровень АД 160/100 мм рт.ст.

3. скорость снижения АД должна быть такой, чтобы не вызывать ухудшения кровоснабжения витальных органов: сердца и головного мозга. (Иными словами, если на фоне быстрого снижения ДАД появляются клинические или ЭКГ признаки ишемии миокарда и/или усугубляются симптомами энцефалопатии, то скорость введения гипотензивных препаратов резко уменьшаются, либо введение приостанавливают до достижения уровня адекватной перфузии этих органов).

Лечение пациентов с ГК I должно проводиться в палате интенсивной терапии, где есть возможность мониторирования АД. Необходимые препараты вводят вв (таблица 8). На фоне (парентерального) лечения начинают обычную терапию двумя (как минимум) или тремя гипотензивными препаратами.

Таблица 8

Препараты для купирования ГК I (аварийного).

1. Особого внимания заслуживает ингибитор АПФ эналаприлат (Энап-Р), т.к. он оказывает быстрое и продолжительное антигипертензивное действие, которое проявляется независимо от причин АГ. Эналаприлат показан при ГК, сопровождающемся острой левожелудочковой недостататочностью, кроме острого инфаркта миокарда; противопоказан при двустороннем стенозе почечных артерий с прогрессирующей азотемией, при беременности. Препарат вводят в течение 5 мин внутривенно медленно в дозе 1,25 мг (1 мл) каждые 6 ч. Клинический эффект развивается в течение 15 минут, а максимальный - через 1- 4 часа. Эффект продолжается 6-12 ч. При неэффективности доза может быть увеличена на 1,25 мг. Максималь­ная доза составляет 5 мг.

2. Наиболее приемлемым препаратом для «аварийного» снижения АД используется Нитропруссид натрия, т.к. он чрезвычайно эффективен и легко дозируется (особенно при наличии вв инфузомата). Если инфузомат недоступен, то рекомендуется следующий протокол введения Нитропруссида: 50 мг разводят в 250 мл 5% глюкозы, начальная скорость инфузии 5 капель/мин. Если АД снижается до необходимого уровня без коллапса, то скорость введения устанавливается на отметке 5-7 капель/мин. Одновременно пациенту дается два обычных гипотензивных препарата per os. Через 1,5 – 2 часа можно сделать попытку уменьшить дозу Нитропруссида или приостановить его введение. Если АД удерживается на приемлемом уровне, то препарат отменяют. Гипотензивный эффект исчезает в течение 3-4 минут после прекращения инфузии, поэтому отменяя Нитропруссид врач должен быть уверен, что обычные пероральные гипотензивные препараты уже начали действовать. Важно помнить, что мощный вазодилатор Нитропруссид (как и другие вазодилататоры, перечисленные в таблице) может усилить церебральную гиперперфузию и усугубить неврологические проявления ГЭ. Данная ситуация (к счастью нечастая) требует консультации невролога, добавления к лечению барбитуратов и осмотических диуретиков.

3. Нитроглицерин нежелателен у пациентов с яркой клиникой ГЭ, но является препаратом выбора у пациентов с ОИМ или ЗСН (в последнем случае сочетается с Фуросемидом).

4. Из препаратов группы β-адреноблокаторов предпочтение следует отдавать селективному β-адреноблокатору ультракороткого действия эсмолол. Снижение АД при болюсном введении препарата начинается через 1 мин, достигает максимума через 5-7 мин от начала введения, сохраняется на задан­ном уровне (в зависимости от дозы и скорости введения) в течение всего пери­ода введения и исчезает через 20-25 мин после окончания инфузии. Препарат показан при гипертоническом кризе, сопровождающемся острым коронар­ным синдромом, пароксизмальными формами наджелудочковых нарушений ритма, расслаивающей аневризмой аорты, гипертонической энцефалопатией, геморрагическим и ишемическим инсультом.

5. Блокатор α- и β-адренэргичесих рецепторов Лабеталол хорошо зарекомендовал себя у пациентов с ИБС , после АКШ. Однако в нашей стране данный препарат отсутствует.

Таблица 9

Выбор препарата в зависимости от исходного состояния или причины ГК I.

Тактика лечения при ГК II

Клинические ситуации при ГК II не требуют немедленного снижения АД. Здесь рекомендуется применение пероральных гипотензивных препаратов, обеспечивающих постепенное снижение АД в течение нескольких часов (до суток).

Таблица 10

Препараты для купирования ГК II.

Основные препараты выбора для снижения АД: Каптоприл, Карведилол, Клофелин.

1. Каптоприл в дозе 12,5 мг эффективно и безопасно снижает АД, не вызывает значимого уменьшения церебрального кровотока, что делает его весьма привлекательным средством купирования ГК II. Чрезмерное падение АД можно ожидать у пациентов с почечной недостаточностью или у принимающих мочегонные препараты.

2. Клофелин более медленно, но не менее эффективно снижает АД. Клофелин в первую очередь показан при ГК, обусловленном синдромом его отмены. Следует помнить, что использование клофелина ограничивает плохая предсказуемость и отсутствие дозозависимого эффекта(помимо коллапса, возможно даже повышение АД) и высокая вероятность развития побочных эффектов.

При необходимости, любой из перечисленных препаратов можно сочетать с диуретиками.

После купирования ГК II назначается комбинированная терапия антигипертензивными препаратами.