208. Правильной является следующая последовательность развития стадий инфаркта миокарда
1) Альтерация, фиброз, ишемия, некроз
2) Ишемия, альтерация, некроз, фиброз
3) Альтерация, ишемия, некроз, фиброз
4) Ишемия, некроз, альтерация, фиброз
5) Альтерация, ишемия, фиброз, некроз
209. ДЛЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА ХАРАКТЕРНЫ
1) увеличение количества мышечных волокон
2) увеличение массы каждого мышечного волокна
3) увеличение количества капилляров на единицу мышечной массы
4) увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения в кардиомиоцитах
5) ускорение распространения возбуждения по проводящей системе сердца
210. ПОЯВЛЕНИЕ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ МЕГАЛОБЛАСТОВ И МЕГАЛОЦИТОВ СОПРОВОЖДАЕТ
1) железодефицитную анемию
2) В12 – дефицитную анемию
3) апластическую анемию
4) постгеморрагическую анемию
5) хронический миелолейкоз
211. ГИПОКСИЯ ПРИ АНЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ
1) тканевой
2) гемической
3) дыхательной
4) экзогенной
5) циркуляторной
212. НАИБОЛЕЕ ЧАСТО У ДЕТЕЙ ВСТРЕЧАЕТСЯ АНЕМИЯ
1) гемолитическая
2) фолиеводефицитная
3) железодефицитная
4) постгеморрагическая
5) апластическая
213. НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ СДВИГ ВПРАВО ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ КАРТИНЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ
1) увеличением сегментоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов
2) увеличением палочкоядерных лейкоцитов и метамиелоцитов
3) уменьшением палочкоядерных и увеличением сегментоядерных лейкоцитов, развитие гиперсегментоза
4) абсолютным моно- и лимфоцитозом
5) появлением в периферической крови промоноцитов
214. ОСНОВНОЙ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЛЕЙКЕМОИДНЫХ РЕАКЦИЙ ЯВЛЯЕТСЯ
1) неопухолевая гиперплазия кроветворной ткани
2) опухолевая гиперплазия кроветворной ткани
3) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
4) развитие метастазов злокачественных опухолей в органах кроветворения
5) угнетение костно-мозгового кроветворения
215. ПРИ ПОЛНОЙ ОБТУРАЦИИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ В МОЧЕ БОЛЬНОГО ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ВЫСОКОЕ СОДЕРЖАНИЕ
1) прямого билирубина и уробилина
2) непрямого билирубина и уробилина
3) прямого билирубина
4) стеркобилина и прямого билирубина
5) непрямого билирубина и стеркобилина
216. ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ОТЕКОВ ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ
1) снижение гидродинамического давления крови
2) снижение онкотического давления крови
3) снижение коллоидно-осмотического давления в тканях органов
4) гипоальдостеронизм
5) повышение онкотического давления крови
217. О СНИЖЕНИИ ФИЛЬТРАЦИОННОЙ СПОСОБНОСТИ ПОЧЕК СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ
1) увеличение содержания креатинина в плазме крови
2) повышение рН артериальной крови
3) повышение клиренса эндогенного креатинина
4) снижение относительной плотности мочи
5) протеинурия