2. 5. Механизм воздействия загрязняющих веществ на растительные и животные организмы
2.5.1. Влияние загрязнений на растительность
Возможны как отрицательные, так и положительные воздействия загрязняющих веществ на растения. Наиболее систематические исследования по влиянию загрязнения на растительность были проведены в США, Канаде, Германии и других странах Европы. Они были связаны, прежде всего, с гибелью лесов. Первые сведения о повреждении лесов, связанных главным образом с антропогенными источниками, относятся еще к 1880 г., когда в районе металлургических заводов в Онтарио (США) произошла массовая гибель вековых лесов. Начиная с 1900 г., случаи гибели и повреждения лесов отмечались в США; в 1920, 1940, 1960 гг. А с 1970 г. наблюдается массовая гибель сосны обыкновенной в Германии, России, а также приморской сосны во Франции (1980 г.).
У нас в стране более 600 тыс. га лесных массивов, расположенных в зоне выброса вредных веществ промышленными предприятиями, находится в состоянии полного или частичного усыхания. Так, например, выбросы Норильского медно-никелевого комбината, Братского алюминиевого завода, Байкальского медеплавильного завода (Южный Урал) угнетают лесную растительность в радиусе до 150 км.
Выбросы Люберецкой ТЭЦ-22 (Московская область) способствуют массовой гибели сосновых посадок и пригородного леса.
Гибель лесных массивов связана главным образом с такими вредными соединениями, как диоксиды серы и азота, озоном, пероксидом водорода. Механизм действия этих веществ неодинаков, что связано с расположением леса в разных климатических зонах, породным составом древостоев и местными лесо-растительными условиями.
Обычно леса произрастают в районах с достаточно высоким количеством осадков (не менее 50 см в год). В США при поддержке Института энергетики (1984 г.) были проведены эксперименты по изучению действия кислотных дождей на саженцы тюльпанового дерева, белого дуба и виргинской сосны, ели. Саженцы произрастали на бедных песчаных почвах с невысокой буферной способностью и чувствительных к закислению. В результате воздействия искусственных кислотных дождей (рН 3,5-5,6) в течение 30 месяцев были обнаружены изменения в катионном составе листьев. В первые сутки отмечалась особенно быстрая аккумуляция кальция. При рН 2-2,5 качество листвы и хвои внешне не изменялось, но сильно сокращалась скорость роста молодых побегов. Установлена была и высокая чувствительность к кислотным дождям саженцев ели. При рН 2 наблюдалось общее увядание, хвоя усыхала и приобретала рыже-коричневый цвет.
У большинства хвойных и лиственных пород при рН 2,6 наблюдается повреждение клеток (лист, хвоя). В отдельных случаях отмечен положительный эффект действия кислотных Дождей - уровень микоризных корневых инфекций снижен на 10-15%.
Аналогичные изменения обнаружены и в случае кислотных туманов (облаков). Меняется ионный обмен, вымывание белка составляет 4—5% при рН 2,3, замедляется скорость роста всех хвойных пород.
Действие газообразных загрязнений. В районах тепловых станций и металлургических заводов даже при кратковременных (1-2 ч) выбросах дымовых газов концентрация диоксида серы становится высокой (более 1300 мкг/м3). Хлороз и потеря Резистентности к влаге отмечаются при концентрации выше 468 мкг/м3 в течение 8 ч или при 1820 мкг/м3 в течение 1 ч. В лесных массивах концентрация диоксида серы не превышает 20 биологических доз (б. д.),[10] но вблизи промышленных зон она может возрастать на порядок. Предел сопротивляемости деревьев большинства пород к диоксиду серы в период интенсивного роста составляет 100 б. д. или в среднем в весенне-летний период 50 б. д. Хлорозу наиболее подвержены старые иглы хвойных деревьев. Наименее чувствительны бальзамическая сосна, горная сосна Веймутова, сосна обыкновенная, сосна Фрезера, американский шерлаховый дуб, красный и сахарный клен.
При совместном действии диоксида серы и озона наблюдается аддитивность отрицательных эффектов, что справедливо и для действия азота. Однако в присутствии диоксида азота уменьшается повреждающее действие озона.
Подавление фотосинтеза озоном. Отрицательное действие озона связано с его проникновением внутрь хвои или листьев в процессе дыхания растений. Весной и летом повышение концентрации озона совпадает с увеличением интенсивности газообмена в дневные часы, что приводит к нежелательным последствиям для деревьев. Зоны наиболее сильной поврежденности деревьев, как правило, совпадают с зонами повышенной концентрации озона, которая возрастает в ночное время при высокой влажности, что способствует раскрытию устьиц и более интенсивному проникновению озона внутрь листьев и игл. Поэтому высокогорные леса и леса на побережье легко повреждаются. Фотосинтез наиболее интенсивен в молодой хвое (1 год), к 2-3 годам скорость его сильно падает.
Механизм действия озона следующий. Сначала он повреждает мезофильные клетки, вследствие чего нарушаются функции клеточных оболочек. В результате окисления белков, ненасыщенных жирных кислот и аминокислот повышается проницаемость клеточных мембран. Проникая в клетку, озон повреждает хлоропласты и ингибирует фотосинтез. Одновременно нарушается регуляция устьиц и меняется активность ферментов. В результате эволюции растения приспосабливаются к функционированию при концентрации озона 10 - 40 б. д. К действию озона наименее чувствительны сосна, дуб, наиболее - тополь.
Повреждение деревьев возможно и под действием тяжелых металлов (свинца, кадмия, цинка), этилена, анилина, продуктов фотохимического окисления, фторидов, соединений аммония и т. д. Однако в региональных масштабах повреждение лесов под действием этих соединений очень незначительно (по сравнению с повреждением лесов под действием основных атмосферных загрязнений).
Механизм действия газообразных загрязнений на сельскохозяйственные растения. В зависимости от доз, получаемых растениями, диоксид серы может оказывать как положительное, так и отрицательное действие. При малых концентрациях он является дополнительным источником питания, при высоких - резко ухудшается обмен веществ и возможна быстрая гибель растений. Это обусловлено преимущественно изменением количества углеводов - при малых дозах диоксида серы оно увеличивается, а при повышенной концентрации диоксида - уменьшается. Устойчивость растений к диоксиду серы определяется двумя факторами - активностью устьиц листа и скоростью адсорбции диоксида серы на поверхности, а также способностью переводить токсичный сульфит в неактивный сульфат (как это наблюдается у бобовых).
Диоксид серы препятствует развитию у растений грибковых заболеваний, однако механизм действия опосредованный.
Степень воздействия диоксида серы определяется стрессами ~ при резких колебаниях температуры повышается чувствительность растений, при водном стрессе возрастает сопротивляемость растений к высоким одноразовым концентрациям и снижается устойчивость к продолжительным невысоким концентрациям диоксида серы. Для выяснения действия диоксида серы на растения необходимо учитывать, что длительные воздействия невысоких концентраций (менее 260 мкг/м3) они переносят хуже, чем те же количества, но при меньшей продолжительности воздействия. Важна и периодичность изменения концентрации диоксида, выделяемого антропогенными источниками.
Оксиды азота более токсичны, чем оксиды серы. Особенно сильно они влияют на вегетацию растений, произрастающих вблизи заводов по производству азотной кислоты и удобрений. В результате действия диоксида азота нарушаются фотосинтез и интенсивность клеточного обмена, что приводит к отмиранию части листвы.
Так, например, в сельскохозяйственных регионах США среднесуточная концентрация диоксида азота в летний период составляет не более 10 б. д. В этих условиях повреждение листвы у большинства культур не превышает 5%. Наблюдаемые концентрации диоксида азота не оказывают сильного отрицательного действия на посевы, однако в комбинациях с другими загрязнениями (диоксидом серы, озоном и другими веществами) эффект может быть сильным [12].
Уменьшение концентрации озона на 25 б. д. приводит к повышению урожайности большинства сельскохозяйственных культур на 7-10%. К озону наиболее чувствительна соя, наименее - сорго. Установлены различия и в чувствительности отдельных гибридов, например пшеницы. Потеря урожайности большинства культур является линейной функцией от концентрации озона в интервале 20 - 200 б. д.
Токсичность озона обусловлена подавлением фотосинтеза и нарушением процессов метаболизма.
Интенсивность действия озона на растения зависит от многих факторов, но наиболее важные из них - влажность воздуха и почвы. При недостатке влаги растения малочувствительный к озону, а при обильном поливе и дожде снижается масса ростков корневой системы и ухудшается прорастаемость семян. Водный стресс приводит к замедлению дыхательного обмена (сужению устьиц), при этом в лист проникает меньше озона. Важность выбора правильного режима полива в соответствии с содержанием озона в воздухе в течение дня показана в эксперименте на примере табака, бобовых и некоторых трав. Низкая интенсивность солнечного света также повышает чувствительность растений (табака, бобовых) к озону.
По данным ученых Пенсильванского университета, при совместном действии кислотного дождя и озона возрастает интенсивность выделения этилена, что свидетельствует о водном стрессе у растений. Как показали исследования, проведенные в Калифорнии в 1981 г., при совместном действии кислотного тумана (рН 2,6 - 7) и озона несколько увеличивалась урожайность земляники, перца, люцерны и сельдерея, при рН 1,6 урожайность всех культур (за исключением сельдерея) снизилась. В результате действия озона на посадки сои наблюдалось интенсивное поедание листьев божьей коровкой. Интенсивнее размножаются бобовая и свекловичная тля на листьях, подвергающихся совместному действию озона и диоксидов серы и азота. Диоксид серы способствует более быстрому размножению божьей коровки, она более продуктивна при яйцекладке. Вредители активнее поедают листву деревьев и посевов, на которые действуют дым котельных и заводов. Существует мнение, что растения теряют иммунитет к вредителям, в результате выщелачивания некоторых компонентов изменяется состав листьев, и они становятся более съедобными для вредителей.
2.5.2. Воздействие загрязняющих веществ на организмы человека и животных
Загрязняющие вещества в воздухе. Одними из самых распространенных и опасных загрязнений являются твердые сульфаты, образующиеся при сжигании топлива.
Наиболее опасны для здоровья человека аэрозольные частицы (см. п. 2.5.2). В их состав входит элементарный углерод (в виде сажи или графита), углеводороды, кислородо-содержащие органические соединения (обычно ароматические углеводороды, олифатические олефины и циклоолефины).
В результате атмосферных реакций оксидов азота образуется газообразная азотная кислота, которая нейтрализуется и переходит в нитраты. В конечном итоге они адсорбируются аэрозольными частицами или растворяются в каплях влаги, вредность аэрозоля определяется количеством адсорбированных сульфатов или кислот.
Диоксид серы через стадию образования кислоты переходит в аммонийную соль - нейтральный сульфат аммония или бисульфит аммония. Анализ кислотных аэрозолей показал, что сульфат аммония составляет около 40%, серная кислота -60%. В городах с повышенным загрязнением диоксидом азота в аэрозолях преобладает азотная кислота, при избытке аммиака в атмосфере она отсутствует.
При растворении газообразных кислот в каплях воды образуются кислотные туманы. Они насыщены диоксидом углерода (рН 5,6) и имеют капли размером (2-5,0)×10-3 мм.
При оценке действия аэрозолей на организм важно знать степень осаждения частиц в разных зонах дыхательного тракта и скорость очищения от них легкого в результате функционирования гладкой мускулатуры и мерцательных колебаний ресничек.
Сульфатные аэрозоли содержат частицы размером (3-6)×10-3 мм и слабо задерживаются носоглоткой. Проникновение аэрозольных частиц во многом сходно с задержанием частиц на влажных фильтрах - хорошо задерживаются частицы средних размеров, а мелкие и крупные - хуже. В носоглотке задерживается 25-40% аэрозолей, содержащих частицы размером (3-5)×10-3 мм. В легочную область попадает обычно 20-25% исходных частиц. Есть большая вероятность попадания через носоглотку в бронхи и бронхиолы частиц кислотных туманов.
Основная часть негигроскопичных частиц сульфатных аэрозолей, имеющих размер (10-30)×10-3 мм, и гигроскопические частицы размером менее 1×10-3 мм достигают альвеол. Продолжительность очистки от них в различных зонах дыхательного тракта составляет от нескольких часов до нескольких суток. За это время кислые компоненты растворяются и вступают в контакт с поверхностью. Самоочищение дыхательного тракта от твердых частиц может продолжаться от нескольких недель до нескольких лет. Большой вред организму наносит копоть, поскольку на ней сорбируется большое количество кислотных газов, что создает высокие локальные концентрации кислот.
Диоксид серы и в меньшей степени диоксид азота в силу высокой растворимости, в зависимости от интенсивности дыхания, достаточно хорошо поглощаются верхними дыхательными путями - до 80-95%. При ротовом дыхании степень задержки меньше. Остаточное количество диоксидов, попадающее в легкое, быстро растворяется в эпителиальной поверхности. При этом скорость десорбции невелика, только 15% от попавшего количества выдыхается сразу и не более 3% выводится с выдыхаемым воздухом за 15 минут после прекращения подачи диоксида. Озон, в отличие от диоксидов серы и азота, менее растворим и слабо (не более 40%) задерживается верхними дыхательными путями, а в легких остается около 10% озона. Глубина и интенсивность проникновения озона пропорциональны его концентрации в воздухе.
Детально определить повреждающее действие указанных веществ на организм человека невозможно, поэтому нами кратко описаны результаты испытаний на животных [12].
Летальность дозы аэрозолей серной кислоты определяется видом и возрастом животного; наиболее чувствительны морские свинки, особенно молодые особи; летальный исход наблюдается при концентрации частиц 8000 мкг/м3 и размере 1×10-3 мм.
Раздражающее действие аэрозолей серной кислоты выше, чем сульфатов. При кратковременном действии нарушается частота дыхания. Наиболее показательны случаи длительного воздействия загрязнений. При концентрации серной кислоты 250-380 мкг/м3 в течение 2-4 месяцев (часовая экспозиция в день) у кроликов и обезьян наблюдается повышенная реакция на ацетилхолин, в последующие 8 месяцев их состояние сильно ухудшается и только через 12 месяцев стабилизируется активность гладкой мускулатуры.
При воздействии диоксида серы наблюдается как гипертрофия (утолщение и увеличение органов), так и гиперплазия (изменение общего числа клеток в эпителии).
На основании результатов экспериментов с обезьянами сделан вывод, что увеличение клеток на периферии бронхов и усиленное слизеотделение можно считать тестом на патогенез легких. Аналогичные закономерности выявлены для курильщиков. Кислотные аэрозоли нарушают деятельность альвеолярных макрофагов, очищающих легкие от твердых частиц.
Диоксид серы, попадая в легкие, быстро растворяется в крови и распространяется по кровеносной системе. Детоксикация его происходит, главным образом, в печени под действием ферментов, переводящих сульфит в сульфат, который более безопасен и выводится из организма. Диоксид вызывает бронхоспазм, активизирует слизеотделение, изменяет фагоцитоз. У крыс заметное поражение легких наблюдается при относительно небольших концентрациях (160 мкг/м3, 7 ч/день, 15 дней). У обезьян при длительном воздействии диоксида серы увеличивается число заболеваний раком.
Действие диоксида азота несколько отличается от действия диоксида серы. Проникая в легкие, он может растворяться в кровеносной системе, однако будучи сильным окислителем, он непосредственно поражает легочные ткани. Высокая скорость проникновения диоксида азота в отдельные части легких установлена экспериментами с меченым (13N) диоксидом. В бронхах и альвеолах проявляются патологические изменения уже при концентрациях, реально наблюдаемых в городах. Симптомы напоминают эмфизему легких, у мышей это наблюдается при концентрации 100 б.д. в течение 6 месяцев.
Особенно чувствительны к диоксиду азота тонкие чешуйчатые клетки, осуществляющие газообмен, и ресничные клетки в верхней части дыхательного тракта, наблюдается сокращение их числа и активности. В то же время, под действием диоксида азота активизируются ферменты легких: у животных с пониженным содержанием витамина Е в рационе функции легких нарушаются гораздо чаще, чем у животных со сбалансированным рационом.
Из изложенного следует, что хорошими протекторами дыхательной системы при воздействии диоксида азота являются антиоксид анты. Сильный отрицательный синергический эффект возникает при наличии озона. Диоксид азота вызывает не только изменения клеток и тканей, но и понижает бактериальную защиту легких (подверженность инфекциям); нарушаются процессы простагландинового пентабарбиталового метаболизма. Эти отрицательные ситуации возникают при концентрациях диоксида азота 100-250 б.д., что соответствует его концентрации в городах.
В повседневной жизни человек подвержен комплексному воздействию загрязняющих веществ, поэтому особый интерес представляют исследования их синергического действия. Синергический эффект усиления действия диоксида серы в присутствии аэрозолей хлорида железа и сульфата магния обусловлен более быстрой реакцией окисления диоксида в серную кислоту. При совместном действии аэрозолей сульфата цинка, сульфата аммония и озона нарушается синтез коллагена и снижаются защитные свойства легких к инфекциям, диоксид азота усугубляет эти процессы.
Длительное моделирование воздействия смесей диоксидов серы и азота, озона и кислотного аэрозоля (3 года) на самках собак приводит к гиперплазии и потере активности ресничек; повреждение клеток паренхимы продолжается в течение 2 лет по окончании эксперимента.
Действие диоксида серы на дыхательную систему человека аналогично описанному опыту на животных. У здоровых людей бронхоспазм может наступить при кратковременном (трехминутном) воздействии концентрации выше 750 б. д. (2600 мкг/м3), а у астматиков даже небольшая концентрация (100 б. д. в результате 10-минутной экспозиции) вызывает приступ.
При небольших концентрациях оксидов азота и серы, а также озона самочувствие организма может не меняться, однако меняется активность дыхательной системы.
Контрольными тестами с ацетилхолином установлено, что активность бронхов меняется при концентрации диоксида серы 110 б. д., озона - 250 б. д., диоксида азота - 500 б. д. В случае озона важна физическая нагрузка - в спокойном состоянии (1ч экспозиции) самочувствие не ухудшается при концентрации менее 300 б. д., при активной физической работе - менее 180 б. д. Систематическое воздействие рассматриваемых соединений независимо от доз приводит к ухудшению активности легких и снижению устойчивости к инфекциям.
Загрязняющие вещества в воде. В процессе эксплуатации Металлических трубопроводов в результате коррозии под воздействием кислотных дождей в питьевой воде возможно повышение различных токсичных веществ (ртути, железа, меди, свинца, кадмия и др.).
Повышение кислотности воды сильно отражается на концентрации в первую очередь свинца, растворимые соединения которого легко переходят в кровь человека. При концентрациях свинца в воде в 5, 10, 25 и 50 мкг/л содержание его в крови возрастает соответственно на 0,02, 0,04, 0,11 и 0,21 мкг/л. Растворенный свинец вызывает тяжелые неврологические заболевания, скорость усвоения его детьми выше, чем у взрослых. Образование растворимых соединений кадмия опасно для человека, особенно для детей. Вторым после питьевой воды путем попадания кадмия в организм человека является неконтролируемое внесение его в почву вместе с удобрениями. Кадмий наиболее эффективно усваивается овощами и табаком, особенно сильно усваиваемость возрастает при закислении почв. При регулярно проводимом известковании почв этот путь попадания в организм человека снижается.
Алюминий содержится в питьевой воде (до 3 мкг/л), однако несоизмеримо большее количество его попадает в организм вместе с лекарствами (до 280 мг/день при применении аспирина и антацидов), с пищей (до 25 мг/день). В условиях закисления природных вод и наличия бокситов в отдельных регионах концентрация алюминия в воде может сильно возрастать. Наиболее часто это заболевание встречается в зонах с наличием бокситов в почвах.
Весьма опасны асбестовые волокна, которые попадают в воду с шиферных крыш и при использовании асбоцементных труб. Большое количество асбеста попадает в воду при разрушении природных минералов (серпантина).
Асбестовые волокна через кишечник легко проникают в кровь и могут приводить к раковым заболеваниям. Исследования, посвященные содержанию асбеста в стекаемой с шиферных крыш воде, показали зависимость растворения его от кислотности осадков. Связь между скоростью закисления озер и грунтовых вод и повышением концентрации асбеста наблюдается для большинства регионов США и Канады.
Есть еще одно последствие кислотных дождей - попадание в воду нитрат-аниона. В промышленных зонах его концентрация может превышать ПДК для питьевой воды (более ДО мкг/л). Однако основной вред здоровью наносят азотсодержащие удобрения. В отсутствие должного контроля за их дозировкой концентрация нитратов в сельскохозяйственной продукции может стать опасной для человека, особенно для детей в возрасте до 3 месяцев. Поэтому во многих странах введены строгие требования к детскому питанию на содержание нитратов.