3. Инверсия слоев (более светлый корковый и более темный мозговой).

Дата: 2025-05-01; Просмотры: 1
Оценка:
0.00 из 5.00 — оценок
Скачиваний: 0

Изменения в тимусе

I. Возрастная трансформация или инволюция. Начинается с 5-8 лет. Бурно протекает до пубертатного периода, затем замедляется и продолжается всю жизнь. Морфологическая сущность — липоматоз тимуса и атрофия паренхимы.

II. Акцидентальная трансформация зрелого типа (АТЗТ). Особенно ярко выражена в первые годы жизни.

Фазы:

1. Сигнал поступает в тимус. Тимус увеличивается в объеме и массе. Незначительная потеря лимфоцитов.

2. Происходит звездная убыль лимфоцитов из коркового слоя. Они уходят на больбу с поступившим антигеном. Феномен “звездного неба”.

3. Инверсия слоев (более светлый корковый и более темный мозговой).

4. Стирается граница между корковым и мозговым слоем. Происходит кистозная трансформация телей Гассаля.

5. Лимфоциты ушли на периферию. В тимусе осталась одна строма.

АТЗТ 4-5 фазы с атрофией тимуса является морфологическим субстратом вторичного или приобретенного иммунодефицита наряду с делимфатизацией периферических лимфоидных органов.

 

Опухоли

а) По характеру ткани, из которой развивается опухоль все новообразования делят на эпителиальные, эндотелиальные, соединительнотканные, мышечные, сосудистые и нервные. Название опухоли образуется из греческого наименования ткани, из которой растет опухоль, с прибавлением к корню слова «ома», например миома, хондрома и т. д.
б) По с ложности строения опухоли делят на простые и сложные. Простые опухоли состоят из одной ткани (например, мышечной, фиброзной) или из двух и более тканей (например, фибромиома); сложные же опухоли повторяют строение целых органов и части организма (тератома).
в) По клиническому течению и по морфологическим особенностям строения опухоли делятся на доброкачественные и злокачественные.
Отличительной особенностью доброкачественных опухолей является их ограниченное местное значение, зависящее от особенностей их роста. При своем росте доброкачественная опухоль не врастает, не инфильтрирует окружающих тканей, а раздвигает их; обычно она бывает окружена капсулой. При доброкачественных опухолях обычно не наблюдается изъязвлений, изменений кожных покровов, увеличения лимфатических узлов; общее состояние организма, обмен веществ, состав крови обычно не нарушены. Некоторые доброкачественные опухоли существуют в течение всей жизни больного, не причиняя ему никакого вреда. За редким исключением, доброкачественные опухоли остаются всегда операбильными, а некоторые из них без вреда для больного можно даже не удалять.
Независимо от характера строения эти опухоли представляют опасность лишь тогда, когда они оказывают механическое давление на органы и вызывают анатомические или функциональные расстройства: атрофию, сдавление сосудов, нервов, раздражение и боли. В зависимости от локализации доброкачественные опухоли могут даже угрожать жизни, например, при механическом сдавлении просвета кишечника, при развитии опухоли в мышце сердца, в мозгу, в области голосовых связок и т. д., но это встречается сравнительно редко. После радикального удаления доброкачественной опухоли обычно наступает полное выздоровление. Злокачественные опухоли отличаются от доброкачественных особенностями роста, способностью давать метастазы и рецидивы после удаления. общим заболеванием, что подтверждается данными лаборатории И. П. Павлова. При злокачественных опухолях состояние организма часто до такой степени нарушается, что нередко только на основании тяжелого состояния и истощения больного может быть поставлен диагноз злокачественной опухоли, прежде чем будет обнаружена ее локализация.
Особенности роста злокачественных опухолей выражаются в том, что опухоль прорастает окружающие ткани, не оттесняя их, как это бывает при доброкачественных опухолях, а врастая в мягкие ткани и разрушая сосуды, нервы, хрящи, кости. В отличие от доброкачественных опухолей, злокачественные новообразования растут не равномерно, а в виде отростков, имеющих сходство с «клешнями рака», откуда и произошло название рака. Эта особенность роста злокачественных новообразований, его деструктивный характер не дают возможности точно определить границы опухоли: отростки ее распространяются, в различных направлениях и на различную глубину. Иногда при небольшой опухоли, обнаруживаемой при пальпации, во время операции оказывается пораженной значительная часть окружающих тканей или органа; при удалении злокачественных опухолей приходится удалять окружающие их ткани, а иногда и целый орган (конечность, почку, желудок и т. д.). Однако при отсутствии точных данных о границе распространения этих опухолей, даже такие операции не всегда дают уверенность в радикальном удалении опухоли. Второй особенностью злокачественных опухолей является их наклонность давать рецидивы, опухоли того же строения на месте удаленной опухоли. Развитие рецидивов объясняется нерадикальностыо операции при инфильтрирующем росте опухоли и часто невозможностью, определить точно границы тканей, обсеменением операционного поля клетками опухоли во время операции, что возможно даже при удалении опухоли вместе с окружающими тканями, так как обсеменение иногда происходит при перерезке лимфатических путей, где могут быть клетки злокачественной опухоли. Третью особенность злокачественных опухолей составляет их особенность давать метастазы, т. е. переносы клеток опухоли на отдаленное расстояние. Метастазы клеток опухоли переносятся по лимфатическим или кровеносным путям. Чаще метастазы распространяются по ходу лимфатических и кровеносных путей, но возможно и ретроградное их распространение. Метастазы могут быть единичными и множественными.

 

 

Мезенхимальные опухоли Доброкачественные опухоли. Фиброма — опухоль из фиброзной ткани. Локализация опухоли самая разнообразная, чаще встречается в коже, матке, молочной железе и других органах. На коже фиброма иногда сидит на ножке. При локализации на основании черепа, в спинномозговом канале или в глазнице фиброма может вызвать серьезные нарушения их функции.
Опухоль представляет собой узел дифференцированной соединительной ткани, пучки волокон расположены в разных направлениях, сосуды распределены неравномерно. Различают два вида фибром: плотную с преобладанием коллагеновых пучков над клетками и мягкую, состоящую из рыхлой соединительной ткани с большим числом клеток типа фибробластов и фиброцитов.

Липома – одиночная или множественная опухоль из жировой ткани. Имеет вид узла, построена из жировых долек неправильной формы и неодинаковых размеров. Иногда липома не имеет четких границ и инфильтрирует мышечную соединительную ткань, вызываю атрофию мышц. Узлы липомы могут быть болезненными. Лейомиома – Построена из пучков гладкомышечных клеток, идущих в разных направлениях. Строма опухоли образована прослойками соединительной ткани, в которой проходят кровеносные и лимфатические сосуды. Если строма развита избыточно, опухоль называется фибромиомой. Рабдомиома – опухоль из клеток поперечно-полосатых мышц, напоминающих эмбриональные мышечные волокна и миобласты. Часто возникает на почве нарушения развития ткани и сочетается с другими пороками развития. Гемангиома –новообразования дисэмбриопластического и бластоматозного характера. Различают капиллярную, венозную, кавернозную гемангиомы и доброкачественную гемангиоперицитому. Лимфангиома развивается из лимфатических сосудов, разрастающихся в разных направлениях и образующих узел или диффузное утолщение органа (в языке — макроглоссия, в губе - макрхейлия). На разрезе опухоль состоит из полостей разной величины, заполненных лимфой. Доброкачественными костеобразуюшими опухолями являются остеома и доброкачественная остеобластома, хрящеобразующими опухолями — хондрома и доброкачественная хондробластома. Злокачественные опухоли Фибросаркома – злокачественная опухоль волокнистой (фиброзной) соединительной ткани, чаще обнаруживается на плече, бедре, в толще мягких тканей. В одних случаях она отграничена, имеет вид узла, в других – границы ее стерты, она инфильтрирует мягкие ткани. В зависимости от степени зрелости и взаимоотношения волокнистых и клеточных элементов различают дифференцированную и низкодифференцированную фибросаркомы. Липосаркома (липобластическая липома) – злокачественная опухоль из жировой ткани. Встречается редко, достигает больших размеров, имеет сальную поверхность на срезе. Рабдомиосаркома – злокачественная опухоль из поперечно-полосатых мышц. Полиморфна, клетки потеряли сходство с поперечно-полосатой мускулатурой. Ангиосаркома – злокачественная сосудистая опухоль, богатая атипичными клетками эндотелиального или перицитарного характера. Остеогенная саркома – злокачественная опухоль костей, характеризуется атипизмом клеток, костного вещества и архитектоники костных балок. Построена из остеогенной ткани, богатой крайне атипичными клетками остеобластического типа с большим числом митозов, а так же примитивной кости. В зависимости от преобладания костеобразования или костеразрушения выделяют бластическую или литическую формы.
Хондросаркома – характеризуется медленным ростом, поздними метастазами, отличается полиморфизмом клеток с атипичными митозами, хондроидным типом межуточного вещества с очагами остеогенеза, ослизнением, некрозами.

эпителиальной ткани относятся папилломы2, которые развиваются из покровного эпителия кожи и слизистых оболочек и имеют вид сосочковых разрастаний. покрыты плоским эпителием. Папилломы слизистых оболочек называются полипами. Они встречаются на слизистой оболочке кишечника, желудка, на голосовых связках и также в матке и мочевом пузыре.

Злокачественная эпителиальная опухоль — рак является наиболее часто встречающейся формой злокачественных опухолей. Рак может развиваться в любом органе, где имеется эпителиальная ткань, чаще же всего эта опухоль поражает желудок, легкие, пищевод, матку и некоторые другие органы.

Опухоли нервной системы делятся на две группы: а) опухоли из мезенхимальной ткани центральной нервной системы (глиомы) и периферической (невриномы); б) опухоли из нервной ткани: ганглионевромы (зрелые формы), невробластомы (симпатобластомы) и параганглиомы (незрелые формы).

 

Пороки развития — аномалии развития, совокупность отклонений от нормального строения организма, возникающих в процессе внутриутробного или, реже, послеродового развития.

Их следует отличать от крайних вариантов нормы. Пороки развития возникают под действием разнообразных внутренних (наследственность, гормональные нарушения, биологическая неполноценность половых клеток и др.) и внешних (ионизирующее облучение, вирусная инфекция, недостаток кислорода, воздействие некоторых химических веществ) факторов.

В основе формирования пороков развития могут лежать также остановка развития в критический период, нарушение процесса формирования, или дисонтогенез, и деструкция ткани. При этом может происходить недоразвитие органов либо их частей (гипогенезия) или избыточное их развитие (гипергенезия), отсутствие органов или части тела (агенезия), неправильное положение или перемещение органов, неправильное формирование той или иной ткани (дисплазия).

Различают двойные (множественные) пороки развития, в основе которых лежат неправильности развития двух и более плодов, и одиночные, связанные с нарушением формообразования одного организма. Двойные пороки развития, или уродства, — «неразделившиеся» близнецы, среди которых в зависимости от области их соединения различают торакопагов, ксифопагов, пигопагов и др. К одиночным порокам развития относятся акрания, врожденные расщелины верхней губы, расщелины мягкого и твёрдого нёба, полидактилия, врождённые пороки сердца.

Аплазия

Полное врожденное отсутствие органа или его части. В случае отсутствия не только органа, но и его зачатка говорят об агенезии

Разновидности аплазии: олигогирия - отсутствие отдельных извилин мозга, олигоцефалия - отсутствие головы. Врожденная гипоплазия

Недоразвитие органа, проявляющееся малыми размерами (массой) органа, превышающими отклонение в 2 сигмы (статистический показатель) от средних показателей размеров (массы) данного органа. Если при врожденной гипоплазии структура органа не изменяется - говорят об простой форме; в ином случае - о диспластической гипоплазии.

Врожденная гипотрофия

Характеризуется малыми размерами и массой новорожденного или плода. Чаще встречается у свиней при большом количестве поросят в помете.

Увеличение количества

Удвоение, утроение и т.д. органов или их частей - пороки, характеризующиеся наличием дополнительных органов. Атрезия

Полное отсутствие канала или естественного отверстия (атрезия ануса).

 

Гастрит (Gasтriтis) - восп-е слизистой оболочки и стенки желудка с нарушением секреторно-ферментативной, эвакуаторной, экскреторной и инкреторной функций органа. первичн и вторичн; остр и хрон; экссудативн и альтеративн; по хар воспаления - серозным, катаральным, геморрагическим, фибринозным и гной­ным; по локал. поверх и глубокий, очагиый и диффузный. Альтеративное восп-е может быть эрозивным и язвенным. По функциональному признаку гастрит бывает с сохраненной (нормацидный), повышенной секре­цией (гиперацидный) и секреторной недостаточностью (субацидный, ахилия); по морф признаку - атрофический и гипертрофический.

Заболевание широко распространено среди свиней, лошадей и плотоядных. Чаще болеет молодняк. Скармливание недоброкачественных (заплесневелых, загнивших, загрязненных и бродящих) и не соответствующих возрасту жив-х кормов, наличие в них ядовитых в-в и растений; однообразное и не­полноценное белковое, витаминное и минеральное питание, на­рушение режима кормления и т.д. Механизмы развития патологического процесса зависят от характера, силы и продолжительности воздействия этиологического фактора, а также видовых, возрастных и индивидуальных особенностей жив-х. При этом общими являются качественные и количественные нарушения секреции в результате изменения возбудимости желез желудка. Патологическая секреция может протекать в нескольких формах: гиперацидной, астенической, инертной и субацидной. Первая соответствует начальному этапу расстройств и отражает повышенную возбудимость нервно-железистого аппарата желудка, астеническая форма - начавшемуся функциональному истощению регуляторного механизма. Инертная и субацидная формы соответствуют тяжелой степени нарушения регуляторных механизмов и свидетельствуют о глубоком торможении желудочной секреции. Для серозного гастрита типично набухание и гиперемия слизистой оболочки, иногда с кровоизлияниями, преимущественно в фундальном отделе желудка. Макроскопически и гистологически - это начальная стадия других форм воспаления. У поросят гастрит может сопровождаться неравномерной пятнистой гиперемией. Геморрагическое восп-е у них чаще регистрируется в диффуз­ной форме, охватывая большие участки слизистой и даже все дно желудка с четким окрашиванием ее в темно-коричневый цвет солянокислым гематином. При хроническом гастрите в содержимом желудка много гу­стой, вязкой, мутной слизи, которая в значительном количестве находится и на поверхности слизистой оболочки в виде трудно­смываемых наложений. В слизистой преобладают гипертрофиче­ские процессы, на отдельных участках - атрофические, что при­дает ей резко складчатый вид. При атрофическом хро­ническом воспалении слизистая истончена и сглажена.

 

 

Энтероколит - восп-е тонкого и толстого кишечника с нарушением основных звеньев пищева­рительного процесса - полостного, пристеночного пищеварения и всасывания. Поражается преимущественно слизистая оболочка. Нередко в процесс вовлекается и желудок (сычуг), тогда восп-е охватывает весь желудочно-кишечный тракт (гастроэнтероколит). По происхождению заболевание бывает первичным и вторич­ным, по течению - острым и хроническим, по характеру воспа­лительного процесса - катаральным, геморрагическим, фибриноз­ным и гнойным. Фибринозный энтероколит, в свою очередь, может быть крупозным и дифтеритическим. При развитии альтератив процесса энтероколит может быть эрозивно-язвенным, пре-. имущественно в начальном отделе тонких и толстых кишок В основе патогенетических механизмов развития воспале­ния слизистой оболочки тонкого и толстого кишечника лежат нарушения пере­варивания и всасывания пищевых в-в. Раздражающие и токсические в-ва, поступая с кормом, оказывают непосредственное воздействие на слизи­стую оболочку, нарушая ее основные ф-ции. Кроме того, при снижении бакте­рицидных свойств химуса (и желудочного содержимого) наступает дисбактериоз. В результате усиления бродильных процессов в полости кишки образуется боль­шое количество уксусной, молочной и масляной кислот, а также метана, углекис­лого газа и водорода. Токсические в-ва, поступившие извне и образовавшиеся в полости органов, в связи с понижением барьерной ф-ции кишечника в боль­ших количествах всасываются в кровь, вызывая интоксикацию организма. В ре­зультате снижения обезвреживающей ф-ции печени токсины из крови экскре-тируются в полость кишки, поддерживая и усиливая восп-е.

Яз­венный и некротический процессы чаще наблюдают в толстом кишечнике. При этом сосуды брыжейки переполнены кровью, брыжеечные лимфатические узлы инфильтрированы. У свиней при остром течении энтероколита обнаруживают кровоизлияния на серозных покровах, под эпикардом и в слизистую оболочку мочевого пузыря.

 

Гепатит - восп-е печени диффузного характера, сопр гиперемией, клеточной инфильтра­цией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, резко выраженной печеночной недоста­точностью. Различают острый (паренхиматозный) гепатит, протекающий с восп-ем паренхимы органа, и хронический гепатит, характе­ризующийся воспалительно-дистрофическими изменениями с уме­ренно выраженным фиброзом. Причины возникновения следующие: вызывается инфекцией, возникает под влиянием патогенных простейших, как результат действия токсических в-в. Восп-е печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезах и многих других бактериальных болезнях. Гепатит вызывается экзогенными и эндогенными ядами: ток­синами патогенных грибов, химическими в-вами. Хронический гепатит чаще является следствием острого ге­патита, он может развиться и как самостоятельное заболевание при длительном действии ядовитых в-в Патан: увеличена в объеме, дряблая, неравномерно полнокровна, цвет пестрый. При хроническом – менее увеличена, плотная, серо- или буро-коричневого цвета с темно-красными пятнами.

 

Грыжи и выпадения – выхождение части кишечника или другого органа из брюшной полости через анатомическое или патологическое отверстие с сохранением брюшины, образующей грыжевой мешок. В случае разрыва брюшины говорят о выпадении. Грыжи бывают врожденные и приобретенные, пупочные, брюшные, паховые и диафрагмальные. Особо опасно ущемление с развитием колик, венозного застоя, отека, инфаркта.

Острое расширение желудка – ЖК непроходимость, сопровожд-ся увеличе­нием объема желудка и нарушением его основных функций (мотор­ной, секреторной, всасывательной). Как правило, встречается в острой форме, изредка приобретает хроническое течение. Острое расширение желудка нередко возни­кает на почве пилороспазма, обусловленного повышенной возбу­димостью симпатической части вегетативной нервной системы. В таких случаях малейшие отклонения от привычного распорядка кормления, содержания и эксплуатации могут спровоцировать болезнь. Например, быстрая смена кормов, дача большого коли­чества зернофуража или переедание при свободном доступе к корму, использование жив-го на работе сразу после кормления или обильное кормление сразу после утомительной работы; скарм­ливание испорченных кормов - загрязненных, заплесневелых, легкобродящих. В результате раздражения слизистой оболочки и'растяже­ния стенки желудка усиливаются его сокращения, вплоть до спазма, формируя болевые ощущения. Наступает стойкий спазм пилоруса. В коре головного мозга возникает очаг возбуждения, раздражается адреналиновая система и увеличи­вается поступление адреналина в кровь. Сильно растянутый кормовыми массами или газами желудок в целом повышает внутрибрюшное давление, давит на диафрагму, затрудняет дыхание и сердеч­ную деятельность. Усиленная секреций а просвет желудка большого количества водно-солевого выпота (25 л и более) еще больпе затрудняет общие ф-ции, ведет к обезвоживанию организма и нарушению обмена в-в. Нередко наряду с пилороспазмом происходит также спазм кардиального сфинктера, и тогда же­лудок 'превращается в замкнутую емкость с нарастающим давлением. Стенка желудка истончается, и на этой почве возможен прижизненный разрыв его. При посмертным разрыве, кормовые массы обнаруживают только в полости желудка, отсутствие пропитывания краев разрыва кровью.

 

 

Инвагинация – возникает в результате сильного сокращения стенки кишечника и вдавливания сегмента кишки в просвет соседнего расслабленного сегмента. Вдавленный сегмент – инвагинат. Часто связана с кишечными заболеваниями, глистная инвазия, непроходимость. Чаще у животных до года, переход подвздошной в слепую. Различают нисходящую и восходящую. В части петли кишечника, втянутой в другую часть, происходит ущемление брызжейки между внутренним и средним цилиндрами и сдавливание ее сосудов, что способствует возникновению застойного инфаркта в этой части кишки. При вскрытии иногда обнаруживают, что может быть связано с агональной или нарушенной перистальтики.

 

Эндокардит - вторичн заболеван инфекц-токсического происхождения. Может быть аллергической природы или осложнение миокардита. Остр/хрон, клапанный, пристеночный, язвенный, бородавчатый. Бородавчатый – образование на внутренней оболочке сердца узелков, состоящих из тромботической массы, впоследствии прорастающей соединительной тканью. Язвенный – протекает в виде глубокого некротического фибринозного, гнойного или ф-г воспаления с последующем изъязвлением эндокарда.

 

Миокардит - воспаление сердечной мышцы, протекает остро и хронически; возникает как первичное заболевание или вторичное при других (сепсисе, уремии, панкреатите), чаще инфекционных и инвазионных (чума, парвовирусный энтерит, пироплазмидозы и др. ) заболеваниях, отравлениях, аллергии. Миокардит может быть очаговым или диффузным. По характеру воспаления: Альтеративный ( зернистая или жировая дистрофия мышечных пучков, мышца тусклая, дряблая, пестрой окраски); Экссудативный ( в виде гнойного воспаления при гноеродной инфекции или как осложнение при травматическом прерикардите, в мышце единичные или множественные полости, заполненные гноем); Пролиферативный (при хронических инфекциях, интоксикациях, происходит разрост стромы в виде нитей, в дальнейшем они превращаются в рубцовую ткань.

 

 

ПЕРИКАРДИТ.Воспаление перикарда (сердечной сумки) у животных может быть по течению - острым и хроническим, по характеру воспалительного процесса — сухим (фибринозным) и выпотным (экссудативным). Перикардит возникает у животных чаще в виде осложнений инфекционных и незаразных болезней. Вследствие тесной анатомической связи перикарда с миокардом и плеврой, воспалительный процесс может легко переходить на перикард при гнойном плеврите, пневмонии, миокардите. У крупного рогатого скота нередко возникает травматический перикардит вследствие травматического ретикулита, когда инородные тела проникают из сетки и повреждают перикард. В развитии перикардита различают две стадии. Первоначально возникает сухой (фибринозный) перикардит, который в дальнейшем может переходить в ВЬТПОТНОЙ (экссудативный). При сухом перикардите этиологические факторы вызывают повреждение капилляров, которые расширяются, на серозном покрове перикарда появляются очаги гиперемии, эндотелий их разрыхляется, что приводит к выхождению экссудата, богатого белком и клеточными элементами. Жидкая часть экссудата резорбируется (всасывается) в область поврежденных участков перикарда, а фибрин оседает на серозную оболочку, образуя наложения. Париетальная (пристеночная) и висцеральная (внутренняя) поверхности перикарда становятся шероховатыми, что затрудняет их скольжение. Трение друг о друга неровных поверхностей вызывает болевую реакцию. При экссудативном перикардите, когда происходит обильная экссудация, обратная резорбция отстает, что приводит к накоплению экссудата в перикардиальной полости. При травматическом перикардите экссудат чаще гнойно-гнилостнЫий вследствие заноса микрофлорЫ инородньими предметами. При остром течении сухого перикардита на перикарде обнаруживают различной плотности фибринозные наложения до 2—З см и небольшое количество серозного экссудата е примесью хлопьев фибрина. Обильные отложения его могут создавать картину так называемого волосатого сердца, когда фибрин слипается и образует гребневидные, складчатые, ворсинчатые наложения.
. При хроническом перикардите большей частью на эпикарде наблюдается развитие грануляционной ткани, а в последующем рубцовой фиброзной ткани. Образующиеся спайки листков перикарда могут быть настолько значиьными, что возникает заращение листков перикарда. При травматическом ретикулоперикардите между перикардом и диафрагмой образуются соединительнотканные тяжи с каналом, ведущим в полость сетки. Иногда можно обнаружить инородное тело, которое замуровано в массах экссудата, либо частично внедрено в стенку сердца.

 

Эмфизема — патологич увеличение объема легких. Альвеолярная эмфизема связана с расширением легких за счет увеличе­ния объема альвеол, а интерстициальная возникает при проникновении воздуха в интерстиций (междольковую соединительную ткань) вследст­вие разрыва бронхов, каверн. Эмфиземы могут быть острыми и хрони­ческими, диффузными и локальными (викарными).

Острая альвеолярная эмфизема возникает после длительного бега, физического напряжения, особенно у старых особей, при переболева-нии диффузным микробронхитом. Викарная (компенсаторная) эмфизе­ма отдельных участков легких бывает при уменьшении дыхательной емкости легких, одностороннем пневмотораксе, плеврите, бронхопнев­монии. Хроническая альвеолярная эмфизема развивается как продолжение острой, при астме, бронхоспазмах, перибронхитах, плевритах, пнев­мониях. Доказан факт аллергической сенсибилизации к альвеолярной эмфиземе.

При острой альвеолярной эмфиземе легкое увеличено, бледно окрашено, пушисто, крипитирует, плавает в воде. При интерстициальной эмфиземе – под плевром воздушные тяжи, в виде сетки.

Ателектаз – сжатие (врожленный и приобретенный). Врожденный – у мертворожденных.Приобретенный: Обтурационный – закупорка бронхов при попадании в них инородных предметов, сдавливании извне. Компрессионный – при скоплении в плевральной полости экссудата, воздуха и т.д – сдавливание, обширные участки. Плотные, темно-красные, поверхность разреза сухая, тонет в воде, плевра сморщена.

 

ПЛЕВРИТ - воспалениее плевры. Плеврит бывает острым и хроническим, первичным и вторичным, ограниченным и диффузным (разлитой), сухим (фибринозный) и экссудативным (серозный, гнойный, геморрагический). Процесс начинается чаще всего со стороны вовлеченных в болезненный процесс легких. Реже он возникает в результате воспалительного процесса других соседних органов — пищевода, сердечной сумки (сорочки) и др. Возможно проникновение инфекции в плевру и гематогенным путем. В качестве самостоятельного заболевания регистрируется редко и бывает вследствие простуды или заноса инфекции при проникающих ранениях грудной клетки. Характер их зависит от фазы и времени развития плеврита, а также от состава экссудата.
При фибринозном плеврите, который чаще или в основном бывает сухим, на плевре кровоизлияния, отсутствует блеск, она имеет бархатистый вид от покрывающего ее фибринозного экссудата в виде рыхлого вуалеобразного, легко снимающегося наложения. При экссудативном (влажном) плеврите в плевральных полостях в различных количествах обнаруживается серозньий, серозно-фибринозньий, гнойный (эмпиема плевры) и геморрагический экссудат.При хроническом плеврите часто бывают сращения листков плевры, организованные фибринозные массы экссудата, проросшие кровеносными сосудами и сросшиеся с плеврой, организованные полости с гнойным
экссудатом.

Пневмония – воспаление легких. Классификация: Экссудативная (серозная, катаральная, гнойная, геморрагическая, ихорозная и смешенная); Альтеративная(асперационная, метастатическая); Продуктивная. Крупозная (фибринозная) пневмония – фибринозное воспаление легких с охватом долей легкого и стадийностью процесса. Развитие идет очень быстро (гиперэргическое воспаление), за неск часов охват долей и выпотевание геморрагически-фибринозного экссудата. Краниальные ® вентральные ® центральные участки легкого. Распространение гематогенно или лимфагенно. Если не проводится лечение, характерны 4 стадии: 1) Воспалительная гиперемия (прилив). 2) Красная гепатизация. 3) Серая гепатизация. 4) Разрешение. При отсутствии лечения из-за выключения из газообмена больших частей легких и сильной интоксикации нарушается работа всех систем, в т.ч. ЦНС и СС. Мраморный рис. Катаральная бронхопневмония (лобулярная, очажковая п.) – воспаление бронхов и долек легкого, сопровождающееся заполнением их катаральным экссудатом. Стресс факторы ® сенсибилизация ® аллерг-й фон ® нейрогуморальная реакция бронхов ® воспаление бронхиол и легочных долек, отек, венозный застой. Снижается защитная функция слизистой бронхов ® контаминация микрофлорой, скопление экссудата, образование ателектаза, абсцессов. При продолжительном течении может перейти в лобарный процесс (сливная пневмония), карнификация, обызвествление очагов воспаления, гнойно-некротический распад тканей. Истощение, интоксикация, нарушение работы СС и др. систем, гипоксемическая гипоксия Аталектатическая пневмония. Это воспаление, связанное с образованием и развитием в легких участков ателектаза (спадения альвеол). У данных животных идет нарушение вентиляции легких (преимущественно краевых участков) вследствие ослабления мышц грудной стенки ® спадение участков альвеол и образование ателектазов ® катаральное воспаление данного участка с развитием микрофлоры. Так же возникает вследствие закупорки отдельных бронхов экссудатом Гипостатическая пневмония. Воспаление возникает в результате застоя крови в легких (гипостаза). В участках гипостаза идет выпотевание транссудата в альвеолы, набухание слизистой оболочки, подслизистого слоя и межальвеолярной ткани® ослабление резистентности в бронхах и размножение микрофлоры. Пораженные дольки быстро сливаются в крупные очаги (сливная пневмония). Метастатическая пневмония. Это воспаление легких долькового характера, возникающее из-за заноса возбудителя инфекции из других органов и тканей. Аспирационная пневмония – воспаление легких и бронхов лобулярного характера, возникающее при попадании в легкие инородных частиц. Наиболее часто возникает при фарингитах, интоксикациях, рвоте, тимпании преджелудков. У новорожденных возникает вследствие попадания в трахею околоплодной жидкости при затянувшихся родах. Причиной может быть неумелая дача медикаментов или зондирование. Патогенез. При попадании в легкие крупных инородных частей развив-ся катаральное или катарально-гнойное воспаление, в дальнейшем возможно осложнение гнойно-некротическим процессом. Если не оказано своевременное лечение процесс может перейти в гангрену легких ® смерть от интоксикации и асфиксии.

 

 

Сибирская язва (anthrax) – исключительно остро протекающее заболевание всех видов сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, характеризующееся явлениями сепсиса, интоксикации и образованием на участках тела разной величины карбункулов, в большинстве случаев заканчивается смертью. Возбудитель, попав в организм, быстро размножается, проникая в лимфатические сосуды и в кровь. Размножение его в пораженных тканях и в очаге воспаления сопровождается накоплением токсических веществ. Под их действием происходит поражение эндотелия сосудов, повышается их проницаемость, возникают застои, отеки, множественные кровоизлияния, интоксикация, нервные явления и гибель животного. Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение отсутствует (или оно слабо выражено), труп вздут, из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, а иногда темного цвета кровь.

При вскрытии обнаруживают: геморрагический диатез и лимфаденит; септическую селезенку; несвертывающуюся темно-вишневого цвета кровь; очаговые геморрагические – некротические (карбункулы) инфильтраты; серозно-геморрагические отеки в подкожной клетчатке; острую тимпанию рубца (у кр. рог. скота); геморрагическую некротическую ангину и геморрагическое некротическое воспаление подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов (у свиней).

При подозрении на сибирскую язву вскрывать труп запрещается, его следует сжечь. Сибирскую язву необходимо дифференцировать от эмкара, пастереллеза, брадзота, энтеротоксемии овец, злокачественного (газового) отека, пироплазмоза, бабезиоза.

 

Столбняк (tetanus) – остро протекающая инфекционная болезнь всех видов млекопитающих и человека, характеризующаяся повышенной рефлекторной возбудимостью, тоническими сокращениями преимущественно мышц разгибателей под воздействием токсина. Возбудитель проникает в организм при различных ранениях. При наличии анаэробных условий в месте внедрения возбудителя он размножается с выделением нейротоксина, который с кровотоком или по нервным стволам проникает в спинной и продолговатый мозг. Под влиянием токсина повышается рефлекторная возбудимость и появляются длительные (тетанические) судороги, которые затрудняют передвижение, прием корма, работу сердца, легких и т.д. Гибель животного наступает в результате паралича дыхательного центра и сердца, асфиксии и нарушения кровообращения. При вскрытии обнаруживают: резко выражено трупное окоченение; кровь плохо свернувшаяся, темно-красного цвета; зернистую дистрофию миокарда с резким расширением правых сердечных полостей; кровоизлияния под эпи- и эндокардом, в скелетных мышцах; застойную гиперемию и отек легких; гиперемию печени и почек.Столбняк у животных следует дифференцировать от бешенства, острого мышечного ревматизма и пододерматита.

 

Ботулизм (botulismus) – заболевание относится к токсикоинфекциям и характеризуется поражением ЦНС, параличами мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц. Попавший с кормом токсин всасывается через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и в больших количествах накапливается в тканях легких, печени и сердца, в желчи, моче и мозге. Ботулинический токсин является нейротоксином. В результате расстройства под его влиянием деятельности коры головного мозга развиваются параличи мышц глотки, языка, нижней челюсти, нарушения движения, параличи дыхательных мышц, асфиксия и смерть животного. Патологоанатомические изменения. Не характерны, однако часто отмечается желтушность подкожной клетчатки, катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника, кровоизлияния в глотке и надгортаннике, на сердце и серозных покровах, отечность легких. Головной мозг отечен, нередко с кровоизлияниями. Селезенка, печень, почки без видимых изменений. Следует исключать у животных сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахиботриотоксикоз, отравления ядовитыми растениями и солями свинца. У лошадей также – инфекционный энцефаломиелит.

 

Туберкулез (Tuberculosis)

Зооантропонозная бактериальная хронически протекающая болезнь многих видов сельскохозяйственных, мелких домашних (в том числе собак, кошек), диких и других животных; характеризуется образованием в различных органах и тканях специфических узелков-туберкулов. Возбудитель туберкулеза, проникая в организм через желудочно-кишечный тракт, легкие или поврежденную кожу, вызывает в месте локализации очаговый воспалительный процесс с последующим образованием характерной туберкулезной гранулемы (первичный очаг, или первичный аффект). Сочетанное поражение органа (ткани) и регионарных лимфатических узлов называют полным первичным комплексом, а поражение только одних лимфоузлов - неполным первичным комплексом. Последний у собак отмечают редко.

В дальнейшем при благоприятном течении болезни туберкулезная гранулема (туберкула) обызвествляется и инкапсулируется, а микобактерии, находящиеся в ней, постепенно теряют свою вирулентность и погибают.

При неблагоприятном течении болезни, в случаях ослабленной сопротивляемости организма и (или) наличия смешанных инфекций инкапсуляция туберкул слабо выражена, и возбудитель с лимфой, кровью разносится по организму. Развивается генерализованный туберкулез. Наиболее характерные туберкулезные поражения - туберкулы обнаруживают у собак в легких, лимфатических узлах, иногда в поч-ках, селезенке, кишечнике и других органах.

 

Псевдотуберкулез (pseudotuberculosis) (ложный туберкулез)

Псевдотуберкулез (pseudotuberculosis) (ложный туберкулез) – хроническое заболевание животных, сходное лишь по патоморфологическим изменениям с туберкулезом и характеризующееся появлением в пораженных тканях и органах узелковых образований. Микробы, попавшие в организм, проникают в лимфатические протоки, достигают лимфатических узлов и различных органов, где размножаются, вызывая образование характерных гнойно-некротических очагов. Необходимо псевдотуберкулез дифференцировать от туберкулеза по следующим признакам: возбудитель некислотоустойчив (возбудитель туберкулеза кислотоустойчив), палочки легко растут на обычных питательных средах (возбудитель туберкулеза медленно), в мазках из очагов обнаруживают грамположительные палочки (при туберкулезе находят палочки, красящиеся по Циль-Нильсену), при посеве из очага легко удается выделить культуру возбудителя (при туберкулезе для выделения культуры заражают лабораторных животных), узелки быстро развиваются, размягчаются, появляется творожистое перерождение (при туберкулезе узелки твердые, сильно пролиферирующие и крупноклеточные), в очагах не бывает отложения извести (при туберкулезе очаги обызвествленные), очаг рано инкапсулируется, капсула утолщается и имеет гладкую внутреннюю поверхность (при туберкулезе очаг окружен фибринозной соединительной тканью).

 

Бешенство (Rabies)

Зооантропонозная, особо опасная вирусная болезнь различных видов животных, в том числе собак и кошек, а также человека; характеризуется в основном острым течением, тяжелыми поражениями центральной нервной системы. С места внедрения (укуса) вирус по центростремительным нервным волокнам проникает в спинной, а затем головной мозг, где размножается, вызывая диффузный энцефаломиелит (воспаление головного и спинного мозга). Из мозга по центробежным нервным путям вирус распространяется в различные органы и ткани, в том числе попадает в слюнные железы, инфицируя слюну. Под воздействием вируса происходит дегенерация нервных клеток головного и спинного мозга, что обусловливает различные неврологические нарушения и гибель животных от асфиксии (паралича дыхательной мускулатуры). При вскрытии трупов животных, павших от бешенства, отмечают наличие несъедобных предметов в полости рта или желудка: тряпки, щепки, волосы и др. Нередко желудок пустой. При гистологическом исследовании основные изменения обнаруживают в аммоновых рогах и продолговатом мозгу: гиперемию, периваскулярные кровоизлияния. Важнейшее диагностическое значение имеют специфические включения - тельца Бабеша- Негри, которые обнаруживаются только при бешенстве. Указанные включения имеются у многих павших животных, но если животное убито в начальной стадии болезни, эти тельца могут не выявляться.

Болезнь Ауески (синонимы: ложное бешенство, псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич, зудящая чума, "бешеная чесотка", "сумасшедший зуд") - острая вирусная болезнь всех видов сельскохозяйственных, домашних, диких и других животных; характеризуется поражением центральной нервной системы, сильным зудом и глубокими расчесами (у различных видов животных, кроме свиней). У собак болезнь заканчивается, как правило, смертью. Возбудитель болезни у плотоядных животных первоначально локализуется и размножается в месте внедрения - обычно в лимфатической ткани, слизистой оболочке ротовой полости и глотки, а затем распространяется по нервным путям в спинной и головной мозг (как и при бешенстве - невральный путь распространения вируса). Возбудитель псевдобешенства может также распространяться в организме с лимфой и кровью, вызывая гипертермию, геморрагический диатез и тяжелые поражения спинного и головного мозга, характерные для вирусного энцефаломиелита. При внешнем осмотре трупов собак и кошек обнаруживают глубокие расчесы в области морды, головы и (или) туловища и конечностей. При вскрытии головного мозга обнаруживают гиперемию и отечность мозговых оболочек, точечные кровоизлияния. При гистологических исследованиях головного и спинного мозга отмечают негнойный менингоэнцефалит. При дифференциальной диагностике исключают бешенство, чуму плотоядных, генерализованный демодекоз, токсоплазмоз, кожные аллергические реакции.

 

Медленные вирусные инфекции — группа вирусных заболеваний человека и животных, характеризующихся продолжительным инкубационным периодом, своеобразием поражений органов и тканей, медленным течением со смертельным исходом.

Скрепи (почесуха) мелкого рогатого скота (chesmus ovium)

Скрепи (почесуха) мелкого рогатого скота (chesmus ovium) — медленно развивающаяся болезнь овец и коз, проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы и истощения. Скрепи — классический представитель «подострых спонгиозных трансмиссивных энцефалопатии». Инкубационный период после экспериментального заражения 6-9 мес. В естественных условиях он может длиться от 2 до 6 лет. Симптомы нарастают медленно, в течение нескольких месяцев. Вначале проявляется шаткость походки, затем появляется неукротимый зуд. При патологоанатомическом вскрытии отмечают следующие изменения:помимо расчесов выражены истощение, застойные явления в сосудах мозга и его отек. Отмечают вакуолизацию в дендритах и аксонах нейронов стволовой части продолговатого мозга, варолиевого моста, мозжечка, зрительного бугра, симметричных частей головного мозга. В пораженных нейронах крупные вакуоли могут занимать почти всю цитоплазму, придавая ей характерную ячеистость (трубчатость).

Висна-маеди (visna-Maedi) — хронически протекающая болезнь овец, сопровождающаяся нарастающим поражением центральной нервной системы и пневмонией, с летальным исходом.

Отмечают изменение поведения (угнетение, пугливость, нарушение координации движения). Иногда ранним признаком является стойкое дрожание губ, наклоненная в одну сторону голова. Симптомы болезни прогрессируют в течение 3-6, иногда 12 мес. Появляются парезы и параличи тазовых конечностей. Патологоанатомические измененияпри висне характеризуются в начальной инкубационной фазе заболевания инфильтратами в головном и спинном мозге. В терминальной фазе болезни отмечают явления кахексии. При маеди наряду с инфильтратами в легких регистрируют увеличение размеров и массы пораженных долей, бронхиальных и средостенных лимфатических узлов, позднее признаки истощения.

Патоморфологические показатели при висне характеризуются негнойным менингоэнцефалитом и демиелинизацией незадолго до начала и во время проявления болезни. При маеди находят явления пролиферации интерстициальной ткани легких, гиперплазии гладких мышц, периваскулитов и перибронхитов.

Аденоматоз легких овец (adenomatosis ovium) — хронически протекающая болезнь, характеризуется длительным инкубационным периодом и прогрессирующим поражением легких с разрастанием в них железистоподобных очагов.

Патологоанатомические изменения при аденоматозе легких характерны и представляют собой очаговые или диффузные уплотнения в легочной паренхиме, они серовато-белого цвета, возвышающиеся на окружающей ткани. Чаще поражены средние или диафрагмальные доли. На разрезе аденоматозный очаг саловидный, гладкий, или мелкозернистый, блестящий от выступающей на поверхность разреза жидкости. При наличии обширных аденоматозных поражений нередки признаки катарально-гнойной пневмонии.

Губкообразная (спонгиоформная) энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС) – медленно развивающаяся болезнь с поражением центральной нервной системы, относящаяся к прионным (медленным) инфекциям. Инкубационный период при губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота составляет от 3 до 8 лет. Первые симптомы обычно появляются в возрасте от 4 до 5 лет, постепенно усиливаясь в течение 1-4 месяцев. Продолжительность заболевания варьирует от 2 недель до 1 года и более.

 

 

Мыт (adenitis equorum) – остро протекающая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки носовой полости и глотки, а также гнойным воспалением подчелюстных лимфатических узлов. Болеют молодые лошади, чаще от 6 мес. до 5 лет. Инкубационный период длится 1-15 дней. Болезнь может протекать остро и подостро. Различают типичную и атипичную формы (метастатическая и абортивная), иногда встречается генитальная форма мыта. При метастатическом мыте образуются абсцессы в легких и других внутренних органах и лимфоузлах, постоянно держится высокая температура, животное истощено. Для абортивной формы характерны повышение температуры тела, ринит, незначительное увеличение подчелюстных лимфатических узлов без нагноения. Через 5-7 дней наступает выздоровление.

Генитальная форма мыта проявляется катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки влагалища, регионарных лимфоузлов, иногда гнойным маститом. У жеребцов протекает в виде острого катарально-гнойного воспаления головки полового члена и мочеиспускательного канала. Необходимо исключить сап, грипп лошадей. При сапе чаще наблюдают односторонние гнойные истечения из носа, обнаруживают специфические узелки и язвы на носовой перегородке. Подчелюстные лимфоузлы при сапе увеличены, плотные и не абсцедируют. Сап часто протекает при нормальной температуре тела и сохраненном аппетите. Ринопневмония (вирусный аборт кобыл, rhinopneumonia equorums) — контагиозная, остро протекающая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся лихорадкой, конъюнктивитом, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, внезапно наступающими абортами во второй половине жеребости. Инкубационный период — 2-10 сут. В клиническом проявлении болезни выделяют четыре формы: респираторную, спонтанных абортов, генитальную и нервную.
Респираторная форма болезни протекает в виде катара верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Аборт наступает внезапно, плод выходит с оболочками (спонтанный аборт). У абортировавших кобыл могут быть осложнения в виде параличей, вызывающих гибель кобыл (нервная форма). Иногда у кобыл, зараженных в последней стадии беременности, жеребята рождаются живыми, но они почти всегда погибают в первые дни жизни.

Генитальная форма (пузырьковая сыпь, генитальная экзантема кобыл) характеризуется гиперемией слизистой оболочки влагалища, появлением мелкой сыпи, превращающейся в дальнейшем в белые пятна. Нередко наблюдается нарушение деятельности центральной нервной системы и ослабление работы сердца. Встречаются серозно-фибринозное воспаление суставов, флебиты, а у жеребцов – орхит.

 

 

Хламидиоз крупного рогатого скота (chlamidiosis) – контагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся у молодняка ринитами, бронхопневмониями, гастроэнтеритами, полиартритами, кератоконъюнктивитами, энцефаломиелитами, маститами и рождением нежизнеспособного молодняка. Хламидиозом болеет и человек.

Хламидии в организм проникают алиментарным, аэрогенным или половым путями.
Обладая политропностью, возбудитель размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка и кишечника, воздухоносных путей и легких, мочеполовых органов, в гепатоцитах, в эпителиальных клетках, конъюнктиве и синовиальной оболочке капсулы суставов. Особенно интенсивно хламидии размножаются в эпителиальных клетках хориона. Размножение хламидий в указанных органах приводит к развитию соответствующих симптомов. У абортированных плодов обнаруживают серозные отеки подкожной клетчатки, множественные точечные кровоизлияния в плевре, эпикарде, эндокарде, слизистой оболочке сычуга, в почках, в портальных лимфоузлах. В брюшной и грудной полостях обнаруживают геморрагический транссудат, печень в состоянии зернистой и жировой дистрофии. Имеет место катаральный абомазит и энтерит.

При вскрытии павших животных при респираторной форме хламидиоза слизистая оболочка носовой полости, гортани гиперемированы, отечна с кровоизлияниями, очаги уплотнения в легких, в бронхах слизистый или слизисто-гнойный экссудат, средостенные бронхиальные лимфоузлы увеличены в объеме, сочны на разрезе, с кровоизлияниями.

При энтеральной форме наблюдается острый катаральный гастроэнтерит, точечные кровоизлияния. В печени, почках, селезенке – дистрофия.

У молодняка, а иногда и у взрослых животных обнаруживают пролиферативно-фибринозные артриты с увеличением количества жидкости в них.

 

 

РОЖА (Erysipelas)

инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, септицемией, экзанте­мой, поражением эндокарда и суставов. Болеют свиньи преимущественно в возрасте от трёх месяцев до года, но восприимчивы также другие животные и человек. Болезнь регистрируется чаще в теплое время года.

Белая форма (молниеносное, сверхострое течение)

1. Застойная гиперемия в органах, тканях, слизистых оболочках.