При поражении паренхимы газообмен в лёгких затрудняется при повреждении любого элементе, альвеолярно-капиллярного барьера - эпителия , эндотелия, интерстиция.
Повреждение эпителия приводит к нарушению синтеза, выделения и депонирования сурфактанта, увеличению проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера] усилению экссудации отечной жидкости в просвет альвеолы. Повреждение эндотелия усиливает проницаемость альвеолярно-капиллярного барьера, вызывает гемодинамические! нарушения в легких, изменяет нормальное соотношение объема вентиляции и гемоперфузйи легких и т.д. В результате нарушения газообмена развивается кислородное голодание, проявляющееся сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. При патологии легких I нарушение газообмена является основной причиной состояний, угрожающих жизни пострадавшего, а иногда и гибели.
33. Классификация токсического отёка лёгких по механизму действия. Характеристика различных типов токсического отёка лёгких.
Токсический отек легких – симптомокомплекс, развивающийся при тяжелых ингаляционных отравлениях ТХВ удушающего действия
При ингаляции веществ медленного действия (фосген, дифосген, кислород) определяющим является нарушение структуры и функции эндотелия кровеносных капилляров легких. При поражении этими ядами вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается, и лишь переполнив интерстиций прорывается в полость альвеол через их деструктивно измененные стенки.отёк продолжает прогрессировать, жидкость заполняет респираторные и терминальные бронхиолы при этом вследсвии турбулентного движения воздуха в дых-х путях образ-ся пена, стабилизируемая смытым альвеолярным сурфактантом. Так же важное значение для отёка лёгких имеют системные нарушения:
-нарушение газоаого состава крови
-изменение клеточного состава и реологических св-в крови
-растройства гемодинамики в большом круге кровообращения
-нарушение функции почек и ЦНС
Классификация:
1.токсический-развивается в результате первичного поражения альвеолярно-капиллярной мембраны, на фоне нормального давления в малом кругн кровооб-я
2.гемодинамический- в его основе лежит повышение давления крови в малом круге кр-я, вследсвии токсического повреждения миокарда и нар-я его сократительной способности
3.смешанного типа-когда у пострадавшего отмечается как нар-е св-в альвеолярно-капиллярного барьера так и миокарда.
34. Механизм токсического отёка лёгких.
Повреждение клеток и их гибель приводит к усилению проницаемости барьера и нарушению [метаболизма биологически активных веществ в легких. Проницаемость капиллярной| и альвеолярной части барьера изменяется не одновременно. Вначале усиливается проницаемость эндотелиального слоя, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Эту фазу развития отека легких называют интерстициальной. Во время интерстициальной фазы компенсаторно, примерно в 10 раз ускоряется лимфоотток. Однако эта приспособительная реакция оказывается недостаточной, и отечная жидкость постепенно проникает через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток в полости альвеол, заполняя их. Эта фаза развития отека легких называется альвеолярной и характеризуется появлением отчетливых клинических признаков. "Выключение" части альвеол из процесса газообмена компенсируется растяжением неповрежденных альвеол (эмфизема), что приводит к механическому сдавливанию капилляров легких и лимфатических сосудов.
Скорость кровотока уменьшается, давление в малом круге кровообращения растет.
Отек продолжает прогрессировать, жидкость заполняет респираторные и терминальны^ бронхиолы при этом вследствие турбулентного движения воздуха в дыхательных путях образуется пена, стабилизируемая смытым альвеолярным сурфактантом.