Гипертоническая болезнь

Дата: 2025-05-01; Просмотры: 1

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

Синдром артериальной гипертензии (АГ) определяется как стойкое повышение уровня систолического артериального давления (САД) выше 139 мм рт.ст., уровня диастолического артериального давления (ДАД) выше 89 мм рт.ст. при гипертонической болезни или симптоматических артериальных гипертензиях.

Термин «гипертоническая болезнь» предложил Г.Ф. Ланг в 1948 году. Под гипертонической болезнью (ГБ) понимают хронически протекающее заболевание, основными проявлениями которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами (симптоматические АГ). В ряде стран термину «гипертоническая болезнь» соответствует термин «эссенциальная гипертензия», в научной литературе часто используется понятие «артериальная гипертензия».

Эпидемиологические аспекты

По данным эпидемиологических исследований, распространенность АГ в популяции составляет около 20% в развивающихся странах и достигает 40% в развитых. В Российской Федерации частота встречаемости АГ колеблется, по разным данным, от 37 до 40 процентов. При этом получают лечение не более половины из всех пациентов с АГ, из них только каждый четвертый достигает целевых значений АД.

Этиология и патогенез

ГБ относится к числу полиэтиологических заболеваний, т.е. таких, в развитии которых принимают участие множество факторов. К наиболее важным относятся генетическая предрасположенность, абдоминальное ожирение, избыточное потребление соли и психоэмоциональный стресс.

В развитии АГ принимают участие сразу несколько механизмов регуляции кровообращения. При этом следует говорить не об отдельном участии каждого фактора, а об их совместном вкладе в патогенез заболевания. Одним из ведущих факторов признается психоэмоциональный стресс, который ведет к вовлечению в патологический процесс ряда гуморальных и рефлекторных факторов. К первым относятся прессорные влияния гипофизарной области, избыток выделения катехоламинов и активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Ко вторым – активация симпатической нервной системы.

Большое значение уделяется почечному фактору. В системе кровообращения почка выполняет роль своеобразного регулятора, определяющего величину систолического артериального давления и обеспечивающего по механизму обратной связи его долгосрочную стабилизацию на определенном уровне. Выделительная функция почки тесно связана с величиной артериального давления, которое повышается при усилении реабсорбции натрия и воды в дистальных канальцах (приложение, рисунок 1).

Ещё один фактор - это дисбаланс активности прессорных и депрессорных систем. В зависимости от активности прессорных систем почек говорят о вазоконстрикторной гипертензии при высокой активности ренина в плазме крови (наклонность к спазмам артериол резко выражена) или о гиперволемической гипертензии при низкой активности ренина (увеличение объёма циркулирующей крови).

Роль наследственных факторов в патогенезе гипертонической болезни подтверждена результатами ряда экспериментальных исследований. Доказано, что экскреторные и инкреторные функции почек, регулирующие уровень артериального давления, могут быть детерминированы генетически.

Мембранная теория первичной гипертензии предполагает наличие генетического дефекта клеточных мембран в отношении регуляции распределения внутриклеточного кальция, как первичного звена в генезе АГ, что ведёт к изменению сократительных свойств гладких мышц сосудов, усилению выделения медиаторов нервными окончаниями, повышению активности периферического отдела симпатической нервной системы и в финале к сокращению артериол, результатом которого становится артериальная гипертензия и включение почечного фактора. Наследственная теория не противопоставляется другим механизмам развития АГ. Мембранная патология клеток может быть лишь фоном, на котором благоприятно действуют другие факторы.

Классификация

В зависимости от этиологии артериальная гипертензия делится на 2 большие группы:

1. Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь, эссенциальная артериальная гипертензия) – заболевание с достоверно не установленной причиной развития (частота встречаемости среди различных форм АГ превышает 90%);

2. Вторичная артериальная гипертензия (симптоматическая АГ) – заболевания с установленной причиной развития, воздействие на которую приводит к стабилизации уровня АД. В свою очередь подразделяется:

1) Почечные артериальные гипертензии:

· реноваскулярные: при стенозе почечной артерии (вследствие атеросклероза, фиброзно-мышечной дисплазии, эмболии), при артериите;

· ренопаренхиматозные: при остром и хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, поликистозе почек, туберкулезе почек, сахарном диабете, хронической почечной недостаточности любого генеза, опухолях почки и др.

2) Эндокринные артериальные гипертензии при:

· феохромоцитоме;

· гиперкортицизме (болезнь и синдром Иценко-Кушинга, первичный гиперальдостеронизм, врожденная гиперплазия коркового вещества надпочечников из-за дефицита 11-бета- или 17-гидроксилазы);

· гиперпаратиреозе;

· акромегалии.

3) Нейрогенные артериальные гипертензии при:

· повышении внутричерепного давления (опухоль, травма мозга, инсульт и др.);

· диэнцефальном синдроме.

4) Сердечно-сосудистые (гемодинамические) артериальные гипертензии при:

· атеросклерозе аорты (изолированная систолическая артериальная гипертензия);

· коарктации аорты;

· открытом артериальном протоке;

· недостаточности аортального клапана;

· полной атриовентрикулярной блокаде;

· застойной сердечной недостаточности;

· эритремии;

· гипертиреозе.

5) Лекарственные артериальные гипертензии (ятрогенные): связаны с приемом содержащих эстрогены контрацептивов, глюкокортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, катехоламинов, амфетаминов или с отменой антигипертензивных препаратов, особенно клофелина.

6) Токсические артериальные гипертензии при: злоупотреблении алкоголем, остром отравлении свинцом и т.д.

7) Различного генеза: при гиперкальциемии, порфирии, позднем токсикозе беременных и др.

Гипертоническая болезнь классифицируется в зависимости от уровня повышения АД, вовлечения в патологический процесс органов мишеней и степени риска развития сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

В зависимости от уровня артериального давления выделяют:

1. Оптимальное АД: САД< 120 мм рт. ст. и ДАД< 80 мм рт. ст.

2. Нормальное АД: САД 120 – 129 мм рт. ст. и/или ДАД 80 – 84 мм рт. ст.

3. Высокое нормальное АД: САД 130 – 139 мм рт. ст. и/или ДАД 85 – 89 мм рт. ст.

4. АГ 1-й степени: САД 140 – 159 мм рт. ст. и/или ДАД 90 – 99 мм рт. ст.

5. АГ 2-й степени: САД 160 – 179 мм рт. ст. и/или ДАД 100 – 109 мм рт. ст.

6. АГ 3-й степени: САД≥ 180 мм рт. ст. и/или ДАД ≥ 110 мм рт. ст.

7. Изолированная систолическая АГ: САД≥ 140 мм рт. ст. и <ДАД 90 мм рт.ст.

Классификация АГ по стадиям основана на вовлечение в процесс органов-мишеней (сердце, мозг, почки, сетчатка, сосудистое русло):

I стадия – отсутствуют объективные данные проявления органических изменений в органах-мишенях

II стадия – имеется одно или несколько изменений органов-мишеней

III стадия – устанавливается при наличии ассоциированных клинических состояний (АКС)

К поражениям органов-мишеней относятся:

1. Поражение сердца

Гипертрофия миокарда левого желудочка

а) ЭКГ: признак Соколова-Лайона>35 мм;

б) ЭхоКГ: индекс массы миокарда левого желудочка ≥115 г/м² для мужчин и ≥95 г/м² для женщин.

2. Поражение сосудистого русла

а) УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов;

б) скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии > 12 м/с;

в) лодыжечно/плечевой индекс <0,9.

3. Поражение почек

а) небольшое повышение сывороточного креатинина: 115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин или 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин;

б) низкая СКФ <60 мл/мин/1,73м² (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина<60 мл/мин (формула Кокрофта-Голта);

в) МАУ 30-300 мг/сут;

г) отношение альбумин/креатинин в моче ≥22 мг/г (2,5мг/ммоль) для мужчин и ≥31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин.

К ассоциированным клиническим состояниям относят:

1. Церебро-васкулярная болезнь

а) ишемический инсульт;

б) геморрагический инсульт;

в) транзиторная ишемическая атака.

2. Заболевания сердца

а) инфаркт миокарда;

б) стенокардия;

в) коронарная реваскуляризация;

г) хроническая сердечная недостаточность (с IIБ стадии).

3. Заболевания почек

а) диабетическая нефропатия;

б) почечная недостаточность: сывороточный креатинин >133 мкмоль/л (1,5 мг/дл) для мужчин и >124 мкмоль/л (1,4 мг/дл) для женщин.

4. Заболевания периферических артерий

а) расслаивающая аневризма аорты;

б) симптомное поражение периферических артерий.

5. Гипертоническая ретинопатия

а) кровоизлияния или экссудаты;

б) отек соска зрительного нерва.

Стратификация риска у пациентов с ГБ включает оценку количества факторов риска (ФР), уровня повышения АД, наличия ПОМ и/или АКС. Наличие у пациента сахарного диабета или критериев метаболического синдрома не повышает стадию ГБ, но повышает группу риска!

Факторы риска:

· возраст (мужчины> 55 лет; женщины>65 лет);

· курение;

· дислипидемия: ОХС>5,0 ммоль/л (190мг/дл) или ХС ЛНП>3,0 ммоль/л (115 мг/дл) или ХС ЛВП<1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин или ТГ> 1,7 ммоль/л (150 мг/дл);

· глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л (102-125 мг/дл);

· НТГ;

· семейный анамнез ранних ССЗ (у мужчин <55 лет; у женщин <65 лет);

· АО (ОТ>102 (94) см для мужчин и > 88 (80) см для женщин).

Риск пациентов с АГ определен по десятилетнему наблюдению риска сосудистой смерти, инсульта или инфаркта во Фремингемском исследовании. Согласно "Фремингемской модели" низкому риску соответствует вероятность развития ССО и смерти от них в течение ближайших 10 лет <15%, среднему риску – 15-20%, высокому – 20-30% и очень высокому риску >30%. Стратификация риска у больных с АГ представлена в таблице 3.

Таблица 3

Стратификация риска у больных с АГ.

Примеры формулировки диагноза: