35. Характеристика гипоксии и осложнения при поражениях фосгеном, дифосгеном и хлорпикрином.
Гипоксия лежит в основе тяжелого нарушений энергетического обмена. | При этом в наибольшей степени страдают органы и ткани с высоким уровнем энерг!отрат (нервная система, миокард, почки, легкие). Нарушения со стороны этих органов и систем лежат в основе клиники интоксикации АОХВ удушающего действия.
Осложнения:
Хлорпикрин в больших концентрациях также вызывает отек легких. Клиника имеет ряд особенностей: очень сильное раздражающее действие на слизистые; быстрое развитие отека легких, без скрытого периода; воспалительно-некротические изменения слизистых носа, трахеи и бронхов; поражение конъюнктивы и помутнение роговой оболочки. Смерть может наступить в первые часы от отека легких и коллапса.
Фосген проникая! далее по градиенту концентраций в глубь альвеолярно-капиллярного барьера, снижает жизнеспособность и метаболическую активность эндотелиальных клеток капилляров дегких.
Важную роль в развитии патологии может играть действие вещества на окончания афферентных волокон блуждающего нерва, иннервирующего глубокие отделы дыхательной системы.
36. Клиническая картина поражения фосгеном, дифосгеном и хлорпикрином.
В период воздействия выраженность проявлений интоксикации зависит от концентрации фосгена. ОВ в небольшой концентрации в момент контакта явлений раздражения обычно не вызывает. С увеличением концентрации появляются! Неприятные ощущения в| носоглотке и за грудиной, затруднение дыхания, слюнотечение, кашель. Эти явления исчезают при прекращении контакта с ОВ.
■х Скрытый период характеризуется субъективным ощущением благополучия. Продолжительность его в среднем составляет 4-6 ч, но определяется тяжестью интоксикации и зависит от общего состояния организма в момент отравления, поэтому возможны отклонения обе стороны (1-24 ч).
Основные проявления интоксикации отмечаются в третьем периоде -токсического отёка легких, когда отечная жидкость выходит в альвеолы. Усиливается одышка (до 50-60 дыхательные актов в минуту), носящая инспираторный характер. Появляется кашель, постепенно усиливающийся и сопровождающийся выделением изо рта и носа большого количества пенистой мокроты. При перкуссии определяются опущение нижних границ легких и неоднородный перкуторный звук. Выслушиваются влажные хрипы разных калибров По мере нарастания отека жидкость заполняет не только альвеолы, но также бронхиолы и| бронхи. Максимального развития отек достигает к концу первых суток.
Пр|и благоприятном течении интоксикации с 3-4-го дня наступает период разрешения отека. Однако на этом фоне возможно присоединение вторичной инфекции и развитие пневмонии, что и может явиться причиной смерти в более поздние сроки (8-15-е сутки).
При вдыхании ОВ в малых концентрациях отек легких не развивается. Начальные проявления интоксикации включают головокружение, слабость, кашель, чувство сдавления в груди и дисцное. Возможно развитие слезотечения, тошноты, головной боли. Эти явления исчезают |в течение короткого времени после воздействия.
Хлорпикрин в больших концентрациях также вызывает отек легких. Клиника имеет ряд особенностей: очень сильное раздражающее действие на слизистые; быстрое развитие отека лепких, без скрытого периода; воспалительно-некротические изменения слизистых носа, трахеи! и бронхов; поражение конъюнктивы и помутнение роговой оболочки. Смерть может наступить в первые часы от отека легких и коллапса.
37. Клиническая картина поражений азотной кислоты и оксидов азота.
Помимо способности вызывать быстрое (но умеренное) образование в крови метгемоглобина, и обусловленные этим действием проявления интоксикации (см. выше), для веществ характерно возбждающее действие на ЦНС и специфическое расслабляющее действие на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов.При действии на сосуды снижается тонус как артериального, так и венозного отделов сосудистой системы, однако вены - более чувствительны к веществам, чем артерии. При интоксикациях, в результате выраженного расслабления больших вен со значительным увеличением емкости сосудистого русла, снижается системное артериальное давление. На этом фоне кровоток в сердечной мышце, централшой"нервной системе первоначально усиливается. Развивается головная боль, появляется чувство пульсации в висках, головокружение, тошнота, двигательные расстройства,Кожа лица краснеет. Нарушается зрение, слух. Острая реакция на умеренные дозы веществ быстро проходит. При более высоких дозах и продолжительном воздействии давление резко падает, сознание утрачивается, постепенно появляется цианоз, как следствие метгемоглобинообразования. Таким образом, для отравления нитритами характерен смешанный тип развивающейся гипоксии: гемический (за счет метгемоглобинообразования) и циркуляторный (за счет расслабления сосудов).
38. Патогенетичекая и симптоматическая терапия при поражении пульмотоксикантами.
Острый отек легких является тяжелейшим состоянием, которое требует экстренной целенаправленной терапии, а следовательно и систематизации мероприятий и фармакотерапии в различных периодах заболевания.
В рефлекторном периоде прекращается контакт с ядом и сразу же, после одевания противогаза, с целью снятия рефлекторной возбудимости с дыхательных путей в подмасочное пространство противогаза вводится фициллин (амп. по 2 мл).
В дальнейшем, уже в латентном периоде проводятся ранее названные профилактические мероприятия, пораженные эвакуируются с зараженной местности, им проводят смену одежды.
С целью укрепления альвеолярно-капиллярных мембран проводится следующая фармакотерапия:
• глюкокортикоиды – вызывают блок фосфолипазы А2, купируют образование лейкотриенов, простагландинов, фактора активации тромбоцитов – преднизолон 160-200 мг/сут;
• антигистаминные средства – предупреждают выработку гиалуроновой кислоты – пипольфен 2,5% – 2 мл;
• препараты кальция поданные в избытке предотвращают вытеснение гистамином ионов кальция из комплекса с глюкопротеидами – кальция глюконат 10% р-р по 10 мл в/в;
• аскорбиновая кислота снижает процессы пероксидации биомолекул в клетках, особенно эффективна при поражении хлором и двуокисью азота, когда ее вводят до 50 мл 5% р-ра на одного больного.
С целью купирования высвобождения гистамина, стабилизации оболочек тучных клеток в первые 15 мин используют ингаляции бетаметазола или интала.
При поражении фосгеном, уже в латентном периоде, с целью борьбы с гипоксией используется ингаляция кислородо-воздушной смеси. При поражении ТХВ обладающими прижигающим действием (хлор, двуокись азота), ингаляции кислородо-воздушной смеси, в периоде формирования отека легких, противопоказаны, так как кислород способствует образованию свободных радикалов. Явления гипоксии в этом случае успешно снимаются бронхолитиками. Прижигающий эффект устраняют промедолом.
В периоде основных клинических проявлений терапию начинают с устранения реакции на стрессовую ситуацию, которая нередко является пусковым механизмом развития отека легких. С этой целью проводят седативную терапию, вводят дипразин – 2,5% раствор – 2 мл, с дроперидолом 0,25% раствор – 2 мл или реланиум 0,5% р-р – 2 мл.
Для восстановления проходимости дыхательных путей и борьбы с гипоксией, проводят экстренный отсос пенистой мокроты, назначают ингаляции 50% кислородо-воздушной смеси с пеногасителем (96% спирт или 10% спиртовый раствор антифомсилана).
Третьим по важности мероприятием является разгрузка малого круга кровообращения - с этой целью проводят кровопускание, либо используют ганглиоблокаторы, вслед за этой процедурой вводятся мочегонные средства.
в последние годы используются ганглиоблокаторы. При их введении происходит расширение резистивных, емкостных сосудов, депонирование крови в венозной системе, снижается давление в том числе в легочных капиллярах. С этой целью используют пентамин 5% р-р, 1 мл разводят в 9 мл физраствора хлорида натрия, вводят в/в по 3 мл. При необходимости введение повторяют через 15 минут.
Вслед за введением ганглиоблокаторов проводится дегидратационная терапия. С этой целью используют либо салуретики, либо осмодиуретики. Фуросемид 200 мг или мочевина 30% р-р 1 г/кг веса, в/в.
В дальнейшем проводится комплекс мероприятий направленный на укрепление альвеолярно-капиллярных мембран, с учетом ранее названных механизмов вводят: глюкокортикоиды, антигистаминные средства, аскорбиновую кислоту, препараты кальция. Кроме того, с целью угнетения фосфолипазы А2 и предупреждения образования АК, ЛТ, ПГ, ФАТ назначают ?-токаферол, флавониды – рутин, кверцетин.
В последующем вводят:
• щелочные растворы – с целью борьбы с ацидозом;
• бронхолитики – для борьбы с вторичным бронхоспазмом;
• сердечные средства;
• антибиотики.
У больных с высоким риском тромбообразования вводят гепарин (5000 Ед) совместно с реополиглюкином (400 мл) и никотиновой кислотой (15 мл). При падении АД назначают эфедрин, мезатон, норадреналин, стероидные гормоны, вводят крупномолекулярные кровезаменители. Применение адреналина противопоказано, так как он резко изменяет гемодинамику вследствие спазма сосудов большого круга, способствует усилению отека легких.
Начиная с 3-4 дня, отравленных обычно ведут как больных с пневмонией.
При поражении удушающими ядами с выраженным резорбтивным эффектом используются препараты этиотропного (антидотного) и патогенетического действия, и на их фоне проводится соответствующая терапия отека легких.
39. Физико-химические свойства ОВ раздражающего действия : Си-Эс, Си-Ар, хлорацетофенона, адамсита.
Си-Эс -представляет собой кристаллический порошок белого цвета с температурой кипения-К З10-315 "С- и очень незначительной летучестью. Стойкость ОВ около 2 недель. Высокая устойчивость при хранении и плохая растворимость в воде позволили путем прибавления различных количеств | силикагеля довести продолжительность боевой эффективности ОВ в полевых условиях^ до| месяца. ОВ содержит 2 циангруппы и в высоких концентрациях оказывает токсическое действие подобно цианидам. Под действием щелочей в воде гидролизуется с образованием малонодинитрила содержащего 2 цианогруппы.
Си-Ар - желтый порошок с температурой плавления +72 С' воде не растворяется и не разлагается. Физико-химические свойства аналогичны Си-Эс, применяется путем распыления чистого вещества или водной эмульсии. Си-Эс и Си-Ар наиболее токсичные вещества этой группы. Адамсит - кристаллическое вещество желтого цвета с температурой; кипения
+410"С,пары его в 5,3 раза тяжелее воздуха, в воде не растворяется и не гидролизуется. Является мышяксодержащим веществом, поэтому унитиол обладает антидотным действием от адамсита и других раздражающих арсинов (дифенилхлорарсин, дифенилцианарсин).
Хлорацетофенон - бесцветные или желтоватые кристаллы с температурой кипения +247 С, имеет запах фиалки.
ОВ раздражающего действия поражают чувствительные нервные окончания слизистых оболочек верхних дыхательных путей и действуют на глаза. К ним относится хлорацетофенон (поражает глаза), адамсит (раздражает дыхательные пути), Си-Эс (раздражает глаза и дыхательные пути), Си-Ар (раздражает глаза, дыхательные пути, кожу).
40. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации раздражающих ОВ.
Механизм токсического действия раздражающих ОВ (стернитов) заключается в том, что частицы ОВ, оседая на слизистые оболочки дыхательных путей, и создают множественные очаги с весьма высокой концентрацией раздражают чувствительные окончания тройничного и блуждающего нервов, рефлекторная дуга замыкается на уровне подкорки (центров вегетативной нервной системы) и болевых центров коры головного мозга. Определенную; роль играет выделение брадикинина.
Стерниты, действуя непосредственно на слизистую оболочку, гиперемию и отек, что приводит к с давлению нервных окончаний и дополнительному их раздражению.
Лакриматоры рефлекторно вызывают выраженный блефароспазм, слезотечение ринорею, кашель и чихание.
Хлорацетофенон, Си-Эс, Си-Ар действуют на наружные слизистые почти мгновенно через несколько секунд, поражение адамситом проявляется через 5-10 минут. Общая продолжительность поражения практически равна времени пребывания в зараженной атмосфере. По выходу из очага у большинства пораженных работоспособность восстанавливается через 5-10 минут, однако, светобоязнь сохраняется 25-30 минут.
В очаге при воздействии ОВ на глаза появляется чувство «песка» в глазах, обильное слезотечение, судорожное спазмирование век с закрытием глазной щели – т. е. картина острого конъюнктивита.
Проникновение ОВ в дыхательные пути вызывает чувство щекотания, болезненности, жжения в носу и зеве. Потом появляются царапающие боли за грудиной и чувство стеснения в груди. Пострадавшие жалуются на головную боль, боль в зубах, деснах, челюстях, в области ушей. Одновременно отмечается ринорея, сухой кашель, чихание, слюнотечение, тошнота, рвота, боли в животе. Объективно же отмечается только гиперемия слизистых, отечность их.
Возникают рефлекторно брадикардия, гипертония, замедление дыхания, апноэ.
Продолжительность симптомов в пределах нескольких часов – дней.
При поражении Си-Эс, Си-Ар на коже в местах контакта возникает чувство жжения и эритематозное воспаление.
При вдыхании высоких концентраций пораженный испытывает смертельный страх. У него возникает судорожно-спастическое дыхание, носовые кровотечения. При невозможности своевременно выйти из загазованной атмосферы при отсутствии противогаза развивается токсический отек легких.
При тяжелых поражениях возможно резорбтивное действие, обусловленное наличием в составе молекулы ОВ мышьяка (адамсит),цианистых (нитрильных) групп (Си-Эс, Си-Ар). Таким образом, у большинства пораженных ОВ раздражающего действия возникает легкая форма поражения в виде токсических керато-конъюнктивитов и острых катаров верхних дыхательных путей. Ядовитые дымы раздражают чувствительные нервные окончания слизистых оболочек носоглотки и дыхательных путей. Раздражающее действие связано с наличием в составе молекулярной структуры активных радикалов хлора, мышьяка, цианистых групп, которые способны взаимодействовать с тиоловыми группами рецепторов слизистых.
Твердые дымовые частички оседают на слизистых оболочках и растворяются в их содержимом. Раздражаются окончания чувствительных нервов – глазодвигательного, лицевого, языкоглоточного, а также части ответвлений симпатических нервов, идущих к глазному яблоку, слезным и слюнным железам, к легким. Появляются рефлекторные реакции в виде болевых ощущений в носоглотке, гортани, челюстях, зубах и груди, кашля, замедления или временной остановки дыхания, гиперсекреция слизистой носа, слюнных, слезных желез, а также замедление сердечных сокращений, повышение АД за счет спазма сосудов.
При проникновении дымов в глубокие дыхательные пути наблюдается одышка, спазм бронхов и бронхорея.
Рефлексы с верхних дыхательных путей антогонистичны по действию (замедление дыхания, остановка – одышка), поэтому дыхание становится неправильным, спазматическим, конвульсивным, появляются мучительные субъективные ощущения удушья.
При больших концентрациях мышьяксодержащих дымов могут возникать воспалительно-некротические изменения в дыхательных путях с образованием ложнодифтерийных пленок и развитием острой серозно-геморрагической пневмонии, токсического отека легких.
Раздражающее действие Си-Эс и Си-Ар также зависит от способности вещества воздействовать на тиол-дисульфидный обмен. Они способны вызывать болевую реакцию путем повышения брадикининовой активности у пораженых. Наличие в молекуле циана позволяет допустить вероятность токсического действия на тканевое дыхание – в эксперименте у животных возникали клонико-тонические судороги, обнаруживался цианид в крови. При ингаляции смертельных концентраций ОВ развивается отек легких.
41. Клиника поражений раздражающими ОВ.
При воздействии на человека аэрозоля СS ;с размером частиц в среднем 1 мкм в течение 60 сек в концентрации 0,01-0,04 г/м развивается транзиторная токсическая реакция. Поражение сопровождается умеренно выраженной реакцией органа зрения: ощущением жжения в глазах, иногда чувством боли, блефароспазмом, в 5-10% случаев - светобоязнью. По выходе из зараженной атмосферы явления раздражения сохраняются в течение 2-4 мин, а затем прекращаются. При более сильном поражении присоединяются симптомы раздражения дыхательных путей, ощущение жжения во рту, носоглотке, в груди, ринорея, саливация, диспноэ, кашель. В более тяжёлых случаях присоединяются тошнота, рвота. В большинстве случаев эти явления стихает втечение 10 мин после выхода из очага.
СR в ничтожных количествах вызывает развитие блефароспазма, | обильного слезотечения, сильного болевого синдрома. Пострадавшие на 15-20 мин утрачивают способность к координированным действиям. Объективно определяются инфекция сосудов конъюнктивы, отек век. Проявления интоксикации могут наблюдаться в течение 2-6 ч по выходе из очага.
СS| и СR действуют на кожу. В легких случаях эффект проявляется формированием транзиторной эритемы в области лица, шеи. Повышенная влажность и высокая температура окружающего воздуха усиливают проницаемость рогового слоя кожи для ОВ, что усиливает поражение кожных покровов. СS, воздействуя в токсодозе более 14 г мин/м3, может вызвать стойкую эритему, буллезное поражение кожи предплечий. При повторных контактах с ОВ возможно: развитие аллергической экзематозной реакции.
СR вызывают поражение кожи в концентрациях, в 20 раз меньших, чем СS. При контакте вещества с кожными покровами пострадавший ощущает жгучую боль, развивается эритема. Вскоре по удалении из очага эритема исчезает, но сохраняется повышенная чувствительность пораженного участка к действию неблагоприятных факторов. Контакт с холодной !водой провоцирует резко выраженный болевой синдром.
При действии ОВ раздражающего действия (адамсит), симптомы поражения наступаю^ п|озже, чем в случае поражения ОВ слеЗбтбчююТо" действия. Длительность скрытого Периода зависит от концентрации ОВ и колеблется в интервале от 4 до 30 мин. При очень высоком содержании мышьякорганических соединений в окружающем воздухе возможно! появление симптомов уже через 30 сек. После удаления пострадавшего из зоны заражения: проявления интоксикации продолжают нарастать, достигают максимальной выраженности через 30-60 мин, а в последующие 2-3 ч постепенно стихают. К концу вторых суток наступает полное выздоровление. При тяжелом отравлении адамситом явления раздражения слизистых сопровождаются мучительными ощущениями и рвотой. Поражаются глубокие участки дыхательных путей. Субъективно это выражается чувством удушья. Болевой синдром выражен очень сильно. Боль иррадирует и ощущается в ушах, спине, суставах и мышцах конечностей. Появляются рвущие, царапающие загрудинные боли.
42. Патогенетическая и симптоматическая терапия при поражении веществами раздражающего действия .
Активированный уголь не способен удерживать дымовые частицы, поэтому в современных противогазах фильтрующего типа для задержки ядовитых дымов используются специальные противодымные фильтры из асбестированной целлюлозы. Одетый противогаз надежно защищает от поступления ОВ. Учитывая наличие силикогелевых добавок, повышающих стойкость дымовых частиц Си-Эс и Си-Ар необходимо проводить ЧСО открытых участков кожных покровов жидкостью ИПП. По выходе из отравленной атмосферы необходимо промыть глаза и нос водой или 2% раствором соды, прополоскать глотку чистой водой.
При болевых ощущениях в дыхательных путях вдыхают фицилин. При кашле – кодеин в таблетках, при болях за грудиной -амидопирин, анальгин, промедол.
При болях в глазах и сильном слезотечении – капли с атропином и новокаином. При развитии конъюктивита – синтомициновая мазь за веко.
Дымовые частицы Си-Эс, Си-Ар, ХАФ и других раздражающих ОВ не проникают глубоко в пищевые продукты, а заражают только поверхность. После снятия верхних слоев толщиной не более 2 см эти продукты можно употреблять в пищу. Однако для окончательного решения о пригодности воды и продовольствия к употреблению после специальной обработки следует провести экспертизу для выявления остаточных количеств ОВ. При содержании в продуктах Си-Эс и Си-Ар соответственно менее 0,2 мг/кг, 0,05 мг/кг их можно считать пригодными для употребления. Вода при концентрации Си-Эс, Си-Ар менее 0,4 мг/л, 0,01 мг/л не вызывает раздражение желудка. При попадании более высоких доз развивается острый гастрит. Поэтому при пероральных отравлениях (с пищей, водой) необходимо проводить промывание желудка 4% р-ром бикарбоната натрия.
Для обезвреживания этих ОВ на одежде применяется 10% раствор стирального порошка.
Первая медицинская помощь включает надевание противогаза, применение фицилина, промывание глаз водой вне очага заражения. При тяжелых поражениях глаз и дыхательных путей осуществляют эвакуацию в первую очередь.
При оказании доврачебной помощи (МПБ, МПП) снимают противогаз, повторно применяют фицилин, при болях – промедол, промывают глаза, ротовую полость, кожу 2% раствором соды. Тяжелопораженных эвакуируют в первую очередь.
Первая врачебная помощь (МПП) сводится к назначению промедола или омнапона при болях и раздражении к промыванию глаз, рта, кожи 2% раствором соды, к закапыванию при болях в глазах 2% новокаина или 1% атропина. Закладыванию синтомициновой мази за веко, к назначению сердечно-сосудистых и дыхательных аналептиков по мере необходимости, к промыванию желудка. При тяжелых поражениях мышьяксодержащими раздражающими ОВ (адамсит, дифенилцианарсином и др.) в результате резорбтивного действия мышьяка может развиваться поражение по типу люизитного. В данном случае следует использовать антидот – унитиол– 5% р-р, разовая доза 5 мл. В первые сутки препарат вводят 4 раза в/м, во вторые – 3 раза в/м, на третьи-четвертые сутки – 2 раза в/м, на пятые-седьмые сутки (при необходимости) – 1 раз в сутки.
В случае тяжелых поражений циан-содержащими ядами (бромбензил-цианид, Си-Эс и др.) используются антидоты применяемые при отравлении синильной кислотой. В частности антициан 20% р-р при в/м введении доза составляет 3,5 мг/кг, при в/в – 2,5 мг/кг, в/в препарат вводится с 10-20 мл 40% р-ра глюкозы.
При развитии токсического отека легких проводится соответствующая терапия, рассмотренная нами в предыдущей лекции по ОВ удушающего действия. При восстановлении боеспособности пораженных возвращают в строй.
Поступившим тяжелопораженным в омедб проводят полную санитарную обработку со сменой обмундирования, патогенетическую и симптоматическую терапию. По выздоровлении через 1-2 суток возвращают в стой. При необходимости эвакуируют в ГБ.