Травматический (ишемический) некроз
Травматический некроз пульпы может быть результатом острой или хронической травмы. Острая травма зуба возникает при однократном приложении силы, например, в результате удара, падения. Происходит разрыв периапикальных тканей, нарушается кровоснабжение тканей пульпарной камеры, возникает их некроз. Хроническая травма появляется вследствие длительного регулярного воздействия на периодонт. Сначала этот процесс компенсирован, но в дальнейшем из-за нарушения кровоснабжения происходит некроз пульпы. Это явление может встречаться при патологической стираемости зубов, профессиональных вредных привычках (например, у швей - перекусывание зубами нитки, у рыболовов - лески). Ишемический некроз типичный асептический процесс. При этом нет апикального периодонтита, так как в пульпе нет бактерий. Экспериментальные исследования показали, что требуется определенное время, чтобы инфекция проникла в некротическую ткань. Воротами инфекции при отсутствии кариеса может быть пародонтальная инфекция из десневой борозды или кармана через сосуды пародонта, через открытые дентинные трубочки в пришеечной области, через микротрещины в твердых тканях зуба или через общий кровоток (бактериемия). Для этого может понадобиться иногда несколько дней. Инфекция может и не попасть в пульпу. Природа травмы, а также некоторые анатомические и местные условия определяют вероятность инфицирования. Однако главным путем эндодонтической инфекции остается полость рта - пульпарная камера.
Внутренняя воспалительная резорбция
Внутренняя воспалительная резорбция — это деструктивный процесс, протекающий только в пределах системы корневых каналов и/или полости зуба, характеризующийся потерей дентина в результате действия остеокластов и является следствием хронического воспаления пульпы, иногда возникает после проведенного эндодонтического лечения. Пространство канала обычно овально расширяется. Гистологическая картина развития внутренней резорбции имеет две фазы: Первая — повреждение, вторая фаза — инфекционная стимуляция или поддержание процесса резорбции. Этиологический фактор приводит к травматизации зуба, инициирует внутрипульпарное кровотечение (травма зуба, перегрев пульпы в результате нарушения правил препарирования). Гематома организуется, то есть замещается грануляционной тканью. Пролиферирующая грануляционная ткань оказывает давление на стенки дентина, происходит поражение неминерализованных тканей, покрывающих внутреннюю поверхность корневого канала, слоя одонтобластов и предентина. Из соединительной ткани дифференцируются остеокласты, и начинается резорбция. Поддержание этого процесса возможно только при сохранении внутри полости зуба жизнеспособных участков пульпы или наличии латеральных каналов крупного калибра, обеспечивающих кровоснабжение, а также постоянной стимуляции инфекционным агентом.
А - рентгенографическая картина ВВР
В - соотношение воспаления и некроза в пульпе при ВВР
4.1 Клиника
ВВР протекает асимптомно, и первые проявления обнаруживаются рентгенологически. Боль может появиться, когда грануляционная ткань уже перфорировала стенку зуба. Важно знать, что при ВВР коронковая часть пульпы некротизирована, а корневая еще живая. Со временем гибнет и корневая пульпа. Поэтому витальные тесты могут варьировать. Важным, но не обязательным симптомом является изменение цвета участка зуба - «розовое пятно». Оно появляется, если участок резорбции достигает видимой коронковой части зуба. Это один из симптомов необязательный для ВВР, обусловленный потерей дентина в коронковой части и просвечиванием через эмаль грануляционной ткани.
4.2 Лечение
Существует два подхода к эндодонтическому лечению апикальной внутренней резорбцией. Первый заключается в инструментальной обработке канала до уровня резорбции. Предполагается, что при удалении микроорганизмов произойдет восстановление резорбированных тканей.
Второй подход заключается в том, чтобы увеличить и подготовить апикальную часть корня, включая резорбированную область, а затем заполнить корень до апекса корневого канала.
Заключение
Таким образом, на сегодняшний день воспалительные заболевания челюстно-лицевой области занимают одно из лидирующих мест по причинам обращения пациентов. Подавляющее число воспалительных процессов в области лица имеет одонтогенное происхождение. В клинической картине воспалительных заболеваний наблюдаются новые нетипичные проявления, значительно затрудняющие их диагностику. Такие пациенты (с атипичным течением воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области или с признаками его хронизации) относятся к группе с неблагоприятным клиническим прогнозом, что требует создания новых подходов к их лечению. Постоянное обновление и совершенствование знаний по данной проблеме является неотъемлемой частью непрерывного образования каждого врача-стоматолога.
Литература
1. А.И. Грудянов, В.В. Овчинникова, Н.А. Дмитриева «Антимикробная и противовоспалительная терапия в пародонтологии».
2. Медунивер. Гнойный пульпит. Хронический пульпит. Хронический гиперпластический пульпит. Некроз пульпы.
3. Студфайл. Некроз пульпы (Гангрена пульпы). Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.
4. Дмитриева Л.А. Терапевтическая стоматология Национальное руководство 2009.
5. Издательство «Медиа Сфера» Резорбция корня зуба — этиология, патогенез, лечение.