2. Изучить учебно-методическую литературу, касающуюся данного заболевания.

3. Раскрыть тактику фельдшера при менингококковой инфекции у детей.

4. Провести анкетирование респондентов с целью выявления знаний о менингококковой инфекции и анализ полученных данных. Методы исследования:

1. Теоретический анализ литературных источников;

2. Изучение медицинской документации;

3. Опрос и анкетирование родителей;

4. Анализ статистических данных;

5. Обобщение и подведение итогов исследования;

Структура работы: В первой главе выпускной квалификационной раскрыты теоретические аспекты менингококковой инфекции у детей. Вторая глава посвящена реализации компетенций фельдшера при диагностике, лечении и профилактике менингококковой инфекции у детей. Работа изложена на 43 страницах и состоит из введения, двух глав, списка используемой литературы, 2 таблиц и 9 рисунков. В качестве приложения представлена анкета и памятка для родителей по профилактике менингококковой инфекции у детей.

1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

1.1. Эпидемиология менингококковой инфекции

Резервуар и источник инфекции – человек с генерализованной формой, острым назофарингитом, а также здоровые носители. Носительство менингококков распространено довольно широко и подвержено колебаниям. В периоды спорадической заболеваемости 1-3% населения являются носителями менингококка, в эпидемических очагах – до 20-30%. Длительность носительства составляет 2-3 недели, в среднем 11 дней. Более длительное носительство связано, как правило, с хроническими воспалительными поражениями носоглотки.

Механизм передачи – аэрозольный. Возбудитель передается с капельками слизи при кашле, чиханье, разговоре. Вследствие нестойкости менингококка во внешней среде и его локализации на слизистой оболочке задней стенки носоглотки он передается при достаточно тесном и длительном общении.

Заражению способствуют скученность, длительное общение, особенно в спальных помещениях, нарушения режима температуры и влажности. Проявления эпидемического процесса. Болезнь распространена повсеместно. Ей присущи все черты эпидемиологии инфекций с воздушно - капельным механизмом передачи: периодичность, сезонность, определенное возрастное распределение и очаговость. Широко распространенное носительство возбудителя и низкая частота заболеваний с клинически выраженными формами определяют основные эпидемические проявления инфекции. Периодические подъемы заболеваемости происходят через 10-12 лет и определяются сменой этиологической роли менингококков разных серогрупп. Поражается преимущественно городское население. Дети до 5 лет составляют более 70% всех больных. Самые высокие показатели заболеваемости сохраняются у детей до 1 года. [7]

В период подъема заболеваемости в эпидемический процесс вовлекаются, кроме детей младшего возраста, старшие дети, подростки и взрослые. Менингококковая инфекция имеет низкую очаговость: до 95% составляют очаги с одним заболеванием. Вспышки могут возникать в организованных коллективах детей и взрослых. Естественная восприимчивость людей высокая, но исход заражения определяется как свойствами возбудителя (вирулентностью), так и резистентностью макроорганизма. Иммунологическая структура населения формируется заболеваемостью и носительством.

1.2. Этиология и патогенез менингококковой инфекции

Возбудитель – менингококк Neisseria meningitidis, принадлежит к семейству Neisseriaceae рода Neisseria. Род нейссерий включает два вида патогенных микроорганизмов: N. meningitidis и N. gonorrhoeae, остальные представители этого рода являются резидентной флорой слизистых оболочек [11].

Морфологически менингококк – округлый, неподвижный, грамотрицательный бобовидный диплококк диаметром 0,6-0,8 мкм. Трехслойная оболочка клетки представлена цитоплазматической мембраной, пептидогликановым слоем и наружной мембраной, содержащей ЛПС и белки. Многие менингококки имеют полисахаридную капсулу и выросты, известные как pili. Менингококки по серологической активности, которая определяется капсульным полисахаридом, внутри вида делятся на серогруппы. Известно 12 серогрупп менингококков: А, В, С, D, Y, Z, X, W-135, 29E, Н, I, К, но только три из них – А, В, С - ответственны за более чем 90% всех генерализованных форм менингококковой инфекции. Внутри отдельных серогрупп также обнаруживается антигенная неоднородность по белкам наружной мембраны, которые определяют серо- и субтип возбудителя.

К настоящему времени известно более 20 серотипов менингококка, из них типы 2, 4, 15, 16 оценены как маркеры вирулентности, так как менингококки с такими серотипами выявлялись преимущественно в период подъема заболеваемости или при вспышках [11].

Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки. Однако лишь в 10-15% случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носа и глотки приводит к развитию воспаления (назофарингит, катаральный тонзиллит). Еще реже менингококк оказывается способным преодолеть местные защитные барьеры. Основной путь распространения возбудителя в организме – гематогенный. Бактериемия может быть транзиторной или длительной (менингококцемия).

В патогенезе менингококцемии ведущим является инфекционно-токсический шок. Он обусловлен массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсинемией. Эндотоксиновый удар, обусловленный токсинами, освобождающимися из клеточных стенок менингококков, приводит к расстройствам гемодинамики, прежде всего – микроциркуляции, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, глубоким метаболическим расстройствам (гипоксия, ацидоз, гипокалиемия и др.). Развиваются резкие нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови: вначале преобладает процесс гиперкоагуляции (увеличение содержания фибриногена и других факторов свертывания), затем происходит выпадение фибрина в мелких сосудах с образованием тромбов. В результате тромбоза крупных сосудов может развиться гангрена пальцев конечностей. Последующее снижение содержания фибриногена в крови (коагулопатия потребления) нередко становится причиной массивных кровотечений и кровоизлияний в различные ткани и органы. При проникновении менингококка в мозговые оболочки развивается клиническая и патоморфологическая картина менингита [10].

Воспалительный процесс развивается вначале в мягкой и паутинной оболочках (обусловливая синдром менингита), а затем может периваскулярно распространяться в вещество мозга, чаще ограничиваясь наружным слоем коры, достигая белого вещества (синдром энцефалита)

1.3. Клинические формы менингококковой инфекции

Длительность инкубационного периода при менингококковой инфекции у детей составляет от 2 до 10 дней (чаще 2 – 4дня). В соответствии с современными представлениями выделяют следующие клинические формы болезни.

A. Локализованные формы:

– менингококконосительство;

– назофарингит.

Б. Генерализованные формы:

– менингококкемия;

– менингит;

– менингоэнцефалит;

– смешанная (менингит + менингококкемия).

В. Редкие формы с развитием эндокардита, полиартрита, пневмонии, иридоциклита.

Самой частой формой инфекции является носительство. Клинически оно ничем не проявляется, и выявить таких больных можно только путем выделения менингококка из носоглоточной слизи. У большинства инфицированных пациентов состояние менингококкносительство бывает непродолжительным и ограничивается 2 – 3 недели. Формирование более длительного носительства обусловлено хроническим воспалением слизистой верхних дыхательных путей. [15]

Менингококковый назофарингит клинически проявляется умеренным повышением температуры, которая, как правило, не превышает 38,5 ̊С, головной болью, чувством першения в горле, заложенностью носа, насморком. При осмотре выявляется умеренная гиперемия мягкого неба. Типичны изменения со стороны слизистой оболочки задней стенки глотки, которые проявляются яркой гиперемией, зернистостью и наличием гнойной слизи. Клинические проявления назофарингита практически не отличаются от других острых респираторных заболеваний, в силу чего его диагностика возможна только на основании результатов бактериологического или серологического исследования. В большинстве случаев продолжительность заболевания ограничивается от 3 до 5 дней и заканчивается выздоровлением. Помимо того, что назофарингит может выступать не только как самостоятельная форма заболевания, но и предшествовать генерализованным формам инфекции.

Менингококкцемию в связи со стойкой и выраженной бактериемией иногда обозначают как менингококковый сепсис. Независимо от того предшествует началу заболевания назофарингит или нет, менингококкцемия начинается остро. Отмечается очень быстрый подъем температуры до 39,0 – 40,0 °С и даже выше, сопровождающийся ознобом. У больных появляются слабость, головокружение, головная боль, ломота в теле, обморочное состояние, рвота. Уже через несколько часов от момента заболевания на теле больного появляется характерная сыпь, которая служит важнейшим опорным диагностическим признаком менингококкцемии. Типичная менингококковая сыпь носит геморрагический характер и обычно локализуется на ягодицах, бедрах, голенях и стопах (Рис.1). Распространение сыпи на другие участки тела (особенно лицо) свидетельствует о тяжести заболевания. Элементы геморрагической сыпи имеют неправильную форму, неровные края и внешне напоминают звездочки («звездчатая» сыпь) темно-красного или темно-вишневого цвета, размер которых составляет несколько миллиметров. Иногда элементы геморрагической сыпи могут сливаться, образуя крупные кровоизлияния, которые называются экхимозами. Если обширные кровоизлияния происходят в выступающие части тела (кончики пальцев, ушные раковины, нос), формируется сухой некроз данного участка, который после отторжения оставляет выраженные дефекты. В некоторых случаях, особенно в начале заболевания, сыпь может носить розеолезный или папулезный характер. Такая сыпь обычно не бывает стойкой и уже через несколько часов от момента появления либо полностью исчезает, либо трансформируется в геморрагическую. При объективном осмотре выявляется бледность кожных покровов и цианоз разной степени выраженности [18].

 

Рисунок 1. Звездчатая геморрагическая сыпь

 

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, тенденция к снижению (или снижение) уровня артериального давления. Часто выявляется олигурия. Клиническая картина определяется тяжестью течения заболевания. В случае нарастания явлений интоксикации течение заболевания может осложниться развитием инфекционно-токсического шока. В редких случаях менингококкцемия может иметь сверхострое (молниеносное) течение, при котором очень быстро (всего через несколько часов от момента заболевания) развивается клиническая картина инфекционно-токсического шока. Такой вариант течения заболевания обычно заканчивается летально уже в течение первых или вторых суток от начала заболевания.

Менингит также обычно начинается остро с озноба и подъема температуры тела до высоких значений. Состояние больного резко ухудшается. На фоне нарастающих явлений интоксикации появляются признаки поражения нервной системы: выраженная головная боль, боль в глазных яблоках при движении, рвота, повышенная чувствительность к различным раздражителям (светобоязнь, непереносимость громких звуков, повышенная чувствительность кожи). К концу первых суток от начала заболевания появляются и быстро прогрессируют признаки поражения мозговых оболочек: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. При тяжелом течении у больных рано отмечается нарушение сознания, возбуждение, двигательное беспокойство, судороги. Важное значение при установлении диагноза менингита имеет исследование спинномозговой жидкости (ликвора), которую получают путем люмбальной пункции в поясничном отделе позвоночника.

Появление у больных стойкой очаговой неврологической симптоматики в виде парезов, параличей, психических расстройств, сонливости свидетельствует о развитии менингоэнцефалита. Помимо менингеальных симптомов у таких больных выявляются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, свидетельствующие о поражении вещества мозга.

В ряде случаев развивается смешанная форма менингококковой инфекции у детей, при которой выявляются признаки менингококкемии и менингита.

После перенесенной болезни у больных формируется стойкий типоспецифический иммунитет.

1.4. Диагностика и дифференциальная диагностика менингококковой инфекции

Чтобы поставить правильный диагноз, необходимо изучить клиническую картину заболевания. Принимают во внимание также эпидемиологические данные, анамнез, результаты лабораторных исследований крови и цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции. При подозрении на менингококконосительство или менингококковый назофарингит проводят бактериологическое исследование слизи, которую собирают с задней стенки глотки. Используют также иммунологические методы.

ОАК – лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, появление незрелых форм клеток крови (юных, миелоцитов, промиелоцитов) ускорение СОЭ, возможны анемия, тромбоцитопения;

ОАМ – альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия (при тяжелом течении генерализованных форм в результате токсического поражения почек).

Ликвор:

- цвет – в первый день болезни ликвор может быть еще прозрачным или слегка опалесцирующим, но к концу суток становится мутным, молочно-белого цвета (норма - прозрачный);

- давление – вытекает струей или частыми каплями, давление достигает 300-500 мм. вод. ст. (норма – 100-150 мм. вод. ст.);

- нейтрофильный плеоцитоз до нескольких тысяч в 1 мкл и более; повышение белка до 1-4,5 г/л;

- снижение сахара; снижение хлоридов;

- при развитии менингоэнцефалита и отеке мозга – высокое содержание белка.

Бактериоскопическое исследование крови и ликвора - окраска ликвора и крови (методом «толстой капли») по Грамму: обнаружение грамотрицательных диплококков.

Латекс агглютинирующий тест: наличие агглютинации при исследовании цереброспинальной жидкости.

Бактериологическое исследование мазка из носоглотки: культура Neisseria meningitidisи определение чувствительности к антибиотикам.

Бактериологическое исследование крови: гемокультура Neisseria meningitidis и определение чувствительности к антибиотикам.

Бактериологическое исследование ликвора: культура Neisseria meningitidis и определение чувствительности к антибиотикам.

ПЦР крови, ликвора: детекция ДНК Neisseria meningitidis.

Экспресс диагностика ликвора с определением сероштамма А, С, Y, W – лакмусовая* после регистрации в РК (результат через 10 мин.)

По показаниям инструментальные исследования:

– ЭКГ; пульсоксиметрия (измеряет периферическую сатурацию гемоглобина кислородом артериальной крови и частоту пульса в ударах минуту, рассчитываемую в среднем за 5- 20 секунд);

– рентгенография органов грудной клетки (при наличии симптомов пневмонии);

– КТ/МРТ головного мозга: для исключения абсцесса головного мозга и объемного процесса;

– ЭКГ: при подозрении на патологию сердечно-сосудистой системы (признаки миокардита, эндокардита);

– ЭЭГ: оценка функциональной активности клеток мозга (при подтверждении диагноза смерти мозга).

Показания для консультации узких специалистов:

– консультация невролога (при менингите и менингоэнцефалите);

– консультация нейрохирурга: для дифференциальной диагностики с объемными процессами головного мозга (абсцесс, эпидурит, опухоль и др.);

– консультация окулиста (определение отека диска зрительного нерва, поражение ЧМН, осмотр глазного дна – по показаниям)

– консультация хирурга (при развитии некрозов).

– консультация отоларинголога: для дифференциальной диагностики со вторичными гнойными менингитами при наличии патологии со стороны ЛОР – для дифференциальной диагностики со вторичными гнойными менингитами при наличии патологии со стороны ЛОР-органов, при поражении слухового анализатора.

– консультация кардиолога: при наличии клинических и электрокардиографических признаков тяжелого поражения сердца (эндокардит, миокардит, перикардит);

– консультация фтизиатра: для дифференциальной диагностики с туберкулезным менингитом (по показаниям).

Дифференциальная диагностика менингококковой инфекции представлена в таблице 1 [13-14].

Таблица 2

Дифференциальная диагностика менингококковой инфекции

Симптомы Менингококковая инфекция, менингококцемия Корь Скарлатина Псевдотуберкулез Аллергическая сыпь
1 2 3 4 5 6
Начало заболевания острое, часто бурное, с повышением температуры тела, нарушением общего состояния катаральные явления и интоксикация, усиливающиеся в течение 2-4 дней острое, повышение температуры, боль в горле острое, с постепенным нарастанием симптомов, повышение температуры, боль в животе острое, сыпь и кожный зуд
Температурная реакция быстрый подъем до высоких цифр в первые часы заболевания до 38-390С, двухволновая (в катаральный период и в период высыпаний) высокая до 38-39С0в течение 2-3 дней высокая, длительная лихорадка, может быть волнообразная   Не характерна

Продолжение таблицы 2

Интоксикация выраженная выраженная в течение 5-7 дней выраженная выраженная, длительная не характерна
Катар верхних дыхательных путей явления назофарингита выраженный: лающий кашель, ринит, коньюнктивит отсутствует отсутствует отсутствует
Время появления сыпи 1-й день болезни, первые часы заболевания На 3-4-й день болезни 1-2-й день болезни 3-8-й день заболевания 1-й день болезни
Порядок высыпаний одномоментно этапность высыпаний, начиная с лица, в течение 3-х дней

одномоментно

одномоментно
Морфо-логия сыпи геморрагическая, звездчатая неправильной формы, в центре –некроз пятнисто-папулезная, неправильной формы, склонная к слиянию на неизменном фоне кожи мелкоточечная, обильная на гиперемированном фоне кожи полиморфная (мелкоточечная, мелкопятнистая) на неизменном фоне кожи пятнисто-папулезная, эритематозная, уртикарная
Размер сыпи от петехий до обширных кровоизлияний средней величины и крупные мелкая Мелкая крупная и средней величины
Локализация сыпи ягодицы, бедра, реже – руки и лицо в зависимости от дня высыпаний (1-й день- на лице, 2-й день- на лице и туловище, 3-й день- на лице, туловище и конечностях) по всему телу (кроме носогубного треуголь-ника), преимущественно на сгибатель-ных поверхнос-тях, симметричное сгущение в естествен-ных складках на сгибатель-ных поверхностях конченостей, вокруг сутавов, по типу «носков», «перчаток», «капюшона» по всему туловищу

Окончание таблицы 2

Обратное развитие сыпи некрозы и рубцы в месте обширных кровоизлияний переходит в пигментацию в том же порядке, в каком и появилась исчезает бесследно через 3- 5 дней исчезает бесследно исчезает через несколько часов или дней, иногда с пигментацией
Шелушение Отсутствует мелкое отрубевидное крупнопластинчатое, на 2-3 неделе заболевания мелкое отрубевидное на туловище и крупнопластинчатое на ладонях, стопах - на 5-6 -й день Отсутствует
Изменения в ротоглотке гиперемия, гиперплазия лимфоидных фолликулов задней стенки глотки разлитая гиперемия слизистой, пятна Бельского-Филатова- Коплика, энантема на мягком небе ограничен-ная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, явления гнойной ангины, малиновый язык малиновый язык отсутст-вует
Изменения других органов и систем может сочетаться с менингитом Конъюнкти-вит, ларингит, пневмония отсутствует поражение кишечника, печени, селезенки, суставов отек Квинке
Общий анализ крови гиперлейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ лейкопения, нейтропения, при осложнениях - повышение СОЭ лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренное СОЭ высокий лейкоцитоз и нейтрофилез, значительное повышение СОЭ Эозинофилия

1.5. Осложнения менингококковой инфекции

Различают специфические осложнения раннего и позднего периода течения болезни, т.е. связанные с патогенезом менингококковой инфекции, и неспецифические осложнения. Специфическими осложнениями раннего периода болезни являются токсико-инфекционный шок, острая почечная недостаточность, паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние, панкардит, отек мозга с синдромом вклинения, эпилептический статус, отек легких, вентрикулит, лабиринтит, параличи и парезы и др.; специфическими осложнениями позднего периода болезни - гормональная дисфункция, параличи и парезы, эпилепсия, гидроцефалия и др. К неспецифическим осложнениям относятся отит, герпес, пиелонефрит, пневмония и др.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) В основе ИТШ при менингококковой инфекции лежит бактериемия и эндотоксинемия. Одним из проявлений бактериемии является быстро прогрессирующая геморрагическая сыпь. Эндотоксинемия обусловливается массивным распадом менингококков и освобождением эндотоксина. Пенициллин, вследствие бактерицидного действия, усиливает процесс высвобождения эндотоксина, что может углубить шок и может ускорить гибель больного. Нарушения микроциркуляции, ДВС синдром, образование анафилотокси- нов приводят к различным патофизиологическим нарушениям: выраженной артериальной и венозной гипотензии; потере объема циркулирующей крови (гиповолемии); метаболическому ацидозу; электролитному дисбалансу; отеку и набуханию головного мозга; надпочечниковой, сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной недостаточности. Все эти факторы следует учитывать при определении шока и назначении адекватной терапии. [9]

1.6. Лечение

Разберем классическую схему лечения менингококковой инфекции.

На амбулаторном уровне лечение получают дети с менингококковым назофарингитом и менингококконосительством. Дети должны находиться в теплом, хорошо проветриваемом помещении. Для смягчения боли в горле и облегчения кашля рекомендуется теплое питье.

Немедикаментозное лечение. Режим:

- режим полупостельный (в течение всего периода лихорадки);

- диета: молочно-растительная, дробное теплое питье;

- гигиена больного – уход за слизистыми оболочками полости рта, туалет носа.

Медикаментозное лечение:

Для купирования гипертермического синдрома свыше 38,5С:

- парацетамол 10-15 мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через рот или per rectum или ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в сутки через рот.

Лечение менингококкового назофарингита:

-Антибактериальная терапия (курс лечения 5 дней):

-Азитромицин первый день 10 мг/кг, со 2 по 5 дни по 5 мг/кг внутрь один раз в день или ципрофлоксацин детям старше 6 лет по 20 мг/кг сутки внутрь в два приема в течение 5 дней или бензилпенициллин натриевая соль 100 тыс. ед/кг в сутки в/м в течение 5 дней.

Лечение менингококконосительства:

- азитромицин – первый день 10 мг/кг, со 2 по 5 дни по 5 мг/кг внутрь один раз в день или ципрофлоксацин детям старше 6 лет по 20 мг/кг сутки внутрь в два приема в течение 5 дней.

- детям старше 6 лет ципрофлоксацин 20 мг/кг (максимум 500 мг) в сутки внутрь, однократно или в два приема в течение одного дня или

- Цефтриаксон 50 мг/кг (максимум 1000 мг) в/м, однократно или

- Азитромицин10 мг/кг внутрь (максимум 500 мг), однократно.

Дальнейшее ведение [9-13]:

- при менингококковом назофарингите и менингококконосительстве проводят однократное бактериологическое исследование слизи из носоглотки через три дня после окончания антибактериальной терапии;

- менингококконосители и больные с менингококковым назофарингитом допускаются в коллективы при отрицательном однократном бактериологическом результате обследования.

Индикаторы эффективности лечения:

- исчезновение симптомов интоксикации;

- отсутствие лихорадки;

- отрицательный результат бактериологического обследования.

Тактика лечения на стационарном уровне:

Все больные с подозрением на генерализованные формы менингококковой инфекции подлежат срочной госпитализации. Дети со среднетяжелыми и тяжелыми формами МИ, госпитализируются в боксы инфекционных отделений. В то же время пациентов с крайне тяжелыми формами заболевания, осложненными ИТШ или ОГМ (отек головного мозга) I—III степени, следует направлять в реанимационное отделение или помещать в палату интенсивной терапии (при отсутствии первого).

Лечение МИ в стационаре должно быть этиотропным, патогенетическим и симптоматическим. Первый вид терапии предусматривает назначение антибиотиков.

Патогенетическое лечение направлено на:

а) восстановление гемодинамики и микроциркуляции при ИТШ;

б) дегидратацию при ОГМ;

в) дезинтоксикацию;

г) нейровегетативную блокаду (транквилизаторы, нейролептики, антигистаминные препараты, противосудорожные, сосудорасширяющие, жаропонижающие средства);

д) борьбу с ДВС-синдромом;

е) оксигенотерапию.

Решая вопрос о выборе антибиотика при менингите, необходимо учитывать, прежде всего, способность препарата проникать через гематоэнцефалический барьер, а также его бактерицидный или бактериостатический эффект. Поскольку многие штаммы менингококков до настоящего времени сохранили чувствительность к пенициллину, лечение генерализованных форм МИ следует начинать с этого препарата. При наличии аллергии на пенициллин предпочтение отдается цефтриаксону.

Немедикаментозное лечение

Режим:

- постельный режим.

Диета:

- стол №16 для детей до 3 лет, стол №13- старше 3 лет, дробное теплое питье, молочно-растительная диета.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе ПМСП или скорой неотложной помощи:

Лечение больных с генерализованной формой менингококковой инфекции на догоспитальном этапе:

- терапию следует начать немедленно на дому с последующей госпитализацией больного в инфекционный стационар

- для купирования гипертермического синдрома выше 38,5оС назначается:

- парацетамол 10 - 15 мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через рот или per rectum или ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в сутки через рот;

Лечение менингококкового менингита:

Больным с менингококковым менингитом или подозрением на него однократно вводятся:

- преднизолон 3 мг/кг в/м или в/в или дексаметазон 0,15мг/кг (макс доза 10 мг) за 30 мин до начала первой дозы или во время введения антибиотика);

- цефтриаксон 100 мг/кг (максимум 1000 мг) в/м или в/в;

- фуросемид 1 мг/кг в/м или в/в;

- обеспечить подачу увлажненного кислорода.

Экстренная госпитализация в стационар

Лечение менингококцемии без признаков шока:

- цефтриаксон 100 мг/кг (максимум 1000 мг) в/м или в/в;

- преднизолон 5 мг/кг, не более 120 мг в/м или в/в или дексаметазон 0,15мг/кг (макс доза 10 мг) за 30 мин до начало первой дозы или во время введения антибиотика);

- обеспечить подачу увлажненного кислорода;

- внутривенная инфузия 0,9% раствора NaCl- 20 мл/кг

При смешанной форме менингококковой инфекции – менингококцемия с менингитом мероприятия проводятся как при менингококцемии без признаков шока. При всех формах обеспечить подачу увлажненного кислорода и экстренную госпитализацию в стационар.

При лечении инфекционно-токсического шока как на до госпитальном, так и на госпитальном этапах необходимо:

- постоянная оксигенация путем подачи увлажненного кислорода через маску или назальный катетер; при необходимости – интубация трахеи и перевод на ИВЛ;

- катетеризация центральных/периферических вен.

- постоянное динамическое наблюдение и регистрация температуры тела, АД, пульса, дыхания, сознания.

- введение катетера в мочевой пузырь на срок до выведения больного из шока для определения почасового диуреза с целью коррекции проводимой терапии.

Лечение менингита и менингита в сочетании с менингококцемией (без ИТШ)

Антибактериальная терапия (курс лечения 7-10 дней): при устойчивости к пенициллину и цефтриаксону – меропенем по 40 мг/кг каждые 8 часов. Максимальная суточная доза – 6,0 г.)

При указании на тяжелые аллергические реакции на цефалоспорины и пенициллины назначить хлорамфеникол 100 мг/кг в сутки (в/м или в/в), через каждые 6 часов.

Критерии отмены антибиотика:

-клиническое выздоровление;

-нормализация показателей общего анализа крови и санация ликвора (цитоз в 1 мкл менее 50 клеток за счет лимфоцитов).

Патогенетическая терапия с целью купирования внутричерепной гипертензии:

-фуросемид – 1-3 мг/кг в сутки; курс лечения – 3-5 дней, затем ацетазоламид - по 8-10 мг/кг в сутки по схеме с аспаркамом;

-магния сульфат – 0,1-0,2 мл/кг 20% раствора в/м или в/в.

Дезинтоксикационная терапия в режиме дегидратации:

-инфузия в/в проводится в объеме 20-30 мл/кг в сутки.

С этой целью используют маннит (15% раствор) с фуросемидом, кристаллоиды (0,9% раствор NaCl, 10% раствор глюкозы)

Методы определения физиологической потребности в жидкости.

Расчётный метод:

дети 0-3-6 мес. – 140 мл/кг/сут.,

дети 6-12 мес. – 130-120 мл/кг/сут.,

дети 1-3 лет – 120-110 мл/кг/сут.,

дети 3-5 лет – 110-90 мл/кг/сут.,

дети 5-10 лет – 90-70 мл/кг/сут.,

подростки 10-14 лет – 70-40 мл/кг/сут.,

подростки старше 14 лет и взрослые – 30-40 мл/кг/сут.

Лечение менингококкцемии (без ИТШ):

- бензилпенициллин – до 500ЕД/кг в сутки, через каждые 6 часов в/м; курс лечения – 7-10 дней или цефтриаксон – 80 - 100 мг/кг в сутки (1-2 раза в сутки) в/м или в/в.

Критерии отмены антибиотика:

- клиническое выздоровление;

- нормализация показателей общего анализа крови.

1.7. Профилактика

 

Уже более 40 лет для борьбы с менингококковой инфекцией используются лицензированные вакцины. В течение этого времени произошло три серьезных улучшения с точки зрения охвата штаммов и доступности вакцин.

Разработаны вакцины, защищающие от одного (тип А или тип В), двух (А+С) или четырёх (A, C, Y, W-135) серотипов менингококка. Вакцинация обеспечивает защиту через 10-14 дней после инъекции.

В России плановая вакцинация против менингококковой инфекции не проводится. Прививки включены в Национальный календарь профилактических прививок по эпидпоказаниям (с 1 года жизни, ревакцинация через 3 года) - применяется экстренная вакцинация в очаге менингококковой инфекции среди контактных лиц. [2]