Темперамент и поведение

Дата: 2025-05-01; Просмотры: 4

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

Все собаки должны демонстрировать хороший темперамент, как в ринге, так и в повседневной жизни. Допускается поведение, присущее конкретной породе, однако, нежелательны избыточная робость, нежелание общаться с человеком, тяжелый характер.

Агрессивное поведение или излишняя робость, демонстрируемые собаками во время судейства, недопустимы и должны наказываться дисквалификацией.

ИЗБЫТОЧНАЯ ШЕРСТЬ И ГРУМИНГ

Шерсть не должна быть избыточной настолько, чтобы препятствовать движениям собаки или ее способности видеть.

ПОКАЗ СОБАКИ

Все чаще и чаще собаки, как в стойке, так и в движении демонстрируются на выставке в ринговке, плотно охватывающей область горла, или натянутом поводке. Это не способствует благополучному состоянию собаки, более того, негативно сказывается на правильных движениях собаки и приводит к тому, что собака не может демонстрировать естественные движения, свойственные породе.

Собака должна демонстрироваться на свободном поводке в естественной стойке, показывая правильные, типичные для данной породы движения. Поднимать собаку вверх за шею и /или за хвост запрещено.

При подготовке собаки к выставке запрещено пользоваться любыми веществами, которые изменяют структуру, форму или цвет шерсти, кожного покрова и мочки носа. Разрешается только тримминг, стрижка и расчесывание шерсти щеткой или расческой.

Участник выставки, который отказывается следовать общепринятым правилам показа собак, должен покинуть ринг. Хотя это не влияет напрямую на здоровье или поведение собаки, судья имеет право не проводить экспертизу данной собаки или дать заведомо более низкую оценку.

РЕЗЮМИРОВАНИЕ

Крайне важно, чтобы каждый судья осознавал, что своими действиями он оказывают влияние на развитие породы в целом и здоровье каждой собаки по отдельности. Судьи часто формируют основы развития (как позитивные, так и негативные) внутри породы.

По этой причине мы просим судей после проведения экспертизы в породе, где были замечены проблемы, связанные со здоровьем и/или поведением, заполнить унифицированный документ. Результаты экспертизы, отраженные в данном документе, могут быть переданы в породные клубы, чтобы они имели возможность проследить дальнейшее развитие породы.

Данное Положение может использоваться на национальных и международных выставках. Также мы обращаемся к породным клубам с просьбой использовать документ такого рода, поскольку, как правило, большинство собак данной породы выставляются на монопородных выставках, организуемых национальными клубами.

Английская версия является аутентичной.

Данное Положение было одобрено Генеральным комитетом FCI на встрече в Хельсинки в октябре 2013 года.

Перевод выполнила Самсонова Анна, 17 апреля 2014

4.1 ОСНОВЫ ГЕНЕТИКИ

4.1.1 Цитология

Для того, чтобы понять устройство многоклеточного организма, для начала нужно изучить устройство его структурной единицы. Без этого не стоит даже примеряться к генетике.

Итак, клетка –основа основ, строительный кирпичик для многоклеточных, но и сама по себе может быть самостоятельным отдельным организмом. Ничего живого меньше и проще одноклеточных в природе не существует, поэтому мы с полным правом можем называть клетку единицей жизни. И хотя клетки разных биологических видов отличаются и внешним видом и внутренним содержанием, но соблюден некий общий принцип в их устройстве, который позволяет понять, что перед нами именно клетка.

Рисунок 1. Строение клетки.

У всякой клетки (рис. 1.) есть оболочка –мембрана, тонкая пленка, ограничивающая тело клетки в пространстве. Внутри клетка заполнена жидкостью – цитоплазмой. Это самая обычная вода, в которой растворены неорганические и органические вещества. Концентрация этих веществ настолько велика, что вода густеет, превращаясь в плазму, отсюда и название –цито-плазма (по латыни клетка называется cytos). Еще в клетке расположены различные твердые включения, так называемые органоиды или органеллы. Это отдельные крупные молекулы белков и сложные их соединения, молекулярные комплексы.

И хотя загадок в устройстве клетки остается еще много, но также многое уже известно. Далее мы рассмотрим строение клетки, но это будет не какое-то абстрактное одноклеточное, а животная клетка многоклеточного организма, из которых и «построены» собаки.

Митохондрии -это наши хорошие знакомые, примитивные бактерии прокариоты. Митохондрии стали энергетическими станциями клеток, так как их основная функция - синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) - универсального источника энергии, супертоплива, необходимого для осуществления процессов жизнедеятельности в клетке и во всем организме. АТФ образуется при «сжигании» глюкозы в присутствии кислорода. Поэтому низкий уровень глюкозы в крови (гипогликемия) приводит к недостаточному производству АТФ. Легкая степень гипогликемии, когда происходит незначительное снижение уровня глюкозы, отмечается слабостью, головокружением, учащенным сердцебиением, неустойчивым настроением и чувством «волчьего» голода. Все поклонники жестких диет, особенно безуглеводных, знакомы с этим состоянием.

Стоит также упомянуть и о ДНК митохондрий. Это небольшое кольцо, содержащее лишь несколько десятков генов, оказалось хранилищем поистине бесценной информации. Сравнивая мДНК разных видов можно проследить путь эволюции за все миллиарды лет существования жизни на нашей планете –кто, когда и от кого произошел (хромосомные гены из-за постоянных рекомбинаций подобной информации не содержат). Исследования митохондриальной ДНК проводятся и у собак, что позволило подтвердить происхождение собак от диких волков. И даже определить время и географическое место появления первой собаки –район реки Янцзы около 16тыс. лет назад. Более подробные исследования позволят определить точную историю возникновения и развития каждой из пород.

Эндоплазматическая сеть. Вся внутренняя зона цитоплазмы заполнена многочисленными мелкими каналами и полостями, стенки которых представляют собой мембраны, сходные по своей структуре с плазматической мембраной. Эти каналы ветвятся, соединяются друг с другом и образуют сеть, получившую название эндоплазматической сети. Известны два ее типа -гранулярная и гладкая. Это своего рода мастерские, в которых осуществляется синтезе белков, жиров и углеводов.

Рибосомы -микроскопические тельца округлой формы диаметром 15-20 нм. В одной клетке содержится много тысяч рибосом, они располагаются либо на мембранах гранулярной эндоплазматической сети, либо свободно лежат в цитоплазме. Рибос омы как раз и осуществляют синтез белков.

Аппарат Гольджи представляет собой стопку мембранных мешочков и цистерн и связанную с ними систему пузырьков. Основной функцией аппарата Гольджи является транспорт веществ в цитоплазму и внеклеточную среду, а также синтез жиров и углеводов и формирование лизосом. Аппарат Гольджи можно сравнить с транспортно-распределительным узлом. Все произведенные в клетке и поступившие извне вещества поступают в аппарат Гольджи, где получают специальные метки (что-то вроде путевого листа) по которым «груз» будет опознан и доставлен с помощью внутриклеточного транспорта точно по адресу в нужную область клетки. А вот кто и как там в этом аппарате принимает решение, откуда знают -кого куда направить, увы, неизвестно.

Лизосомы представляют собой мембранные мешочки, наполненные пищеварительными ферментами. Эдакие ходячие желудки клетки. Лизосомы расщепляют питательные вещества, переваривают попавшие в клетку бактерии, выделяют ферменты, удаляют путём переваривания ненужные части клеток. Вещества, образовавшиеся в результате переваривания пищевой частицы, поступают в цитоплазму и используются клеткой.

Цитоскелет —клеточный каркас или скелет, находящийся в цитоплазме, в функции которого входит поддержание формы клетки, обеспечение движения клетки, внутриклеточный транспорт и клеточное деление. Микрофиламенты представляют собой две цепочки, закрученные спиралью. В основном они сконцентрированы у внешней мембраны клетки, создавая дополнительную жесткость оболочки и помогая поддерживать форму клетки. В клетках мышц микрофиламенты вместе со специальным белком миозином участвуют в мышечном сокращении. Микротрубочки в клетке используются в качестве «рельсов» для транспортировки частиц. По их поверхности могут перемещаться мембранные пузырьки, митохондрии и специальные транспортные белки, называемые моторными. Моторные белки даже внешне слегка напоминают лошадку, они состоят из нескольких лёгких цепей и двух тяжёлых, в которых выделяют головной и хвостовой домены. Головные домены связываются с микротрубочками и являются собственно двигателями, а хвостовые — связываются с органеллами или белками, подлежащими транспортировке. Затем «лошадка» заправляется молекулой АТФ и мгновенно доставляет груз к месту назначения. Выделяют два вида моторных белков: динеины и кинезины. Динеины перемещают груз только из периферийных областей клетки к центру. Кинезины, напротив, перемещаются из центра к клеточной периферии.

Центриоли - разновидность микротрубочек, сложены из белка тубулина. Во время деления клетки они образуют веретено, вдоль которого выстраиваются хромосомы.

Хромосомы - самовоспроизводящиеся структуры клеточного ядра. Как у прокариотических, так и у эукариотических организмов гены располагаются группами на отдельных молекулах ДНК, которые при участии белков и других макромолекул клеток организуются в хромосомы. Зрелые клетки зародышевой линии (гаметы - яйцеклетки, спермии) многоклеточных организмов содержат по одному (гаплоидному) набору хромосом организма.

Каждая молекула ДНК упакована в отдельную хромосому, а вся генетическая информация, хранящаяся в хромосомах одного организма, составляет его геном. Следует отметить, что хромосомы в клетке меняют свою структуру и активность в соответствии со стадией клеточного цикла: в митозе они более конденсированы и транскрипционно инактивированы; в интерфазе , наоборот, они активны в отношении синтеза РНК и менее конденсированы.

Ядро. Каждая клетка одноклеточных и многоклеточных животных, а также растений содержит ядро, где располагаются хромосомы. Форма и размеры ядра зависят от формы иразмера клеток. В большинстве клеток имеется одно ядро, и такие клетки называют одноядерными. Существуют также клетки с двумя, тремя, с несколькими десятками и даже сотнями ядер. Это -многоядерные клетки, есть такие и в организме собаки –волокна поперечно-полосатой мускулатуры и клетки костной ткани -остеокласты. В многоклеточном организме есть и безъядерные клетки, например, эритроциты. Но главное в ядре не размеры и не количество, а внутреннее содержание. Именно в ядре расположены те самые хромосомные ДНК, которые и являются главным предметом нашего интереса.

В ядре клетки также расположено ядрышко, в котором происходит синтез рибосом.

Рисунок 2

Плазматическая мембрана. В состав плазматической мембраны (рис. 2.) входят белки и липиды (жиры). Молекулы липидов (1) похожи на толстенькие сосисочки и их плотное соединение образует сплошной двойной слой, который собственно и является оболочкой клетки. Гидрофобной головкой липиды обращены внутрь клетки. Гидро – вода, фобия – и есть фобия, то есть водонепроницаемый, водоотталкивающий слой образуется на внутренней поверхности мембраны, благодаря чему жидкая цитоплазма не вытекает наружу. Гидрофильные (любящие воду) концы липидов обращены наружу и это правильное решение, ведь клетка не может существовать без воды.

В этом сплошном слое липидов, утопая на разную глубину, расположились разнообразнейшие белки. Одна из главных функций мембранных белков -транспорт веществ через мембрану (2). Из внешней среды в клетку поступает вода, кислород, различные неорганические и органические молекулы, из клетки во внешнюю среду выделяются продукты жизнедеятельности. Для микромолекул белки создают тонкие каналы, такие своеобразные норы, проницаемые только для определённых веществ. Крупные макромолекулы обволакиваются, можно даже сказать –проглатываются, пластичными подвижными белками и таким образом переносят через мембрану.

Следующая функция: на мембране существуют специальные белки-насосы (3), которые вкачивают в клетку ионы калия (K⁺) и выкачивают из неё ионы натрия (Na⁺), благодаря чему на внешней стороне мембраны создается положительный электрический заряд, а на внутренней —отрицательный. Электрический потенциал на мембране нужен для «общения» клетки с нейронами, потому как нервная система организма работает на самом обычном электричестве.

Некоторые белки, находящиеся в мембране, являются рецепторами (4) - молекулами, при помощи которых клетка воспринимает те или иные сигналы. Ведь клетка многоклеточного организма это не какая-то чужеродная бактерия, которая внедрилась в организм и может там вытворять все, что ей вздумается, она часть единого сообщества и потому находится под полным контролем и управлением организма. Воздействуя на рецепторы, организм заставляет клетку выполнять те или иные функции. Так что рецепторы с полным правом можно назвать клавишами управления клеткой.

Мембранные белки нередко являются ферментами (5). Например, плазматические мембраны эпителиальных клеток кишечника содержат пищеварительные ферменты.

На мембране есть антигены (6) -своеобразные ярлычки, для маркировки клеток. Каждый тип клеток имеет свой оригинальный маркер, по которому клетку опознают все заинтересованные службы организма. В первую очередь - иммунные белки, которые внимательно следят за тем, чтобы в организм не проник опасный чужак. С помощью маркеров клетки могут распознавать другие клетки и действовать согласованно с ними, например, при формировании органов и тканей.

Вот, собственно, и все в общих чертах и упрощенном виде. И хотя не удалось пока разобраться со многими процессами, происходящими внутри клетки, зато «внешнеэкономическая клеточная деятельность» ясна и понятна. Клетка ест, пьет, дышит и выделяет продукты жизнедеятельности. Одноклеточное потребляет/выделяет прямо из/в окружающую среду. Клетка многоклеточного организма питательные вещества получает преимущественно от организма, но взамен она обязана что-то произвести или выполнить какую-то работу на благо всего организма, что вполне равноценная плата за дармовой корм и защиту. Только серьезные внутренние проблемы или повреждения клетки дают ей право умереть не поделившись. Следует отметить, что данная программа, как и все остальные программы, изначально вложенные в живую материю, эволюционируют вместе с живыми организмами. Для сложных многоклеточных организмов эта программа развилась в инстинкт размножения, который требует от животного создать дочерний организм. При этом деление отдельных клеток многоклеточного организма не отменяется, но теперь это лишь вспомогательная программа, которая дает возможность осуществления главной задачи – рождение нового многоклеточного организма. Поэтому некоторым клеткам многоклеточного организма, например, нейронам и клеткам мышц, разрешено не делиться. На разумной стадии жизни инстинкт размножения развивается в осознанное желание материнства и отцовства, но при этом новая эволюционная программа лишь присоединяется к двум предыдущим, не отменяя ни деления отдельных клеток организма, ни наличие инстинкта.

Относиться к этой программе следует с должным уважением и пониманием того, что такая программа не может быть отменена или испорчена без уважительной причины. Если у животного полностью отсутствует материнский инстинкт, то это сигнал того, что данное животное не должно оставить после себя потомство. Так что если щенная сука не желает ухаживать за своими щенками, и никакие ваши ухищрения не заставляют ее изменить свое отношение к новорожденному потомству, то такую собаку не следует далее использовать в разведении, даже если в питомнике есть другие суки, готовые выкормить чужих щенков.

Но вернемся к клетке и ее программе деления, и пойдем от простого к сложному –вначале рассмотрим деление одноклеточного организма. Итак, всякая клетка буквально с первых мгновений жизни уже нацелена на создание дочерней клетки. А как ее создавать? Клетка должна создать клеточную мембрану, скопировав все липиды и белки, из которых та состоит; создать точную копию каждого органоида; отлить часть цитоплазмы. Но чтобы все это сотворить нужно, во-первых, иметь стройматериалы. Потому клетка питается не только для личных нужд, но и начинает создавать запасы, так сказать жирок нагуливает. Когда накопления становятся уже приличные, кто-то там из кладовщиков-учетчиков, отвечающих за пересчет нажитого непосильным трудом, дает сигнал, что можно начинать. Высококвалифицированные мастера-рибосомы уже на изготовке, они могут собрать все что угодно, вот только проблема с тем, что они должны знать -кого и из чего следует создавать. Представьте себе, что человеческому мастеру показали некое неизвестное устройство, которое что-то умеет делать, и потребовали собрать точно такое же, до последнего винтика и детальки. Мастер ответит, что не может по одному лишь внешнему виду, без чертежей и схем, понять, как это устроено, и сделать точно такое же. Это же вам скажут и внутриклеточные строители -рибосомы, если вы попросите их построить какой-то белок или органоид. Без информации о его строении это сделать невозможно. И вот теперь-то мы, наконец, добрались до той самой функции живой ткани, которой и интересуется наука генетика, а именно –хранение и передача информации в живой клетке. [3]

4.2 ЭМБРИОГЕНЕЗ

Изначально все собаки, даже крупные, красивые и умные, были самыми настоящими «примитивными» одноклеточными, и получилось это одноклеточное в результате слияния яйцеклетки и сперматозоида. Затем эта клетка (зигота) делилась множество раз и всего лишь через два месяца мы получили на выходе очень даже многоклеточного щенка. Вот только есть одна странность: на входе у нас была одна клетка, определенного типа и вида, а когда мы станем рассматривать щенка, то окажется, что он состоит из разнообразных групп совершенно не схожих клеток. Тут и минерализированные клетки костной ткани остеоциты, и клетки мышечной ткани - миоциты , клетки сердечной мышцы –кардиоциты, гепатоциты печени, нейроны, эритроциты, лимфоциты и т.д. и т.п. Эти клетки не только отличаются внешне, они выполняют совершенно разные функции, в них синтезируются разные белки. Но если мы посмотрим в ядро каждой из этих клеток, то окажется, что в них абсолютно одинаковые наборы ДНК. Как же это вообще возможно такое, что клетки с одинаковым геномом так несхожи?

Мы с вами бросили оплодотворенную яйцеклетку на произвол судьбы и заинтересовались уже готовым щенком, пропустив один из удивительнейших процессов в природе – формирование

плода. Потому, возвращаемся на 2 месяца назад и наблюдаем, как яйцеклетка начинает дробиться, а число клеток эмбриона при этом растет в геометрической прогрессии: 2, 4, 8, 16, 32...

Ранние стадии эмбриогенеза животных не случайно называют «дроблением»: зигота именно дробится, клетки эмбриона после каждого деления становятся всё мельче, поскольку между клеточными делениями отсутствует стадия роста клеток. Здесь наблюдается некоторое отличие от деления одноклеточных, у которых, как мы помним, клетка перед делением должна увеличиться вдвое. Яйцеклетка же заранее запаслась всеми необходимыми «стройматериалами», и не на одно, а на множество делений вперед, потому она такого гигантского размера, во много раз больше обычных клеток. Да и неоткуда зиготе взять питательные вещества, ведь оплодотворение яйцеклетки происходит в фаллопиевых трубах и от момента оплодотворения до прикрепленияплодного яйца к стенке матки проходит несколько дней, в течение которых клетка вынуждена использовать только внутренние ресурсы. Только когда яйцеклетка сможет получать от материнского организма необходимые питательные вещества, тогда и начинается настоящее деление, с предварительным увеличением размера исходных клеток, и эмбрион начнет расти не по дням, а по часам. Пока же при дроблении зиготы общее количество цитоплазмы не растет, увеличивается лишь количество клеточных ядер, а, следовательно, и ДНК. Но если каждый вновьсозданный комплектДНК является точной копией первичного оригинала, то цитоплазма делится между клетками неравномерно. Цитоплазма яйцеклетки специально имеет такой хитрый состав, чтобы было невозможно ее разделить честно и справедливо напополам, так что изначально при дроблении получаются клетки, имеющие одинаковое ядро, но разную цитоплазму.

На первых стадиях дробления геном пока что спит. С него, как с бесчувственного тела, снимают копии, но никакая информация с него не считывается и трансляция белков в клетке не производится. Но где-то на стадии 4-8 клеток геном начинает просыпаться. Вернее, просыпаются мРНК. Они устремляются к геному, и вот тут вспоминаем предыдущую лекцию, что работа мРНК целиком и полностью зависит от физико -химического состава цитоплазмы. А наши первые клетки как раз этим самым составом цитоплазмы и отличаются. Поэтому в одних клетках мРНК начнут считывать информацию с одних генов и далее рибосомы синтезируют соответствующие им белки, а в других клетках начнут совсем с других генов/белков. И вот эти самые первые белки имеют такое хитрое свойство –они заставляют клетки своей группы делиться в определенном направлении, что приводит к расслоению групп клеток. В процессе деления образуются два зародышевых листка: наружный –эктодерма и внутренний –энтодерма. Затем добавляется и средний слой -мезодерма. Следующий этап (нейруляция) -участок эктодермы отделяется от остальной части клеточного слоя, образуя нервную пластину. Боковые края нервной пластинки утолщаются, образуя нервные валики, которые постепенно сближаются, а в самой пластинке вдоль средней линии образуется желобок. Валики сходятся над ним и сливаются, в результате чего возникает полая нервная трубка, из которой в процессе дальнейшего развития возникнет головной и спинной мозг, а клетки краевых отделов нервного желобка образуют нервный гребень.

Из этих 4-х основных пулов: эктодермы, энтодермы, мезодермы и нервного гребня и будет формироваться организм. Это те самые стволовые клетки, о которых вы не могли не слышать. Стволовые клетки могут стать чем угодно, любым органом или тканью и они ими становятся, когда начинается самый удивительный и фантастический процесс -дифференцировка клеток или как мы называем по-простому –закладка органов.

От каждого массива отделяются группы клеток, образовавшиеся в процессе деления. Пока что эти клетки практически идентичны, но с каждой отдельной группой начинают происходить чудесные превращения. Специальные белки в них отключают «лишние» гены и оставляют только те, которые нужны клетке для ее специфической функции. Например, клетке мышечной ткани не нужны пищеварительные ферменты, характерные для клеток эпителия кишечника, но зато обязательны белки, способствующие выраженным сокращениям клетки, потому гены первых выключат, а гены вторых оставят и т.д.

Группы клеток передвигаются в нужном направлении и далее участвуют в создании органов и тканей:

Эктодерма дает начало наружным слоям кожи и ее производным -волосы, ногти, зубная эмаль, и частично слизистой ротовой полости и полостей носа.

Энтодерма формирует выстилку пищеварительного тракта, печень, поджелудочную железу, щитовидную железу, легкие, тимус, а также выстилку дыхательной системы, мочевого пузыря и уретры.

Мезодерма развивается в соединительную ткань, мышечную ткань, костную и хрящевую ткани, кровь и сосудистую систему, мочеполовую систему и дермальный слой кожи.

Нервный гребень: нервная система, пигментные клетки, хрящи лицевого черепа, часть мозговых оболочек, хромаффинные клетки надпочечников, одонтобласты, перегородка между аортой и легочным стволом, кишечник.

Совершенно удивительна степень согласованности процесса дифференцировки и миграции клеток, ведь из одного пула стволовых клеток формируются разные органы, а один орган может образоваться из клеток разных пулов. Каждый пул должен произвести и отмерить нужное количество клеток на тот или иной орган, как-то нужно подсказать этим клеткам в кого им следует превратиться, притом нужно соблюсти сроки –какие органы нужно создать в первую очередь, а с какими следует повременить, нужно объяснить клеткам в какую сторону они должны двигаться в организме. Представьте себе, что идет формирование кровеносных сосудов, уже заложены первые круги кровообращения, а сердце еще и не начинало формироваться. Сосуды без сердца, впрочем, как и сердце без сосудов –вещь бесполезная, они должны образовываться согласованно друг с другом, да еще в строго отведенный промежуток времени, чтобы в нужный час начала функционировать первичная система кровообращения, иначе эмбрион погибнет. Или возьмем формирование печени. Сама печень образуется из клеток энтодермы, кровеносные сосуды, питающие ее, получаются из мезодермы, а иннервацию обеспечивают производные нервного гребня – нейроны. Необходима синхронизация по времени между всеми тремя пулами, чтобы соответствующие группы клеток дифференцировались в нужное время и в нужном количестве, чтобы они оказались в нужном месте, опознали друг друга и соединились определенным образом.

Итак, процесс невероятно сложен. Настолько сложен, что было бы величайшим чудом, если бы он протекал совсем без ошибок. Наоборот, ошибки -это норма. Если раскурочить любой организм, то можно будет обнаружить там множество разнообразных мелких и крупных дефектов, и отнюдь не все они будут иметь генетические причины. Многие дефекты -следствие нарушений в процессе эмбриогенеза. Все женщины у кого есть дети, отлично знают, что самый ответственный период беременности с 3 по 12 неделю, когда происходит закладка органов. В это время крайне нежелательно подвергаться неблагоприятным воздействиям, как то: бесконтрольный прием лекарств, вирусные инфекции, стрессы, перегрев, переохлаждение и пр. То же самое можно сказать и о собаках. У собак беременность протекает всего лишь около 2 месяцев и дифференцировка органов проходит гораздо быстрее, где-то к месяцу щенок уже практически полностью сформировался. Заботливое отношение к щенной суке в первый месяц беременности просто необходимо для того, чтобы исключить любое неблагоприятное вмешательство в то священнодейство, что происходит в организме.

Но не только тератогенные факторы и мутации в генах могут привести к аномалиям развития плода, даже если поместить эмбрион в некие идеальные лабораторные условия, все равно не обойдется без сбоев. Происходит это из-за рассогласования в работе некоторых белков. Все белки в клетке и сами клетки с помощью тех же белков, постоянно обмениваются друг с другом химическими и физическими сигналамии меняют свое поведение в зависимости от того, какие сигналы они получили от соседей. Но в некоторых случаях конструкции белков делают невозможным или затруднительным их общение сотоварищи.

Возьмем для примера простой вариант: есть белок А –мембранный рецептор (мы помним из цитологии, что рецепторы принимают управляющие сигналы от организма к клетке) и есть белок В, который является непосредственным передатчиком сигнала рецептору (лиганд), путем присоединения к нему с помощью химических связей. В генах, кодирующих формулы этих белков, произошло по одной мутации, и теперь мы имеем по два типа каждого из белков: А и а, В и b. Так вот, может оказаться, что лиганд типа В прекрасно оккупирует оба рецептора, а вот белок b типа может соединиться только с а-рецептором, но никак не стыкуется с его доминантной формой - А. При генотипе ААbb целое семейство клеток может не получить важный управляющий сигнал от организма и формирование какого-либо органа окажется под угрозой. Если бы какой-то исследователь решил узнать причину этой аномалии и стал изучать ДНК собаки с целью обнаружения гена-вредителя, то его ожидало бы фиаско. Ведь для поиска генетических мутаций берутся для сравнения образцы тканей у здоровых и больных особей. Когда бы дошла очередь до гена А, то ученый отметил бы, что есть множество здоровых животных и с геном А, и с его мутантной формой – а. Точно так же обнаружилась бы масса здоровых собак с генами B и b. Спросите, отчего же этот исследователь такой не сообразительный и не заметил, что только лишь сочетания АВ, aB, ab дают здоровых животных, а при сочетании Ab обнаруживается порок. Так в том то и дело, что исследователь генома не знает на какое сочетание следует обратить внимание, ведь то, что белки тесно взаимодействуют друг с другом в организме, вовсе не значит, что их гены находятся рядом в ДНК. Они даже могут располагаться в разных хромосомах.

Возможно, вы возразите, что не совсем корректно называть подобные неувязки рассогласованием, ведь налицо есть мутация в гене В, которая и явилась причиной аномалии, и даже благополучное сотрудничество b с одной из форм рецептора не может служить для него оправданием. Взять, да и отсеять, подлеца, с помощью селекционных методов, чтобы не доставлял нам столько хлопот. Если речь идет о такой простенькой связи, то, конечно, постоянно исключая из разведения особей с генотипом Ab, мы постепенно уменьшим встречаемость аллеля b в поголовье. Но если вдруг окажется, что белок В взаимодействует не только с рецептором А, но еще и с рецептором С, который также существует в двух ипостасях и расположен на мембране клеток совсем иного типа и тут, наоборот, белок b активен с обоими рецепторами С и с, а белок Втормозит при встрече с одним из этой пары рецепторов. И кто теперь плох, а кто хорош? А еще может оказаться в организме белок D, одна из мутаций которого может взять на себя функции В-белка и также взаимодействовать с рецептором А. Если собаке с генотипом Ab повезет с попутчиком в виде d, то никакой аномалии развития не случится, так как d подменит нерасторопного b. Таких коварных многоступенчатых обратных связей среди десятков тысяч белков может быть несметное количество. Притом, все эти гены и белки не являются неблагополучными, неполноценными, по отдельности они замечательные ребята, но не всегда находят общий язык друг с другом. Иногда это может привести к возникновению не менее серьезных аномалий и пороков развития, чем при генетических мутациях.

Возьмем конкретный процесс –выход семенников в мошонку у кобелей. Это достаточно сложный церемониал, в который входит и правильное формирование и самих семенников, и семенного канатика, и пахового канала, и пахового кольца. Это еще и гормонально зависимый процесс, то есть, задействована вся эндокринная система организма. Тысячи и тысячи белков работают в поте лица, чтобы все прошло успешно. Нарушить этот процесс можно: а) вызвав вредную мутацию в одном из белков; б) дезинтегрировать работу этих белков или вызвать сдвиг во времени формообразовательных реакций; в) тератогенным воздействием. Как ни странно, но п.п. б) и в) встречаются гораздо чаще. Этими же тремя способами можно нарушить формирование прикуса, заполучить эпилепсию, дисплазию суставов, пороки строения внутренних органов, белые пятна на шерсти и пр. Иногда щенок имеет целый букет подобных аномалий. Многие заводчики сталкивались с тем, что у кобелей-крипторхов еще и прикус не в порядке и даже порок сердца имеется. Вероятность того, что эти пороки вызваны целой серией генетических мутаций, крайне мала. Причиной тому, скорее всего, та самая «транспортная пробка» в эмбриогенезе, когда сбой в одном месте тянет за собой задержку и несогласованность в работе сопредельных систем организма.

Тут природа поставила перед человечеством серьезную задачу, казалось бы, стоит определить дислокацию всех генов, внимательно изучить на предмет мутацийкаждый из них (а это не такая уж архисложная задача для всего лишь 20 тысяч генов) и причина любого наследственного заболевания, хоть у собаки, хоть у человека станет точно известна. Свершилось. Геном (по крайней мере, человека) расшифрован, энтузиазм у ученых бьет через край, и вовсе не безрезультатно -на сегодняшний день обнаружено более 4000 тысяч мутаций, ответственных за наследственные заболевания. Однако остался приличный перечень болезней, для которых так и не удалось найти соответствующие мутации, хотя нет сомнений в том, что в большинстве случаев эти заболевания обусловлены генетическими причинами, с семейным характером наследования. Либо генетическая мутация обнаружена лишь у части лиц, страдающих тем или иным наследственным заболеванием, в то время как у остальных больных данный ген в норме. Особенно интересны случаи, когда такое наследственное заболевание регистрируется только у одного из однояйцевых близнецов, имеющих, как известно, идентичный геном. Секвенирование ДНК обоих близнецов иногда показывает, что никаких различий в их геноме нет.

Давайте еще раз перечислим все факторы, которые могут повлиять на течение эмбриогенеза:

1)Генетические мутации.

2)Влияние внешних факторов.

3)Рассогласование в работе белков.

Как бы ни было трудно собаководам примириться с мыслью, что в некоторых случаях наследственная болезнь или аномалия развития у собаки есть, а виновного гена нет, но придется себя пересилить. Но и не следует злоупотреблять это информацией в том смысле, что если неприятность случилась у собак моего разведения, то это неувязки во время эмбриогенеза, а если в питомнике конкурента – это исключительно мутации и производители являются носителями неблагополучных генов.

Что же делать в этой ситуации заводчикам, как бороться за здоровое потомство, если не можешь точно узнать, по какой причине получаются подобные аномалии? Во-первых: есть статистические методы обработки информации. Во вторых, что касается самих порочных собак, то есть действенный метод –выбраковывать всех подряд, не разбираясь с причинами. В третьих –следует знать, кто или что является виновником рассогласования в работе белков.

4.3 ГЕНОТИП И ФЕНОТИП

Весь предыдущий материал позволяет нам совершить переход от примитивной и ошибочной «мозаичной» схемы воплощения генотипа в фенотип, к реальной «волновой» схеме. Если бы фенотип был простой суммой отдельных признаков, то графически можно представить себе это в виде огромной мозаичной картины, где каждый отдельный признак соответствует одному паззлу мозаики, а свойства каждого паззла зашифрованы в одном из генов ДНК.

Рисунок 3

На рис. 3 изображен небольшой фрагмент мозаики, подразумеваем, что это часть масштабного живописного изображения. Произведем «мутацию», то есть поменяем синий паззл на зеленый, и увидим, что мутация в одном гене приводит к изменению цвета только одного участка, никак не влияя на соседние и лишь незначительно изменяя общий вид картины. А если взять схему ген-белок-клетка-признак, то следует обязательно учесть, что белок в клетке работает в тесном сотрудничестве с другими белками и изменение в его работе должно сказаться и на других белках и на самой клетке и далее на других клетках. Вместо дискретных стеклышек мозаики подойдут капли акварельной краски разных цветов (рис. 4).

Рисунок 4

Первое что мы отметим: краски вступают друг с другом в контакт и в результате взаимодействия порождают совершенно новые цвета (признаки) за которыми не стоят никакие гены. Картинка сразу же становится богаче, чем в предыдущем примере, но и сложнее. Далее, мы

видим, что при замене цвета акварельной капли, изменится не только один дискретный фрагмент, но и вся картинка. Если учесть, что в отличие от «признака», занимающего только одно конкретное место в фенотипе, многие белки могут находиться в клетках различных тканей, а, следовательно, и в совершенно разных компаниях других белков. А если еще вспомнить о том, что один ген может кодировать сразу несколько белков, то получится, что из-за одной единственной мутации волна изменений проходит по всей фенотипической картинке.

Пример: у собак пигмент эумеланин бывает двух типов –черный и коричневый. Разница между ними даже не в химическом составе, а в способе полимеризации готового вещества. А теперь возьмем породы, в которых есть собаки в черном и коричневом вариантах одного окраса: лабрадоры, доберманы, ньюфаундленды, таксы, спаниели и пр. Опытные специалисты-породники подтвердят, что между черными и коричневыми собаками есть едва уловимые отличия. Вроде бы даже и не скажешь сразу, чем же они отличаются, но что-то такое есть, что даже заставляет в некоторых породах выставлять их в разных рингах. При этом иногда сотни лет идет общее разведение, так что прочие гены, находящиеся в той же 11-ой хромосоме уже должны были перемешаться, благодаря кроссинговеру (о К. будет ниже) и речь никак не может идти о сцепленном наследовании признаков. Причина исключительно в мутации в гене В. Казалось бы –такая чепуха, изменили всего лишь форму пигментных гранул с продолговатых на округлые, а вот какой резонанс во всем организме!

Чтобы окончательно убедить читателей в несостоятельности мозаичной схемы и представлении о том, что за каждым признаком стоит если не ген, то группа генов, возьмем такой смешной пример как вера в существование генов, кодирующих углы конечностей и линии верха. Представим себе, что величины всех этих углов большими золотыми буквами четко прописаны каждый в своем гене и в зависимости от того, какая компания «угловых генов» соберется в одном генотипе, такие углы и будет иметь собака (рис. 5, а).

Рисунок 5

Но ведь кроме «генов углов» еще должны быть и гены, определяющие длины костей скелета! А теперь представим себе, что у собаки с означенными величинами «угловых», вдруг подкачал «ген бедра», и бедро оказалось коротковатым. Что, задние конечности собаки зависнут в воздухе (рис. 5, б)? Или может быть собака все же «упадет» на задние конечности (рис. 5, в)? Но ведь тут же возопит «ген линии верха»: «Господа, у меня указан совсем другой угол линии верха к горизонтали!». Генов углов гораздо больше, тем более, на их стороне гравитация, тянущая заднюю часть к грешной земле, так что они могут важно надуть щеки и сказать, что они эпистатичные гены, т.е. главные, доминирующие над генами другого локуса. И гену линии верха останется только горестно вздыхать: «Вы звери, господа! Что подумает какой-нибудь исследователь, заглянув в окуляр электронного микроскопа и увидев, что я обещаю одно, а на деле все совсем по-другому».

Смешно. На самом деле, такой важный для собаководов признак как углы конечностей, это чисто виртуальный признак, зависящий исключительно от длин костей скелета и, частично, от сочленяющих их суставов. Но зато уж длины костей, безусловно, генетически зависимый признак. Так что, при оценке экстерьера собаки, при подборе племенных пар, нужен полный анализ анатомического строения. Ведь иногда правильные углы получаются благодаря удачно скомпенсированным недостаткам передних и задних конечностей.

От умозрительных углов перейдем ко вполне конкретному и материальному глазу и рассмотрим принципы наследования его формы. Мы характеризуем глаз собаки следующими признаками: разрез (овальный и круглый), размеры (большие и маленькие), постав (косо и прямо поставленные). Давайте предположим, что за каждый признак отвечают специальные гены и сколько бы этих генов ни было, мы всех их вычислили. Ген это тоже вполне материальная вещь, реально существующий кусочек ДНК. И есть замечательный метод под названием – генная инженерия, когда вырезается определенный ген из ДНК одного животного и пересаживается в ДНК другого животного. В качестве подопытных кроликов возьмем шелти и пекинеса. У первых глаза узкие, миндалевидные, среднего размера, косо поставленные. У вторых -большие, круглые, выпуклые, поставлены прямо и широко. Можно взять оплодотворенные яйцеклетки чистопородного шелти и пекинеса и поменять им «глазные гены». Согласно «мозаичной» схеме у нас просто обязаны будут родиться самые обычные шелти, с типичными для породы узкими длинными головами, но…. на этих изящных головках будут красоваться крупные, круглые, выпуклые глаза пекинеса. А на широкой мордочке пекинеса, где-то в направлениях норд-норд-ост и норд-норд-вест расположатся две узенькие глазные щелочки. Представьте себе мысленно таких монстров, потому как рисовать мне их не хочется. Даже если вы не в состоянии объяснить –почему невозможно такое сочетание, то внутренний голос вам будет все равно твердить, что это невозможно, потому что невозможно никогда. И внутренний голос вас не обманывает.

Давайте возьмем еще пример, более простой, на первый взгляд. Теперь мы произведем обмен только генами, контролирующими размер глаз, но зато сделаем это у йоркширского терьера и мастифа. Если мастифа с крошечными, как бусинки глазками еще худо-бедно представить себе можно, то что делать с йорком, ведь два мастифьих глаза больше всей головы крохи?!На самом деле нет, и не может быть никаких генов «глазных признаков». Расположение глаз, разрез, размер, постав зависят от глазницы. Где в черепе отверстие, какого размера и формы –такой глаз и будет. Глазница образуется на стыке 3 черепных костей и, значит, зависит от формы и размера этих костей. От конфигурации каждой кости черепа зависит и окончательная форма черепа. Так что наблюдается полная и абсолютная зависимость формы глаза от формы черепа собаки. Поэтому, если вы видите, что у собаки глаз не соответствует требованиям стандарта, но при этом вам кажется, что голова у собаки красивая, то это вам только кажется. Либо вам не хватает квалификации, чтобы увидеть недостатки в строении черепа, либо у вас глаз замылен, либо вам просто не дано видеть. Выходит, что форма глаза это вовсе не мелочь, на которую можно не обращать особого внимания при оценке собаки.

Что же у нас получается в итоге? Расследуя механизмы наследования тех или иных признаков, мы не отказываемся совсем от генов, мы просто ищем -на что же на самом деле влияют гены и как это косвенно сказывается на фенотипе. В общих чертах схема формирования фенотипа была уже представлена в лекции по эмбриологии: каркас определяется hox-генами, грубые правки «фасада» производит некая группа важных генов, и мелкие штрихи добавляют все прочие гены. О роли hox-генов уже поговорили и выяснили, что они отвечают за внешний облик собаки: горизонтально расположенный корпус, четыре лапы, голова, шея, хвост. О том, как самый обычный ген, не связанный с анатомическим строением собаки, а отвечающий лишь за полимеризацию пигмента эумеланина, влияет на весь экстерьер особи, мы тоже рассмотрели. Осталась неисследованной лишь эта таинственная группа «очень важных генов». А это как раз и есть главные скульпторы в организме -факторы роста.

Факторами роста (ФР) называют группу белковых молекул, которые стимулируют или подавляют размножение определенных типов клеток.

Все вы, наверное, слышали о гормоне роста (соматотропный гормон, СТГ, соматотропин). Соматотропный гормон -вырабатываемый в передней доли гипофиза оказывает многообразное влияние на процессы обмена веществ, конечным результатом которых является усиление роста. Для того чтобы гипофиз приступил к синтезу СТГ, он должен получить команду из гипоталамуса –отдела головного мозга, координирующего работу многих органов. Происходит это посредством соматотропин-рилизинг-гормона (СРГ, соматолиберин). Произведенный гипофизом СТГ стимулирует гепатоциты печени вырабатывать инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1, соматомедин), а уж ИФР-1 в свою очередь регулирует работу гипоталамуса, таким образом, замыкая цепь. Опять мы сталкиваемся с очередной веселой троицей, повязанных друг с другом круговой порукой и заправляющих важнейшим для организма процессом –ростом, увеличением в размерах. СТГ, СРГ и ИФР-1– это три дирижера, три великих стратега, командующих общим процессом роста и решающим какого размера быть собаке. Гормоны поступают в кровь и вместе с током крови доходят до каждой клеточки организма, воздействуют на мембранные рецепторы и заставляют клетки делиться.

Вроде бы все просто и понятно, но давайте все же присмотримся внимательнее к ходу этого процесса. Для этого мы слегка поиграем с пространственно-временным континуумом и усадим рядышком с новорожденным щенком его же самого, но уже выросшего и повзрослевшего. Сравниваем: кожный покров в процессе роста увеличивался преимущественно в плоскости и совсем немного в толщину; глазное яблоко практически идеальной сферической формы так и увеличивалось равномерно по всем направлениям; ухо новорожденного щенка любой породы напоминает по форме человеческий ноготь, далее растет только в 3-х направлениях -от черепа вверх или вниз, в зависимости от постава и в стороны; трубчатые кости растут преимущественно в длину и несколько меньше в ширину; кровеносные сосуды в длину и т.д. Разные ткани и органы растут по-разному, по своему индивидуальному сценарию. Гомоны дают команду «Расти!» и задают скорость роста, а многочисленные факторы роста на местах объясняют клеткам, каким расти, в каком направлении.

Секретируются ФР самими же клетками, а вот воздействовать они могут как на свою клетку-родительницу, так и на другие клетки. Таким образом, факторы роста согласовывают процессы роста разных тканей.

Опять посмотрим на нашего подопытного щенка –как росли его конечности? Рост трубчатых костей во весь период четко совпадал со скоростью роста прикрепленных к костям мышц. Не отстал и рост кожных покровов, покрывающих мышцы. Согласованность действий ФР ни в коем случае не является генетически зависимым процессом. В противном случае, если бы какой-то собаке достались гены, заставляющие активно расти трубчатые кости, а вот гены, активирующие рост мышц и кожи конечностей оказались слишком медленными, то зрелище получилось бы не для слабонервных –вылезшие наружу кости, разорванные мышцы и кожа. Взаимопонимание и взаимовлияние складывается в процессе «общения» факторов роста. Благодаря этому, даже если предприимчивый маленький кобелек исхитрится повязать крупную суку, никаких монстров для кунсткамеры от этого не родится. Это будут собаки некоего среднего размера, возможно недостаточно гармоничного строения, но уж точно не получится на огромном теле дога крошечной головы таксы. Ни естественным скрещиванием, ни с помощью генной инженерии нельзя присобачить цвергпинчеру овчарочьи уши, бладхаунду хвостик мопса, а к бедру чихуахуа прикрепить голень мастифа.

Условная схема роста может быть представлена в следующем виде:

Рисунок 6

Закольцованные гормоны и факторы роста стоят насмерть, не позволяя своим товарищам нарушить идеальную гармонию окружности. Если даже произойдет мутация в одном из ФР, то остальные факторы либо удержат своего модифицированного коллегу в прежних рамках, либо поддадутся его мощному напору и растянут или сузят свое кольцо. А когда происходит вязка партнеров значительно отличающихся размерами, то разномастные ФР, долей случая собравшиеся в одном организме, не станут тянуть одеяло каждый на себя, уродуя идеальную форму, а на самом деле – уродуя организм животного. Посовещавшись, они придут к консенсусу и выстроят среднеарифметическое кольцо.

Даже если вы захотите далее поэкспериментировать с этим пометом и повяжете между собой сибсов, то вы не получите расщепления в потомстве на гигантов и миниатюру, как этого можно было бы ожидать исходя из законов Менделя. Это будут опять собаки среднего размера, хотя разброс в росте получится гораздо больший, чем при вязке двух собак такого же размера, но принадлежащих к устоявшейся породе.

Но это еще не все функции ФР. Кроме регулировки процессов роста, эти белки обеспечивают согласованность действия иммунной, эндокринной и нервной систем. Нервная система – это собственно мозг и сеть нейронов, пронизывающих все тело. Нервная система координирует деятельность всех систем организма и обеспечивает возможность реализации психических процессов: мышление, память, эмоции. Эндокринная система состоит из ряда желез и является основной регулирующей системой, контролируя и интегрируя деятельность внутренних органов, посредством вырабатываемых гормонов. Иммунная система, состоящая из селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, служит защитной системой и обеспечивает устойчивость организма.

Вряд ли кто-то сомневался в том, что три эти системы связаны. Мы отлично знаем, что стресс может снизить иммунитет, а изменения в работе половых желез влияет на поведение, эмоции и даже на интеллект. Но информация о том, что связными работают именно факторы роста, позволяет нам понять -как каждый из более чем 200 тысяч белков в организме (и 20 тысяч их кодирующих генов), будь то иммунный белок или вообще пищеварительный фермент, могут косвенным образом повлиять на деление клеток, а, следовательно, и на фенотип.

Также мы можем проследить связь между типом конституции и типом высшей нервной деятельности. Редкий собаковод не знаком с учением Павлова, и не отбарабанит как таблицу умножения 4 типа -4 темперамента. Но задавались ли вы хоть раз вопросом: а почему именно так они связаны? И почему подобная зависимость наблюдается во всех породах собак, не смотря на заметные генетические различия? Да что там собаки, учение Павлова оказывается справедливым и для остальных видов млекопитающих, в том числе и человека. Если мы посмотрим через прицел факторов роста, то сможем объяснить связь: ФР, стимулирующие рост костей вширь сверх «сангвинической нормы», также оказывают тормозящее влияние на процессы в нервной системе. И наоборот – те ФР, что стимулируют рост скелетных костей больше в длину и меньше нормы в ширину, стимулируют скорость процессов в нейронах.

Нельзя не восхититься в очередной раз великой мудрость природы, так удачно все устроившей. И это отнюдь не случайность. Более мощное и сильное животное не должно легко впадать в состояние гнева, чтобы не быть источником опасности для своих сородичей. Сухой и облегченной особи можно пробиться в жизни только за счет высокой скорости реакций, напора и агрессии. А слабым и нежным особям ни к чему ни сильное возбуждение, ни чрезмерное торможение, им будет легче выжить, если соплеменники как можно меньше станут их замечать.

Мутации в ФР чаще всего являются породообразующими мутациями. Собака –прямой потомок волка и до того, как начался процесс образования разнообразных пород, все первобытные собаки были окрасом и экстерьером похожи на своего прародителя и на некоторых современных лаек. Как древнее человечество выводило новые породы собак, мы хоть и не видели своими глазами, тем не менее, можем описать с высокой степенью точности. Когда у собак происходили те или иные мутации, то мутантные особи отбирались и вязались друг с другом или схожими животными; носители нового признака шли в разведение далее, а неудачные особи отсеивались. Так постепенно новый признак закреплялся в ограниченном поголовье, которое с некоторой натяжкой можно назвать породой. И только в такой последовательности, а вовсе не как представляют себе некоторые собаководы: какой-то талантливый селекционер задумал получить собак с укороченной мордой, затем стал хитроумным способом подбирать пары обычных длинномордых собак и вдруг чудесным образом родилось желаемое. Или надоело человечеству до тошноты унылое однообразие в окрасах собак – все зонарные да зонарные, захотелось черных, рыжих, белых, коричнево-подпалых. Поднатужилось человечество и «вывело» новые окрасы. Даже сейчас некоторых собаководов пробирает дрожь восторга в случаях, когда в каком-то заморском питомнике местные «мичурины» вдруг «выводят» собак нового для породы окраса. На самом деле не нужно никаких сверхчеловеческих мыслительных способностей, чтобы повязать таксу со спаниелем, а потом выдавать потомков этих метисов кремового окраса за чистокровных такс. Аналогично и в других породах.

Человек не может создавать гены или индуцировать нужные мутации в них. Мы можем только использовать накопившиеся за тысячелетия мутации и комбинировать их определенным образом. И хотя пород на сегодняшний день уже около 500, но породообразующих мутаций на самом деле не так уж много.

К породообразующим мутациям относятся:

1) Мутации, влияющие на размеры –миниатюрность и гигантизм.

На сегодняшний день известна одна из мутаций, благодаря которой мы имеем некоторые миниатюрные породы. Как и следовало ожидать –это мутация в стане «стратегов», а конкретно в ИФР–1. Как ни странно, этот же мутантный ген обнаружили и у ротвейлеров, которых даже самая изощренная логика не поможет приписать к той-породам. Если бы мы не познакомились ранее с круговой порукой факторов роста, то ничего бы не оставалось, как опять поминать нехорошими словами генетику. А так, мы можем наглядно убедиться в могуществе договора между всеми ФР, действительно, даже мутация не позволит уменьшить породу, если все остальные участники договора будут иметь иное мнение по этому вопросу.

Факторы, влияющие на увеличение размеров собак пока неизвестны. Возможно, гигантизм собак, а также и некоторые формы миниатюрности связаны не только с мутациями, но и с разным количеством копий генов.

О вариациях числа копий генов пока не упоминалось, а это, между прочим, еще одно интереснейшее явление, серьезным образом влияющее на формирование организма. Многие гены в ДНК встречаются не в единственном числе, а имеют дубли. Чем больше количество копий гена, тем выше экспрессия белка, тем значительнее влияние на фенотип. У человека целых пять генов СТГ, плюс альтернативный сплайсинг и благодаря этому в крови присутствуют сразу несколько изоформ гормона. Это облегчает и специализацию в воздействии на разные ткани и дает достаточно приличные вариации в росте у людей безо всяких там мутаций.

2) Мутации, влияющие на рост костей черепа.

Выделяют три основных градации:

Мезокефалия или среднеголовость - умеренно длинный и широкий череп. Для собаки это формы близкие к волчьему и лайкоидному черепу.

Брахицефалия или короткоголовость, особая форма головы с относительно слабым развитием продольного диаметра и большим поперечником из-за преждевременного закрытия венечного (коронарного) шва.

Долихоцефалия, или скафоцефалия -узкий череп, вытянутый спереди назад. Развивается из-за слишком раннего окостенения стреловидного (саггитального) шва.

Есть так называемый закон Вирхова, который гласит, что при преждевременном заращении костного шва происходит компенсаторный рост костей параллельно к его оси.

Но кроме этого у собак есть еще довольно-таки специфическая форма головы, распространенная у охотничьих пород – спаниелей, гончих, легавых. Возможно, такая форма вызвана преждевременным закрытием других швов, скорее всего боковых.

Существует также характерная для всех той-пород округлая голова со слабо развитыми челюстями и это, скорее всего, следствие недостатка СТГ в организме, так как подобные изменения формы черепа наблюдаются в других породах, когда вдруг рождается щенок намного мельче, чем обычный представитель породы.

Брахицефалия в кинологии традиционно связывается не сколько с широким черепом, столько с укороченной мордой. Но при закрытии коронарного шва морда должна укоротиться автоматически. Представьте себе череп лайки в виде латексной маски из магазина смешных ужасов. Коронарный шов проходит между лобной и теменной костью близко к линии ушей. Возьмем за края этого шва – это область скул, и растянем маску в ширину – длина черепной коробки уменьшится, ширина увеличится и на фронтальном срезе череп приобретет слегка округлую форму. Но также растянется в ширину и уменьшится в длину морда, хотя мы ее дажепальцем не коснулись. Заодно посмотрим и на то, как изменится форма глазницы – вместо овального косо расположенного отверстия получится круглое и прямо посаженное. Вот так одним легким движением мы трансформировали сложнейшую объемную конструкцию и изменили десятки характеристик, которые мы называем признаками.

Но это еще не все, теперь сопоставим ширину черепа с шириной корпуса. Нельзя не заметить, что существует прямая зависимость одного от другого. Все брахицефальные собаки достаточно ширококостны и обладают объемной грудной клеткой. Мезоцефальные породы имеют нормостеническое телосложение, а у долихоцефалов вытянутое астеническое строение. Вот так-так –закрылся преждевременно один черепной шов и не только череп, но и всю собаку вдруг растянуло вширь или ввысь.

Удивительно это будет до тех пор, пока мы будем оперировать сугубо медицинскими понятиями. С точки зрения молекулярной биологии заращение костного шва и компенсаторный рост костей параллельно к его оси означает изменения в факторах роста, задающих направление деления клеткам плоских костей черепа. Схематично можно изобразить в следующем виде.

Рисунок 7

Есть исходная геометрическая фигура –круг. Для того чтобы в процессе роста круг сохранил свою форму, он должен расти равномерно по всем направлениям. Векторы силы, выполняющие в нашем случае роль факторов роста, должны быть равны (рис. 7, а). Теперь представим, что часть ФР, действующих в вертикальном направлении, вдруг поменяли пространственную ориентацию и стали стимулировать рост в горизонтальном направлении. Вместо круга получится овал, с горизонтальной большой осью и малой вертикальной –аналог брахицефального черепа (рис. 7,б). Изменим ориентацию горизонтальных ФР и получим аналог долихоцефального черепа (рис. 7,в).

Пока нельзя сказать каким образом ФР плоских костей черепа влияют на рост остальных костей скелета. Возможно самым непосредственным –это один и тот же ФР, присутствующих во всех костях и естественно, мутация в нем приведет к одинаковым изменениям в росте костной ткани. А может через ту самую круговую пороку факторов роста, когда изменение в одном белке должны обязательно либо быть поддержаны остальными белками, либо запрещены. Независимо от того, каким путем согласуются процессы роста плоских и трубчатых костей, результат, как говорится, налицо: не бывает собак с широкой массивной головой и легким астеническим телом, как не бывает и мощных крепышей с утонченной длинной головой. Также невозможно к широкой и короткой черепной части приставить длинную морду, а к долихоцефальному черепу укороченные челюсти. И это прекрасно доказывается примерами межпородных вязок собак принадлежащих к разным типам. Как и в случае с межразмерными вязками –получается некий усредненный тип.

Но все же можно найти несколько примеров, на первый взгляд, не согласующихся с выстроенной закономерностью. Пример первый: ротвейлер и боксер имеют приблизительно одинаковые размеры, головы у ротвейлеров заметно шире, чем у боксеров, но при этом и телосложение гораздо мощнее, что пока вписывается в предложенную модель. Морда у ротвейлера коротковата, что также пока не опровергает теорию. Вот только у ротвейлера отсутствует характерная для боксера вздернутость морды, вызванная специфическим искривлением лицевых костей. В этом нет ничего удивительного, это означает лишь, что у боксеров, бульдогов, пекинесов и пр. наблюдается дезориентация ФР и в лицевых костях, что приводит к их деформации в процессе роста.

Пример второй: японский хин имеет ярко выраженный брахицефальный череп, а тело либо нормостеническое, либо вообще – астеническое. Но если мы посмотрим на ширину черепной коробки хина, то отметим, что голова у него вовсе не так уж и широка. У собаки с обычной головой и с таким же точно телосложением, ширина черепа была бы соразмерной. По-видимому, у хинов отсутствует компенсаторный рост черепа в ширину при прекращении роста в длину. ФР не меняют направление, а вообще прекращают работать (рис. 7, г).

Пример третий: бультерьер на массивном, широком теле носит достаточно длинную голову. Однако назвать такую голову долихоцефальной никак невозможно. Голова бультерьера достаточно широка, а, кроме того, еще и наблюдается аномальное разрастание лицевых костей в высоту. Достаточно специфическое сочетание нескольких «потерянных в пространстве» ФР. Но все же не на столько они оказались потеряны, чтобы совсем не сообразить, что под такую массивную голову нужно обязательно соответствующее тело, что и было с успехом реализовано остальными ФР.

3) Хондродистрофия ( ахондроплазия, коротконогость) –нарушение роста трубчатых костей конечностей. Вызвана мутацией в рецептора фактора роста фибробластов - FGFR3, который отвечает на воздействие факторов роста и контролирует производство протеина на поверхности клеток хрящевой и костной тканей.

Есть много коротконогих пород собак и по ряду косвенных признаков можно предположить, что это разные мутации. По крайней мере, коротконогость у такс явно не та, что у терьеров или пекинесов. Данная аномалия встречается не только у собак, но и у многих домашних и диких животных, а также и у человека. Притом у людей где-то в 85% случаев это все новые мутации, что указывает на исключительную неустойчивость данного гена. Можно не иметь в роду хондродистрофиков и родить младенца с такой аномалией. Справедливо это и для собак. Не так уж уникальны случаи, когда от нормальных длинноногих собак рождался щенок с хондродистрофией. Конечно, если в облике такого щенка замечены черты одной из коротконогих пород, то виновата тут не мутация, а владелец разиня. Но если щенок яркий представитель своей породы и лишь длина лап не соответствует норме, то, вне всякого сомнения –это генетическая мутация.

К счастью, эти мутации чаще всего доминантные, а значит можно уверенно полагать, что мутация произошла при формировании половой клетки или на ранней стадии эмбриогенеза, и родители не являются носителями неблагополучного гена в рецессиве. Но, на всякий случай, учитывая коварство и неустойчивость данного гена, следует обращать внимание –не родится ли далее по линиям обоих производителей еще раз такой же щенок. Это будет означать, что в породе возникла неприятная рецессивная мутация.

4) Бесшерстность – мутация в гене FOXI3 – фактор, контролирующий на эмбриональной стадии развитие клеток, из которых впоследствии формируются волосы и зубы. Так что FOXI3 одним выстрелом убивает сразу двух зайцев. Отсутствие зубов у голых собак это не следствие так называемого сцепленного наследования, когда два гена располагаются рядышком в хромосоме, а результат одной-единственной мутации в одном гене. И надо сказать спасибо, что эта мутация затрагивает лишь тот пул стволовых клеток, который превращается в зубы и шерсть. Да и то лишь у гетерозиготных особей. У гомозигот по мутантному аллелю нарушения эмбриогенеза настолько серьезные, что зародыши погибают.

Исходя из этого, можно посоветовать тем заводчикам, которые все еще настойчиво пытаются «вывести» полнозубых голых китайских и мексиканских собак, направить энергию на решение реальных проблем. В крайнем случае, если уж так сильно хочется зубов, можно позаимствовать ген бесшерстности у американских голых терьеров. Это совершенно другая мутация, влияющая на какой-то другой белок, способный убить волосяной фолликул, но только лишь фолликул, а не другие клетки. Аналогичная мутация есть и у кошек –голые коты имеют полную зубную формулу.

5) Переразвитый кожный покров. Встречаются у бассетов, бладхаундов, шарпеев и др. По бассетам и бладхаундам пока сведений нет. Известна только причина, украшающая складками шарпеев - мутация в гене HAS2 (гиалуронат-синтаза). Гиалуронат-синтаза – белок клеточной мембраны ,синтезирует гиалуроновую кислоту (ГК) –важнейший и интереснейший биополимер,входящий в состав многих тканей. В коже ГК принимает активное участие в регенерации ткани и стимулирует деление клеток кожного покрова. Будучи основой внеклеточного матрикса ГК поддерживает архитектуру тканей. Входит в состав стекловидного тела (глаз). Создает оболочку хрящевых клеток –хондроцитов. Главный компонент синовиальной жидкости суставов.

Стоит перечитать список и сразу становится понятно, что муциноз кожи – это не сопутствующее заболевание шарпеев, а собственно то, что делает их шарпеями. Муциноз -отложение в коже муцина – желеподобного вещества, состоящего преимущественно из гиалуроновой кислоты. Избыток ГК как раз и создает складчатую кожу –породную особенность шарпеев. Также становится понятным, почему шарпеи склонны к отекам суставов и морды. И даже склонность к различным глазным заболеваниям: глаукома, смещение хрусталика, дисплазия сетчатки. HAS2 не двух зайцев подстрелил, а целое стадо. В свете этих данных борьба за чистоту породы от перечисленных заболеваний превращается в фарс.

6) Форма хвоста. Хвосты у собак демонстрируют богатое разнообразие форм: прямые (поленом или прутом); изогнутые (саблевидные, серповидные); с крючком на конце; кольцом, двойным кольцом, куцехвостость.

Куцехвостость – уменьшение, искривление хвостовых позвонков, скорее всего связана с архитектурными генами hox12 и hox13,работающими в той части эмбриона, которая в дальнейшем станет хвостом. Это могут быть мутации и в самих этих генах, и в регулирующих их последовательностях.

Остальные формы хвостов не связаны с изменением строения позвонков. Даже у собак, имеющих хвост кольцом, позвонки абсолютно нормальны. Изогнутость хвост приобретает из-за генетически обусловленных изменений в строении связочного аппарата хвостового отдела позвоночника. Связки плотно спаяны с телами позвонков и их функция состоит в контроле диапазона, в котором разрешено сгибаться позвоночному столбу. Следует отличать индивидуальную особенность некоторых собак – слишком высоко нести хвост, причиной тому излишний тонус хвостовых мышц.

7) Форма ушей. Как бы ни странно это прозвучало, но уши у собак отличаются только по длине и плотности хрящевого полотна. Вне всякого сомнения –это признаки, напрямую зависящие от каких-то факторов роста. Постав ушей, так же как и глаз, зависит исключительно от формы черепа. Где слуховое отверстие в черепе –там и окажется ухо. Будет ли ухо стоячим или висячим зависит в первую очередь от постава. Слишком низко, намного ниже линии лба, посаженное ухо всегда будет висячим. Ему физически просто некуда подняться вверх, мешает череп. Уши, расположенные на линии лба или немного ниже будут стоячими или висячими в зависимости от размера уха и качества ушного хряща. Небольшое, высоко посаженное, но тонкое и мягкое ухо фокстерьера повиснет на основании хрящей. Имеющие достаточную плотность хряща, уши дога и добермана упадут исключительно по причине излишней длины. Если купировать уши щенкам этих пород, убрав излишек массы, то они запросто превратятся в стоячие.

Остался еще один показатель –форма уха. Уши у собак бывают треугольные и закругленные, но форма зависит лишь от длины уха, а не от дополнительных факторов. Относительно короткое ухо всегда будет треугольным, по мере увеличения относительного размера уха, треугольник начинает терять симметричность и плавно переходит в закругленную, лопухообразную форму. Не бывает коротких лопухообразных ушек и не бывает слишком длинных заостренных треугольных ушей.

Треугольники ушей отличаются между собой – равносторонние, равнобедренные. Форма треугольника зависит от ширины основания и высоты. Высоту определяют факторы роста,заставляющие клетки хрящевой ткани делиться с заданной интенсивностью, а вот ширина уха зависит от морфологических изменений височной кости (опять таки под воздействием ФР), на которой располагается ухо.

Так называемое, полукруглое ухо чау-чау на самом деле имеет треугольную форму, просто при таком соотношении высоты треугольника и ширины его основания, ребра располагаются под острыми углами, и получается фигура похожая на полукруг. Стоит какому-то чау отрастить себе ушки подлиннее, как сразу же они превращаются в обычные треугольники. Требование стандарта к форме ушей, по сути своей является требованием к длине уха. Просто термин «излишне длинные» можно истолковать как угодно, а вот указание формы уха получается более надежным ограничителем злоупотреблений.

8) Тип шерстного покрова. У собак наблюдается великое разнообразие и по длине шерсти, и по жесткости, прямые и кудрявые, наличие или отсутствие подшерстка, характер оброслости по телу. На сегодняшний день известны три гена — RSPO2, FGF5 и KRT71, мутации в которых влияют на рост шерсти. От гена RSPO2 зависит, будет ли собака брудастой, вырастут ли у нее «усы» и «брови»; FGF5 отвечает за длину шерсти; KRT71 — за курчавость. Разнообразные комбинации их определяют около 95% типов собачьей шерсти.

Белок R-spondin 2 (RSPO2) регулирует формирование органов энтодермального происхождения: кишечник, легкие, трахеи, а также и волосяные фолликулы. К счастью, мутация произошла не в кодирующем экзоне, а в интроне и собаки получили лишь бородку и усы, благополучно избежав серьезнейших пороков развития внутренних органов, что неизбежно происходит при более серьезных мутациях в RSPO2.

Белок FGF5 еще один фактор роста фибробластов. Мутация в этом гене продляет фазу роста волос (анаген). Но не только на рост шерсти влияет данный протеин, он обнаруживается в различных тканях во время эмбрионального развития. Потому в тех породах, где существуют длинношерстные и короткошерстные разновидности неизбежны некоторые отличия в экстерьере между ними. Экспертам и заводчикам следует это знать, не делить разновидности на «главную» и «второстепенную», «более породную» и «метисов», не требовать и не пытаться достигнуть полной идентичности собак с разными типами шерсти. Любопытно, что афганские борзые, обладающие особенно длинной шерстью, не имеют мутации в FGF5. Так что нас ждет обнаружение еще одного гена, влияющего на рост шерсти.

Кудрявая шерсть у собак связана с изменением структуры кератиновых волокон, из которых состоят волосы.

9) Ридж. Специфический узор на спине у родезийских и тайских риджбеков получается благодаря дублированию длинного участка ДНК, на котором расположились 4 гена: FGF3, FGF4, FGF19, ORAOV1. Эти белки из семейства ФР регулируют в эмбриогенезе миграцию клеток нервного гребня. Также все эти белки связаны с канцерогенезом и относятся к группе онкогенов. Мы уже знаем, что увеличение копий генов усиливает экспрессию белка, в данном случае это приводит к нарушению развития эпидермиса вдоль хорды.

При незначительных нарушениях меняется лишь пространственная ориентация волосяных фолликулов и шерсть начинает расти в нестандартном направлении. Между прочим, подобное встречается и у собак других пород, но в гораздо менее выраженной форме –маленькие в 1-3 см. риджи, и это не связано с вышеуказанной мутацией, скорее всего это мелкое нарушение в передвижении эктодермальных клеток в эмбриональном периоде.

При более серьезных отклонениях происходит хаотичное и непредсказуемое перемещение клеток различных тканей, что вызывает крайне неприятную аномалию - дермоидный синус. Дермосинус представляет собой канал в коже, иногда доходящий до позвоночного столба. В полости дермосинуса встречаются волосы, жировая ткань, чешуйки эпидермиса. Доказано, что дермосинус не просто сопутствует риджу, но и частота его появления связана с экспрессией генов. У гомозиготных по вышеуказанной мутации особей вероятность образования синуса гораздо выше, чем у гетерозиготных.

Дермоидный синус встречается и у собак без риджа, но в других породах это исключительно редкое явление. Удивляться этому не нужно –мало ли какие причины заставили группу стволовых клеток нарушить заданный маршрут и потеряться в дебрях организма. Бывают кисты и из других зародышевых листков, и даже сложные, состоящие из элементов всех трех видов экто-, эндо-и мезодермы, которые также никак не связаны с этой мутацией.

10) Окрас. Также является породообразующим признаком. Есть породы, особенно в группе гончих, которые отличаются одна от другой практически только одним окрасом. Мутаций, влияющих на окрас очень много, рассматривать их следует только в комплексе, потому нет возможности в рамках лекции подробно разобрать все эти гены и белки. Перечислю в общих чертах. Среди окрасообразующих, есть мутации влияющие на процесс миграции стволовых клеток предшественников меланоцитов; есть мутации в мембранных белках, в том числе и в рецепторах; есть мутации в белках воздействующих на рецепторы (лигандах); в транспортных белках, осуществляющих перенос как готовых пигментных гранул, так и компонентов для их зготовления; в белке полимеризаторе; в сигнальных белках.

Вот, собственно, и все. На первый взгляд совсем не много, но если комбинировать все эти мутации в разных сочетаниях, то этого вполне хватит на создание нескольких сотен достаточно оригинальных пород. Лишь несколько породообразующих признаков являются следствием мутаций связанных с нарушениями эмбрионального развития. Остальные прямо или косвенно вязаны с факторами роста. Даже мутация в HAS2. Гиалуронат-синтаза сама хоть и не относится к ФР, но управляющий сигнал получает непосредственно от факторов роста TGF-b и PDGF.

Ну и, поскольку уж речь зашла о факторах роста, то давайте попробуем порассуждать о том, как ФР могут повлиять на появление такой неприятной аномалии как дисплазия тазобедренного сустава (ДТС). О дисплазии на сегодняшний день написано несметное количество статей, проведено множество исследований. Известные кинологи и ветеринарные медики сходятся во мнении, что причин для развития ДТС может быть несколько: генетические мутации; гормональные нарушения; недоразвитые сухожилия и слабая мускулатура таза; прямой постав бедра; растянутый формат; высокая скорость роста и избыточный вес; несбалансированное питание; чрезмерные физические нагрузки; травмы; воспалительные заболевания суставов и пр. Трудно с этим не согласиться. Мутации в белках, связанных с кальциевым обменом в организме запросто могут привести к дисплазии. Гормоны, регулирующие кальциевый обмен тоже важные и нужные участники процесса. Любые механические воздействия на молодой не окостеневший сустав могут привести к разрушению хрящевой и костной тканей. Сустав методом фотосинтеза из воздуха не создашь, потому в миске щенка должен присутствовать полный набор «стройматериалов» для размножения клеток костной ткани.

Все щенки рождаются со здоровыми суставами, и лишь к 12-18 месяцам развиваются отклонения от нормы, то есть изменение происходит в процессе роста, а кто заправляет всеми процессами роста в организме, мы уже знаем.

Теперь обратимся к статистике по частоте ДТС в разных породах собак. К сожалению, нет возможности привести полный список, но он доступен всем пользователям интернета на сайте Ветеринарной Ортопедической Организации (OFA). Если вы просмотрите список от начала до конца, то согласитесь, что тяжелые ширококостные породы располагаются преимущественно в верхней части списка, к средине их становится все меньше, а в конце списка в основном обосновались, стройные и высоконогие породы. Позиции пород, на первый взгляд не вписывающихся в выявленную закономерность, можно объяснить исходя из многообразия причин вызывающих ДТС, например, три мелкие породы - английский бульдог, мопс и французский бульдог, не смотря на свой небольшой вес, относятся к «широким» брахицефальным породам, да еще и имеют практически вертикальное бедро, при котором головка бедра просто не может правильно расположиться в вертлужной впадине. Но есть в этом перечне и труднообъяснимые пункты - достаточно высокий процент дисплазии у всех сеттеров. Возможно, в этих породах решающими являются другие факторы из представленного.

Даже в обнаруженной закономерности есть определенные нестыковки, почему-то у намного более крупных и тяжелых немецких догов процент нарушений гораздо ниже, чем у золотистых ретриверов или ротвейлеров. Однако этому можно найти объяснение.

Давайте рассмотрим строение бедренной кости. Эта кость, как и все трубчатые, кости скелета, состоит из двух частей -трубчатая цилиндрическая средняя часть (диафиз) (рис. 9), и утолщения на концах (эпифизы) (рис. 8). В щенячьем возрасте диафиз отделен от эпифиза метаэпифизарным хрящом и рост трубчатой кости в длину обеспечивается этой самой метаэпифизарной хрящевой пластинкой.

Фактически, диафиз и эпифиз растут и развиваются отдельно друг от друга, лишь когда хрящевая пластинка истончается и исчезает, кость сливается в единое целое и рост ее в длину заканчивается.

Диафиз и эпифиз имеют различное строение. В зависимости от положения костных пластинок различают - губчатую и компактную костную ткань. Трубчатая часть кости состоит преимущественно из компактного плотного вещества. Снаружи компактная костная ткань покрыта надкостницей, а внутренний слой переходит в губчатое вещество. Внутри кости находится полость, заполненная костным мозгом. Эпифиз состоит из большого количества рыхлого губчатого вещества, покрытого тонким слоем компактной костной ткани. Вместо надкостницы, наружный слой эпифиза формирует гиалиновый хрящ.

Рисунок 8

Рисунок 9

Если составные части кости имеют различную конструкцию и структуру, то и расти они должны по-разному. Рост трубчатой кости в длину, как уже было сказано, осуществляется за счет эпифизарной пластинки - хрящевая ткань пополняется путем новообразования клеток и их последующим окостенением. На рис. 8 отрезок А –это уже окостеневший участок хряща, отрезок В –хрящ, образовавшийся в процессе деления клеток хрящевой ткани. Рост трубчатой кости в ширину происходит за счет деления клеток надкостницы.

Рисунок 10

Если бы происходило лишь отложение костной ткани на наружной поверхности трубки (наружный слой 1 на рис. 10), то масса кости по мере роста увеличилась бы настолько, что животные передвигались бы с большим трудом и очень медленно. Но в то время как остеобласты наращивают костную ткань снаружи, другие клетки -остеокласты разрушают и рассасывают кость изнутри (внутренний слой 2, рис. 10), тем самым, расширяя костномозговую полость. Диаметр трубки увеличивается, но толщина костной ткани растет незначительно.

Губчатое вещество эпифиза представляет собой наслоение костных перекладин (пластин) различной толщины, расположенных под разными углами друг к другу, чтобы давление и растяжение, распределялись равномерно на всю кость (рис. 8). Рост эпифизов можно сравнить с изготовлением папье-маше. Если вы возьмете мячик и станете наклеивать на его поверхность листики бумаги, располагая их равномерно по всей поверхности и обязательно под разными углами, то вы получите в результате увеличенную копию исходного объекта.

Должен ли быть согласован рост диафиза и эпифизов? Обязательно! По-другому просто не может быть. Может ли рост трубчатой части повлиять на рост сустава? Вне всякого сомнения. Статистика OFA подсказывает нам, что чем больше кость растет в длину и чем меньше при этом она растет в ширину, тем более идеальный сустав получится в конечном итоге. Факторы роста, заставляющие кость расти в ширину сверх нормы для данного биологического вида, должны обязательно слегка исказить пространственную форму сустава. Это как если бы при изготовлении папье-маше мы вдруг стали наклеивать бумагу не равномерно по всей площади поверхности, а где-то больше, где-то меньше.

Причастность факторов роста к формированию тазобедренного сустава помогает нам понять, почему в рамках породы одни собаки страдают дисплазией, а других минует чаша сия. Нет на свете двух собак с одинаковым геномом, а тем более, с одинаковым протеомом. Следовательно, нет двух собак, которые росли бы совершенно одинаково. Разное сочетание факторов роста и разные сочетания прочих белков, влияющих на факторы роста, дают неповторимое и оригинальное течение процесса полиферации (деления) клеток в организме. Таким образом, главное значение имеет не только общий размер и вес породы и отдельных ее представителей, но и гармоничное соотношение скорости роста трубчатых костей в длину и в ширину.

В некоторых крупных породах, у тех же догов, кости растут правильно «в нужное время и в нужном месте», а в породах с другим экстерьером и другой генетикой, возможно, процессы роста не всегда совпадают, то ли по времени, то ли в пространстве.

Мы можем вмешаться в процесс роста щенка и повлиять на формирование его экстерьера. К сожалению, это влияние чаще бывает негативным: недостаточное или избыточное кормление; неполноценный, несбалансированный рацион; недостаточные, избыточные или несбалансированные физические нагрузки. Но тот, кто не поленится овладеть этим великим искусством правильного выращивания щенков, сможет не только создать идеальные условия для реализации наследственной программы, но даже корректировать некоторые врожденные недостатки.

Например, у щенка плоские ребра и узкая для данной породы грудная клетка, да еще один или оба родителя также имеют подобный недостаток. Казалось бы, даже не стоит пытаться что-то исправить, ведь гены, по меткому народному выражению, пальцем не раздавишь. И все же не стоит сдаваться раньше времени, активные (но строго дозированные, чтобы не навредить в чем-то другом!) физические нагрузки неизбежно приведут к увеличению объема легких. Какая бы ни была генетическая программа для роста костей скелета, но ФР из клеток легких передадут сигналы к окружающим мышцам и реберным костям: « Господа, вы должны слегка раздвинуться вширь, нам не хватает места». И ребра обязаны будут прислушаться к сигналу и скорректировать свою программу роста.

Ну и напоследок еще стоит сказать, что обновление костной ткани происходит всю жизнь. У собак этот процесс особенно активен и ежегодно заменяется до 10% костной ткани. Для нормального костеобразования и рассасывания (резорбции) кости собака должна двигаться. Не полчаса в день на коротком поводке, а иметь возможность хотя бы несколько раз в неделю побегать вволю на свободе.[6]

4.4.РАЗВЕДЕНИЕ СОБАК

Разведение собак опирается на тот же самый научно-категориальный аппарат, что и разведение сельскохозяйственных животных. Это означает, что все те же методы используются или могут быть использованы для работы с существующими породами собак или для создания новых.

Ключевым понятием разведения животных принято считать породу как целостную группу животных, являющуюся продуктом человеческого труда, специфическим средством производства. Поэтому ее уровень развития и скорость совершенствования определяются социально-экономическими факторами, природно-климатическими условиями использования и биологическими особенностями животных.

В связи с этим все существующие породы собак отличаются друг от друга прежде всего технологиями ведения племенной работы, существенным моментом в которых является определение цели разведения. Например, сенбернаров создавали для работы в труднопроходимых участках горных местностей, русских псовых борзых — как сильных, бесстрашных собак, способных взять на охоте волка и развить огромную скорость на открытых пространствах. Фила бразилейро возникла в результате потребности бразильских колонистов в сильных, больших, недоверчивых собаках, способных отразить нападение и хищников, и бразильских индейцев. Даже при создании декоративных пород в первую очередь учитывались спрос и потребности определенного социального слоя общества. Московский длинношерстный той-терьер был создан специально для содержания в условиях квартир, где жизненное пространство, как известно, ограничено. Йоркширский терьер, выведенный английскими углекопами и фермерами в качестве крысолова, через некоторое время как предмет роскоши стал использоваться в качестве «компаньона» знатных дам, а в настоящий момент является популярной комнатной породой. Таким образом, биологические особенности пород, хотя и базируются на исходных особенностях популяции, являются в каждом случае результатом целенаправленной деятельности человека.

Под племенной работой понимают научно обоснованную систему организационно-экономических, ветеринарных и зоотехнических мероприятий, которые направлены на улучшение существующих пород, выведение новых и создание экономически эффективного пользо-вательного поголовья. При прекращении племенной работы с породой или любой ее частью группа животных, эволюцией которых перестал управлять человек, в течение нескольких поколений превращается в группу беспородных животных, потерявшую все особенности исходной породы.

Как и в других отраслях животноводства, в качестве основных элементов племенной работы в собаководстве могут быть выделены отбор, подбор и направленное выращивание молодняка.[3]

ГЕНЕАЛОГИЧЕСКАЯ ЛИНИЯ

Генеалогическая линия - большая группа собак-потомков нескольких поколений, родоначальником которых является выдающийся производитель. Хотя собаки генеалогической линии и происходят от одного выдающегося предка, они заметно различаются по своему качеству (конституции, экстерьеру и др.).

Заводская линия - это большая группа собак, имеющая общего выдающегося кобеля-родоначальника, со сходными характерными особенностями поведения, конституции, экстерьера и рабочими качествами. Эти характерные ценные особенности, присущие заводской линии, поддерживаются и совершенствуются соответствующим отборам и подбором.

Разведение собак по линиям и семействам требует от селекционера знаний и практического опыта, целеустремленного отбора и подбора, наблюдательности и терпения. Такое разведение дает возможность выявлять и сохранять все ценное, что имеется у племенных собак, объединять и совершенствовать лучшие рабочие и племенные качества и систематически совершенствовать породы собак.

Для начала формирования линии требуется, прежде всего, выбрать основателя (родоначальника) линии. Это должен быть выдающийся производитель, наиболее полно сочетающий в себе желательные племенные качества и обладающий выраженной препотентностью.

Главная задача закладки линии в собаководстве состоит в том, чтобы правильным подбором обеспечить закрепление и улучшение в последующем потомстве его ценных качеств. В пары к родоначальнику линии подбирают для вязки сук высокого племенного качества с такими же или близкими кобелю особенностями поведения, конституции и экстерьера.

В дальнейшем в качестве продолжателей линии используются лучшие сыновья, внуки и более отдаленные потомки родоначальника линии с выраженными ценными качествами. При этом допускается умеренный инбридинг не ближе III - IV, IV- III, IV - IV и т. д. и лишь в отдельных случаях III - III. Такой подход дает возможность усилить и совершенствовать в потомстве качества родоначальника линии и в то же время не вызвать инбредную депрессию.

На начальном этапе формирования новых линий достаточно часто возникает необходимость несколько отступать от указанной схемы, в порядке исключения, кроме неродственного однородного (гомогенного) подбора. Можно допускать близкородственное спаривание родоначальника линии со своими дочерьми и внучками, отличающимися высокими племенными качествами, что дает возможность получать инбридированных (родственных) продолжателей линии, т. е. сохранять ценные качества родоначальника.

Близкородственное спаривание допускается как вынужденная мера, без к торой при закладке линии обойтись нельзя. По причине малочисленности исходной допускается близкое родство между ними только для сохранения уникальных качеств у единичных племенных животных, к которым невозможно подобрать партнеров неродственников с такими же качествами для получения и закрепления в породе новых качеств.

К такому методу спаривания можно прибегать лишь кратковременно, не забывая о том, что у потомства может проявиться инбредная депрессия.

Необходимо строго следить за этим потомством, подвергать его жесткой выбраковке, в том числе исключать из дальнейшего использования животных с малейшими признаками инбредной депрессии.

Работая с линиями, применяют и неродственное спаривание.

К кобелям - продолжателям линии подбирают для спаривания неродственных сук с хорошей наследственностью. Так повышается жизнестойкость потомства и линии обогащаются новыми ценными качествами, что дает возможность выращивать щенков с лучшим проявлением этих качеств, чем у родоначальника линии.

Заводские линии обычно сохраняются в течение нескольких (3 - 5-ти и более) лет, а затем заменяются новыми.

Кроме внутрилинейного подбора применяется спаривание животных разных линий, которое называется кроссами линий. Кросс линий способствует слиянию у потомков ценных рабочих и племенных качеств двух линий, повышает их жизнестойкость и плодовитость. Однако кроссы не всегда дают хорошие результаты. Кросс линий требует от селекционера практического опыта в племенной работе, а также строгого контроля за ее результатами.

Кросс линий применяют и в качестве вынужденной меры в тех случаях, когда при разведении по линиям, даже при умеренном и отдаленном родственном спаривании, инбридированность поголовья настолько возрастает, что возникает угроза появления инбредной депрессии.

В таких случаях инбредных сук вяжут с неродственными им кобелями других линий, что является методом освежения крови. Для освежения крови в целях предотвращения и преодоления инбредной депрессии в животноводстве применяется спаривание животных разных пород (скрещивание). Но в собаководстве при ведении племенной работы по улучшению и совершенствованию существующих пород собак скрещивание, как правило, не допускают.

С особой осмотрительностью следует использовать для вязки племенных кобелей-производителей импортного происхождения. Непременными требованиями к таким производителям является их полное соответствие международным стандартам, высокие племенные и рабочие качества, их происхождение, полные данные о наличии у родителей и ближайших родственников пороков или недостатков (трусливости, крипторхизма, дисплазии тазобедренных суставов и других наследственных болезней и аномалий).

При положительной племенной характеристике следует первоначально вязать импортных собак с небольшим количеством отечественных собак. После получения хороших потомков постепенно расширяется племенное использование эмигрантов.

Племенная работа с семействами (закладка семейств и др.) в основном строится по аналогии с заводскими линиями.[5]

ОТБОР ПЛЕМЕННЫХ ПРОИЗВОДИТЕЛЕЙ