Классификация по тяжести тиреотоксикоза (по В. Г. Баранову)
Легкая — частота сердечных сокращений 80—100 в 1 мин, нет мерцательной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно.
Средняя — частота сердечных сокращений 100—120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20% от исходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена.
Тяжелая — частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.
Лечение. При ДТЗ применяют:
1) Консервативное (лекарственное) лечение;
2) лечение радиоактивным йодом (I131)
3) хирургическое лечение.
Консервативное медикаментозное лечение направлено на угнетение синтеза тиреоидных гормонов (Т4, Т3), для этого применяют тиреостатические препараты мерказолил (метимазол, тиамазол), тирозол, пропицил. Они блокируют синтез гормонов на уровне самой железы, ингибируя фермент пироксидазу и угнетая процесс окисления йода, что препятствует его включению в молекулу тирозина.
Доза препаратов назначается в зависимости от тяжести тиреотоксикоза. Отрицательное свойство тиреостатиков –«зобогенный эффект», поскольку на фоне снижения синтеза Т4, Т3 щитовидная железа подвергается тиреоидной стимуляции ТТГ. Поэтому после достижения эутиреоидного состояния дозу тиреостатиков постепенно снижается до поддерживающей - 5 мг/сут и дополнительно вводится заместительная терапия L-тироксином (25—50 мкг/сут), по принципу "блокируй и замещай". Курс лечения проводится в течение 1 - 1,5 лет, под контролем уровня Т4, Т3, ТТГ, тиреоидстимулирующих антител каждые 3- 4 мес.
Лечение антитиреоидными средствами целесообразно сочетать с бета-адреноблокаторами (анаприлин, обзидан, атенолол), что позволяет быстрее достичь клинической ремиссии. Бета-адреноблокаторы показаны больным со стойкой тахикардией, экстрасистолией, мерцательной аритмией. При тяжелой форме заболевания, сочетании его с офтальмопатией, надпочечниковой недостаточностью назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 5—30 мг/сут.). Целесообразно назначение транквилизаторов и седативных средств.
Стойкая ремиссия в течение нескольких лет после отмены тиреостатиков свидетельствует о выздоровлении. При небольшом объеме зоба вероятность положительного эффекта от медикаментозной терапии достигает 70%. При рецидивах тиреотоксикоза рассматривают вопрос об оперативном лечении.
Лечение радиоактивным йодом (I131) основано на способности бета-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. В результате глубокого поражения тиреоцитов тиреотоксикоз сменяется глубоким гипотиреозом, что в последующем избавляет человека от тиреотоксикоза, но требует заместительной терапии и пожизненного приема тиреоидных гормонов.
Этот вид лечения показан при диффузном токсическом зобе у больных с тяжелой сопутствующей патологией, необратимыми изменениями внутренних органов, значительно увеличивающими риск операции; у лиц пожилого и старческого возраста; при неэффективность консервативной терапии у больных старше 40 лет с небольшим увеличением щитовидной железы (I-II степень); при рецидиве тиреотоксикоза после хирургического лечения (субтотальной струмэктомии). Категорический отказ пациента от операции также служат показанием к этому виду терапии. Применение I'31 противопоказано в молодом возрасте (до 40 лет), при беременности и лактации, выраженной лейкопении.
В некоторых странах (США) радиойодтерапия является методом выбора в лечении ДТЗ у пациентов старше 25 лет. Вполне вероятно, что с развитием радиологической медицины в РФ, появление более эффективных радионуклеидных препаратов показания к использованию этого метода будут расширены и количество операций на щитовидной железе уменьшится.
Хирургическое лечение. Показанием к операции при ДТЗ является отсутствие стойкого эффекта от консервативной терапии, большой объем зоба с признаками компрессии трахеи и других органов и анатомических структур шеи (независимо от тяжести тиреотоксикоза); тиреотоксикоз тяжелой степени; рецидив заболевания; непереносимость тиреостатических препаратов; загрудинное расположение зоба.
Операция: в течение длительного времени основным методом операции считалась субтотальная струмэктомия (по Николаеву), когда удалялись перешеек и большая часть обеих долей железы. От каждой доли с каждой стороны оставлялась небольшая часть (культя), так чтобы суммарно в организме оставалось от 4 до 7 гр. тиреоидной паренхимы. Считалось, что сохранение такого количество ткани железы адекватно обеспечивает организм тиреоидными гормонами. Операция выполнялась «воротниковым» доступом, считается, что такой доступ является косметическим, так как рубец маскируется среди складок шеи. Но в настоящее время практикуется мини-разрез, который в 2 раза меньше традиционного. Другим вариантом современной техники является использование видеотехнологии, когда через небольшие разрезы или проколы в область железы вводиться видеокамера, а операция выполняется с помощью ультразвукового скальпеля.
В настоящее время произошел пересмотр принципиального подхода к объему оперативному лечению ДТЗ. Так как результаты субтотальной резекции щитовидной железы не всегда удовлетворяют хирургов (рецидивы тиреотоксикоза или гипотиреоз) сегодня большинство клиник вместо этой операции выполняют тиреоидэктомию, т. е. полностью удаляют щитовидную железу. Такой подход полностью исключает риск рецидива тиреотоксикоза. Последующее развитие гипотиреоза не считается осложнением, так как пациент пожизненно получает тиреоидные гормоны.
Принципиальное значение имеет предоперационная подготовка больных к операции. Основной ее тезис – выполнение операции на фоне эутиреоидного состояния. Если операция выполняется на фон тиреотоксикоза (даже скрытого) то высока вероятность развития тиреотоксического криза, что может закончиться смертью больного. Схема действий такова: после того, как больному поставили показания к операции (например – тяжелая форма тиреотоксикоза), больному проводиться интенсивное лечение тиреостатическими препаратами (см. консервативное лечение ДТЗ). После клинической ремиссии (эутиреоз), подтвержденной лабораторными анализами, больной госпитализируется для оперативного лечения. За 2 – 3 недели до операции назначают препараты йода (р-р Люголя в каплях), которые еще больше подавляет синтез гормонов, а также уменьшают кровоточивость тканей железы во время вмешательства, и только после этого больной попадает на операционный стол.
Послеоперационные осложнения в лечении ДТЗ
Тиреотоксический криз. Тяжелое осложнение, которое может развиться через несколько часов после операции по поводу токсической формы зоба, в связи с неадекватностью предоперационной подготовки. Главная причина это наличие у больного на момент операции явлений скрытого или явного тиреотоксикоза. В настоящее время встречается редко, но при развитии может быстро привести к гибели больного. Механизм развитие криза связано с появлением в крови большого количества гормона Т3 и Т4, и развитием надпочечниковой недостаточности.
Клинически тиреотоксический криз характеризуется резким нарастанием всех признаков тиреотоксикоза в результате, которого возникают тяжелые метаболические нарушения и резко нарушается деятельность всех органов и систем организма. Наиболее тяжелые расстройства возникают: в сердечно-сосудистой системе, ЦНС, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, а также в деятельности печени и почек. У больного возникает выраженное психическое и двигательное беспокойство вплоть до острого психоза или, наоборот, сонливость (реже), дезориентация и даже коматозное состояние. Речь невнятная, затруднена. Характерно положение больного с разведенными, согнутыми в локтях и коленях руками и ногами ("поза лягушки"). Отмечаются высокая температура (до 40°С), удушье, боль в области сердца, тахикардия (до 150 ударов в 1 мин), иногда мерцательная аритмия. Кожа горячая, гиперемированная, влажная от профузного пота. Появляются боли в животе, которые сопровождаются тошнотой, рвотой, диареей, иногда желтухой (возможно развитие клинической картины ложного "острого живота"), часто отмечается гепатомегалия, прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность. Прогрессирующие психоневрологические симптомы (спутанность сознания, потеря ориентации, заторможенность) являются неблагоприятными прогностическими признаками и предвестниками комы, которая почти всегда заканчивается летально.
Плохим прогностическим признаком при тиреотоксическом кризе служит также желтуха, которая указывает на развития острой печеночной недостаточности. Но самым опасным осложнением является сердечно-сосудистая недостаточность. Дистрофия миокарда и резкое угнетение его функциональных способностей при тиреотоксическом кризе сопровождаются 50% летальностью.
Лечение проводится в условиях реанимационного отделения. Так как у больных имеется надпочечниковая недостаточность назначают большие дозы глюкокортикоидов; тиреостатики – мерказолил, пропилтиоурацил, которые не только тормозят синтез тиреоидных гормонов, но и препятствует превращению уже имеющегося Т4 в Т3.
Показано проведение седативной терапии, назначение Бета-адреноблокаторы и других противоаритмических средств; дезинтоксикационная терапия, коррекция водно-электролитных нарушений (объем в/в инфузии 3 -5 л /сут.). В качестве метода экстракорпоральной детоксикации целесообразно применение плазмафереза. Несмотря на интенсивное лечение, летальность при развитии тиреотоксического криза достигает 50%.
Повреждение возвратных гортанных нервов. Возникает парез или паралич голосовых связок. При травме одного гортанного нерва возникает осиплость голоса или афония, в большинстве случае в течение года голос может восстановиться. При травме обоих возвратных нервов в следствие паралича голосовых связок ширина голосовой щели сужается, связки перекрывают вход в гортань и может развиться удушье. В экстренных случаях может потребоваться выполнение трахеостомы.
Нарушение подвижности голосовых складок после тиреоидэктомии выявляется в 1,1 – 4,3% наблюдений, после субтотальной резекции – в 0,6 – 3% наблюдений. В подавляющем большинстве случаев поражение носит односторонний характер.
Большое значение имеет профилактика этого осложнения в виде тщательного соблюдения техники выполнения операции, щадящие действия при выполнении гемостаза, субфасциальному выделению железы, отсутствию грубых тракций за железу, визуализация нервов на протяжении. Если осложнение все же возникло то в послеоперационном периоде оно лечиться консервативно и включает противовоспалительную, нейротропную терапию, восстановление микроциркуляции, а затем реабилитацию, которую проводят ЛОР-врач и фониатор, что позволяет достигнуть хороших результатов в 90% случаев.
В тяжелых случаях с полным двусторонним поражением нервов возникает асфиксия, которая требует срочного выполнения трахеостомии. Если паралич голосовых связок в будущем не разрешается то требуется оперативное лечение, направленное на восстановление проходимости дыхательных путей, либо трахеостома остается пожизненно, но такое случается редко.
Послеоперационный гипотиреоз и рецидив ДТЗ в настоящее время перестают рассматриваться, как осложнения, так как основным методом лечения ДТЗ в настоящее время является полное удаление щитовидной железы с проведением заместительная терапия (пожизненный прием тиреоидных гормонов).
При субтотальной струмэктомии послеоперационный гипотиреоз возникал вследствие чрезмерного удаления щитовидной железы, либо – склеротическим изменениям оставшейся ткани железы. Клинические проявления это типичные признаки гипотиреоза (см. спорадический и эндемический зоб), лабораторно отмечалось снижение тиреоидных гормонов в крови. Лечение – проведение заместительной терапии - пожизненный прием тиреоидных гормонов.
В случае рецидивного ДТЗ в послеоперационном периоде вновь возникала картина тиреотоксикоза. Лечение: оперативное, как правило, это полное удаление оставшейся ткани щитовидной железы (обоих культей долей железы) либо радиоизотопная терапия.
Удаление парощитовидных желез. Как известно в области терминальной части долей щитовидной железы расположены парощитовидные железы. Количество желёз индивидуально, чаще четыре, они весьма малы, общая масса их составляет всего 0,1—0,13 г. Они секретируют паратгормон, регулирующий обмен кальция и фосфора в организме. Во время операции возможно редкое осложнение – ошибочное удаление вместе с щитовидной железой всех парощитовидных желез. В результате в крови паратгормон исчезает, это влечет потерю организмом кальция, что приводит к тяжелому остеопорозу, нарушению роста костей, зубов, развиваются судороги, вплоть до тетании.
Лечение заключается в назначении специальной диеты с большим количеством кальция, назначение витамина D, большие дозы которого нормализуют содержание кальция в организме. Возможно парентеральное введение паратгормоно, которое все же вводят в организм курсами, так как иначе он вызывает аутоимунную реакцию.
Еще одним специфическим осложнением при операции по поводу ДТЗ является Трахеомаляция. При длительно существующем зобе, особенно при загрудинном его расположении, вследствие постоянного давления на трахею происходит истончение и размягчение колец трахеи - трахеомаляция. После удаления зоба вслед за экстубацией трахеи или в ближайшем послеоперационном периоде на вдохе может возникнуть сближение стенок и сужение просвета трахеи. Наступает острая асфиксия, способная привести к гибели больного, если не выполнить срочную трахеостомию. В настоящее время это осложнение встречается редко.