2. Мастит — воспаление молочной железы.

Дата: 2025-05-01; Просмотры: 1
Оценка:
0.00 из 5.00 — оценок
Скачиваний: 0

3. Орхит — воспаление яичка.

4. Простатит — воспаление предстательной железы.

Опухоли половых органов и молочных желез.

Опухоли бывают следующие.

1. Рак матки топографически делится на рак шейки матки и тела матки. Рак шейки матки может быть не­инвазивным и инвазивным. Различают рак во влага­лищной части шейки матки (растет экзофитно и рано изъязвляется) и рак цервикального канала (имеет эн­дофитный рост).

2. Рак яичек является следствием озлокачествления эпителиальных серозных или муцинозных опухолей и имеет вид буг-ристого узла различного размера.

3. Рак молочной железы микроскопически предста­влен узловатой и диффузной формами, а также раком соска и соскового поля (рак Педжета).

4. Рак предстательной железы.

Спорадический зоб гистологически и морфо­логически разнообразен. Железа увеличивается в размере, функционально не страдает, может сда­вливать органы. В редких случаях возможны умерен­ная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление инфильтратов в строме железы.

Диффузный токсический (тиреотоксический) зоб. Причиной является выработка аутоантител к рецепто­рам тиреоцитов. Морфологически отмечают пере­рождение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический, эпителий подвергается пролифе­рации с образованием сосочков, строма лимфоци- тарно инфильтрируется, коллоид изменяет свои свой­ства и плохо воспринимает красители.

Миокард гипертрофирован, его межуточная ткань отечна и лимфоидно инфильтрирована, в дальнейшем развивается межуточный склероз. В печени возникает серозный отек с переходом в фиброз. Нервные клетки дистрофически изменены. Кора надпочечников атро­фируется. Лимфоидная ткань гиперплазируется.

Тиреоидит.

Тиреоидит — это истинное аутоиммунное заболева­ние. Мик-роскопически отмечается диффузная ин­фильтрация ткани железы лимфоцитами и плазмати­ческими клетками с образованием лимфоидных фолликулов. Паренхима железы замещается соеди­нительной тканью.

 

26

Г49а
49. Болезни центральной нервной системы
50. Классификация инфекционных болезней
Н

Болезни центральной нервной системы делятся на:

1) дистрофические (дегенеративные) заболевания, характеризующиеся преобладанием повреждений нейронов различной локализации;

2) демиелинизирующие заболевания, характеризу­ются первичным поражением миелиновых оболо­чек (первичная демие-линизация) или аксонов (вторичная демиелинизация);

3) воспалительные заболевания делятся на менинги­ты, энцефалиты и менингоэнцефалиты.

Болезнь Альцгеймера клинически проявляется выраженными интеллектуальными расстройствами и эмоциональной лабильностью, при этом очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Морфо­логически характеризуется атрофией головного моз­га, преимущественно — лобных, височных и затылоч­ных областей. Может развиваться гидроцефалия.

Боковой амиотрофический склероз (болезнь Шарко) — прогрессирующее заболевание централь­ной нервной системы, которое характеризуется одно­временным поражением двигательных нейронов передних и боковых столбов спинного мозга и пери­ферических нервов. Клинически проявляется разви­тием спастических парезов мышц рук с дальнейшим присоединением мышечной атрофии, повышением сухожильных и периостальных рефлексов. Причина неизвестна.

Рассеянный склероз (множественный скле­роз) — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся образованием в головном и спин­ном мозге рассеянных очагов демиелинизации, в кото-

 

51. Брюшной тиф

Брюшной тиф — это острое инфекционное забо­левание из группы антропонозов. Возбудитель — брюшнотифозная палочка. Инкубационный период — 10—14 дней. Совпадение клинических циклов тече­ния брюшного тифа с определенными циклами анато­мических изменений в лимфатических образованиях кишечника послужило основанием построения схемы морфологических изменений по стадиям.

На первой стадии морфологических изменений, по сроку совпадающей обычно с 1-й неделей заболе­вания, в лимфатическом аппарате кишок наблюдает­ся картина так называемого мозговидного набуха­ния — воспалительной инфильтрации пейеровых бляшек и солитарных фолликулов.

Во второй стадии, соответствующей 2-й неделе заболевания, происходит некротизация набухших пейеровых бляшек и солитарных фолликулов (стадия некроза). Некроз обычно захваты-вает только поверх­ностные слои лимфатического аппарата кишечника, но иногда может доходить до мышечной и даже до се­розной оболочки.

В третьей стадии (период образования язв), примерно соответствующей 3-й неделе заболева­ния, происходит отторжение омертвевших участков пейеровых бляшек и солитарных фолликулов и об­разование язв. Этот период опасен возможными тя­желыми осложнениями (кишечное кровотечение, перфорация).

Четвертая стадия (период чистых язв) соответ­ствует концу 3-й и 4-й недели заболевания; в этом пе­риоде дно брюшнотифозной язвы становится широ­ким, она очищается и покрывается тонким слоем |__ грануляционной ткани. |

Инфекционными называются болезни, вызыва­емые инфекционными агентами — вирусами, бакте­риями, грибами. Инфекционный процесс зависит от состояния макроорганизма, иммунной системы, от характера взаимодействия макро- и микроорганиз­ма, от особенностей микроорганизма и т. д.

Сосуществование макро- и микроорганизмов быва­ет трех видов.

1. Симбиоз — микро- и макроорганизм сосуществу­ют в интересах каждого.

2. Комменсализм — микро- и макроорганизм не оказывают влияния друг на друга.

3. Паразитизм — жизнь микроба за счет макроорга­низма. Инфекция может быть экзогенной, когда воз­будитель проникает через входные ворота, и эндоген­ной (аутоинфекция), когда происходит активация собственной микрофлоры.

Классификация.

По биологическому фактору:

1) антропонозы — инфекционные болезни, встречаю­щиеся только у человека;

2) антропозоонозы — инфекционные болезни как че­ловека, так и животных;

3) биоценозы — это группа антропонозов и антропо­зоонозов, передающихся через укусы насекомых.

По этиологическому признаку:

1) вирусные инфекции;

2) риккетсиозы;

3) бактериальные инфекции;

4) грибковые инфекции;

5) протозойные инфекции;

6) паразитарные инфекции.

'--------------------- х|

52. Сальмонеллез. Дизентерия. Холера

Сальмонеллез — это кишечная инфекция, вызыва­емая сальмонеллой; относится к антропозоонозам.

При наиболее часто встречающейся гастроинтер- стинальной форме сальмонеллеза макроскопически выявляется наличие отека, гиперемии, мелких кро­воизлияний и изъязвлений в слизистой оболочке же­лудочно-кишечного тракта. Кроме указанных измене­ний, при тяжелых и септических формах болезни нередко наблюдаются признаки дистрофии и очаги некроза в печени, почках и других органах. Обратное развитие морфологических изменений у большинства больных наступает к 3-й неделе болезни.

Дизентерия — это острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением тол­стой кишки и явлениями интоксикации. Макроскопи­чески в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи и иногда с прожилками крови.

Холера — это острейшее инфекционное заболева­ние (антропоноз) с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Возбудители — вибрион ази­атской холеры Коха и вибрион Эль-Тор. Патологиче­ская анатомия холеры складывается из изменений местного и общего характера.

Местные трансформации формируются (главным образом) в тонкой кишке. Первые 3—4 дня обознача­ются как алгидный (холодный) этап холеры. Слизи­стая оболочка тонкой кишки на всем протяжении пол­нокровна, отечна, с небольшими кровоизлияниями.

В стенке кишки обнаруживается много вибрионов.

В целом изменения соответствуют картине острейшего_______

50б| По механизму передачи:

1) кишечные инфекции;

2) инфекции дыхательных путей;

3) трансмиссивные или кровяные инфекции;

4) инфекции наружных покровов;

5) инфекции с различным механизмом передачи.

По характеру клинико-анатомических проявле­ний различают инфекции с преимущественным пора­жением:

1) кожных покровов, клетчатки и мышц;

2) дыхательных путей;

3) пищеварительного тракта;

4) нервной системы;

5) сердечно-сосудистой системы;

6) кровеносной системы;

7) мочеполовых путей.

По характеру течения различают острые, хрониче­ские, латентные (скрытые) и медленные инфекции.

Происходит изменение лимфатических узлов в виде фолликулярной гиперплазии, а затем сменяется исто­щением лимфоидной ткани.

Саркома Капоши (множественная идиопатическая геморрагическая саркома) проявляется багрово­красными пятнами, бляшками и узлами, расположен­ными на коже дистальных отделов нижних конечно­стей с наличием изъязвлений. Возможна инволюция с образованием рубцов и депигментированных пятен.

52б серозного или серозно-десквамативного энте­рита. Лимфатические узлы брыжейки несколько увеличены. Брюшина полнокровная, сухая, с точечны­ми кровоизлияниями. Густая темно-красная кровь в кровеносных сосудах, полостях сердца, на разрезах паренхиматозных органов. Серозные оболочки сухие, покрыты липкой слизью, тянущейся в виде нитей. Желчеобразование нарушается. Желчный пузырь уве­личен в размерах, наполнен прозрачной светлой жел­чью — «белая желчь». Почка приобретает характерный вид (так называемая пестрая почка) — корковый слой набухает, бледный, а пирамиды заполняются кровью и приобретают цианотичный оттенок. Петли тонкой кишки растянуты, в просвете ее находится большое количество (3—4 л) бесцветной жидкости, которая не имеет запаха, напоминает «рисовый отвар», без примеси желчи и запаха кала, иногда похожа на «мяс­ные помои». В жидкости имеются в большом количе­стве холерные вибрионы.

В головном и спинном мозге, в клетках симпатиче­ских узлов возникают дистрофические, иногда воспа­лительные явления; могут наблюдаться кровоизлия­ния в ткани мозга.

49б рых происходит разрастание глии с формирова­нием очагов склероза (бляшек). Причина заболе­вания неизвестна, хотя предполагается вирусная этио­логия. Внешне поверхностные отделы головного и спинного мозга мало изменены. Иногда возможны отек и утолщение мягких мозговых оболочек.

Энцефалит — воспаление головного мозга, свя­занное с инфекцией, интоксикацией или травмой. Причиной инфекционных энцефалитов являются ви­русы, бактерии и грибы.

1. Вирусный энцефалит возникает в результате ви­русного поражения (арбовирус, вирус герпеса, энте­ровирус, цитомегаловирус, вирус бешенства и т. д.). По течению заболевание может быть острым, подо- стрым и хроническим. Этиологическая диагностика заключается в проведении серологических тестов.

2. Клещевой энцефалит — это острое вирусное при­родно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Вызывается вирусом клещевого энцефалита, который относится к арбови- русам. Заболевание характеризуется сезоннос-тью. Инкубационный период — 7—20 дней. Болезнь начи­нается остро с лихорадки, сильной головной боли, на­рушений сознания, иногда возможны эпилептические припадки, менингиальные симптомы, парезы и пара­личи. Микроскопически отмечаются (при острой фор­ме) преобладание циркуляторных нарушений и воспа­лительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные инфильтраты и нейронофагия. При затяжном течении преобладают пролиферативная ре­акция глии и очаговая деструкция нервной системы. Хроническое течение энцефалита характеризуется фибриллярным глиозом, демиелинизацией, иногда атрофией определенных отделов мозга.

51б Следующая фаза (период заживления язв) ха­рактеризуется процессом заживления язв и соответствует 5—6-й неделе болезни.

Морфологические изменения могут распростра­няться на толстую кишку, желчный пузырь, печень. При этом на слизистой оболочке желчного пузыря об­наруживают характерные для брюшного тифа язвы, а в печени — тифозные грануломы; заболевание про­текает с симптомами поражения этих органов (желту­ха, ахоличный стул, повышенное содержание в крови билирубина и т. д.). Поражение кишечника при брюш­ном тифе и паратифе всегда сочетается с поражени­ем регионарных лимфатических желез брыжейки, а нередко — и забрюшинных желез. При микроскопии в них отмечается такая же макрофагальная реакция, как и в лимфатическом аппарате стенки кишки. В уве­личенных лимфатических узлах брыжейки наблюда­ются очаги некроза, в отдельных случаях захватываю­щие не только главную массу лимфатического узла, но и переходящие на передний листок брюшного по­крова, что может вызывать картину брыжеечно-пер- форативного перитонита.

 

28

^^3а|
53. Чума
Чума — это острейшее инфекционное заболева­ние, вызывае-мое палочкой чумы. Различают бубон­ную, кожно-бубонную (кожную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы: 1) бубонная чума характеризуется увеличением ре­гионарных лимфатических узлов, обычно паховых, реже — подмышечных и шейных. Такие лимфоузлы называются первичными чумными бубонами 1-го порядка. Они увеличены, спаяны, тестоваты, непо­движны, на разрезе темно-красного цвета с очага­ми некроза. Вокруг бубона развивается отек. Ми­кроскопически наблюдается картина острого серозно-геморрагического лимфаденита, в ткани накапливается масса микробов. Характерна про­лиферация ретикулярных клеток. Вследствие ра­звития некроза происходят гнойное воспаление и расплавление ткани лимфоузла, формируются язвы, которые при благоприятном результате руб­цуются. Гематогенное развитие инфекции приво­дит к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, мно­жественными геморрагиями, гематогенным пора­жением лимфатических узлов, селезенки, вторич­ной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. Сыпь может иметь вид пустул, папул, эритемы, с обязательным образова­нием геморрагий, некроза и язв. Множественные геморрагии наблюдаются в серозных и слизистых оболочках. Селезенка увеличена в 2—4 раза, сеп­тическая, дряблая, формируются очаги некроза, наблюдается лейкоцитарная реакция на некроз. Вторичная пневмония, возникающая вследствие
55а 55. Актиномикоз, кандидоз, аспергиллез Грибковые заболевания (микозы) — это группа заболеваний, вызываемых грибами. При одних мико­зах происходит экзогенное заражение (трихофения, парша, актиномикоз, нокардиоз, кокцидиомикоз), а при других экзогенное, т. е. происходит развитие ау­тоинфекции под влиянием неблагоприятных факторов (кандидоз, аспергиллез, пенициллез, мукормикоз). Различают грибковые заболевания кожи (дермато­микозы) и внутренних органов (висцеральные микозы). 1. Дерматомикозы разделяются на 3 группы: эпидер- микозы, поверхностные и глубокие дерматомикозы: 1) эпидермикозы характеризуются поражением эпи­дермиса и вызываются эпидермофитами различ­ных видов (отрубевидный лишай, эпидермофития); 2) при поверхностном дерматомикозе основные из­менения развиваются в эпидермисе (трихофития и парша); 3) глубокие дерматомикозы характеризуются пора­жением собственно дермы, но эпидермис также страдает. 2. Висцеральные микозы по этиологическому фак­тору различаются: 1) заболевания, вызываемые лучистыми грибами (актиномикоз, нокардиоз); 2) заболевания, вызываемые дрожжеподобными и дрожжевыми грибами (кандидоз, бластомикозы); 3) заболевания, вызываемые плесневыми грибами (аспергиллез, пенициллез, мукормикоз); 4) заболевания, вызываемые другими грибами (кок- цидиоидомикоз, риноспоридиоз, споротрихоз, ги-
Сибирская язва — острое инфекционное заболева­ние, характеризующееся тяжелым течением, при кото­ром происходит поражение кожи и внутренних органов; относится к группе антропозоонозов. Возбудитель си­бирской язвы — неподвижная палочка Bacterium anthracis, образующая высокоустойчивые споры: в во­де и почве они сохраняются десятилетиями. Различают следующие клинико-анатомические формы сибирской язвы: 1) кожную (конъюнктивальную, как разновидность кожной); 2) кишечную; 3) первично-легочную; 4) первично-септическую. Туберкулез — это хроническое инфекционное за­болевание, которое вызывается микобактерией ту­беркулеза. Патологоанатомически выделяют 3 основ­ных вида: 1) первичный туберкулез; 2) гематогенный туберкулез; 3) вторичный туберкулез. Классическая форма морфологического проявле­ния первичного туберкулеза — первичный туберку­лезный комплекс. В 90% случаев очаги формирования первичного туберкулезного комплекса — это верхние и средние отделы легких, но возможно и в тонкой кишке, костях и т. д. Выделяются 4 фазы течения первичного туберкуле­за легких: 1) пневмоническая; 2) фаза рассасывания; -у----------------------- XI ИЮ 56а 56. Малярия, амебиаз Малярия — это острое или хроническое рецидиви­рующее инфекционное заболевание, имеющее раз­личные клинические формы в зависимости от срока созревания возбудителя, характеризуется лихора­дочными пароксизмами, гипохромной анемией, уве­личением селезенки и печени. Заболевание вызывается несколькими видами про­стейших рода Plasmodium. Попав в кровь при укусе ко­мара, плазмодии проходят сложный цикл развития, паразитируют в эритроцитах человека, размножаясь бесполым путем (шизогонией). Учитывая существова­ние нескольких видов плазмодий, выделяют трех­дневную, четырехдневную и тропическую формы ма­лярии. При трехдневной малярии разрушаются эритроци­ты и возникает анемия. Высвобождающиеся при рас­паде эритроцитов продукты (гемомеланин) захваты­ваются клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению селезенки и печени, гипер­плазии костного мозга. Органы заполняются пигмен­том и становятся темно-серого, а иногда и черного, цвета. Селезенка увеличена и полнокровна. В даль­нейшем происходит гиперплазия клеток, которые фа­гоцитируют пигмент. Пульпа становится темной. При хроническом течении селезенка уплотняется за счет склеротических процессов, на разрезе серо-чер­ного цвета; ее масса может достигать 3—5 кг. Печень увеличена в размерах, полнокровна, серо-чер­ного цвета. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, клетки гиперплазированы с наличием пигмента. Развивается надпеченочная
54. Сибирская язва, туберкулез, | сепсис, сифилис

 

желтуха.

стоплазмоз).

.J

L

 

29

54б 3) фаза уплотнения;

4) формирование очага Гона.

Исходы первичного туберкулезного комплекса:

1) заживление с инкапсуляцией, обызвествлением или окостенением;

2) прогрессирование с развитием различных форм генерализации, присоединением неспецифиче­ских осложнений типа ателектаза, пневмосклероза и пр.

Различают 7 форм вторичного туберкулеза: острый очаговый, фибринозо-очаговый, инфильтративный, острый кавернозный, цирротический туберкулез, ка- зеозную пневмонию и туберкулому.

Сепсис — это общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции. Основными морфологическими осо­бенностями сепсиса являются тяжелые дистрофиче­ские и некробиотические изменения во внутренних органах, воспалительные процессы различной степе­ни выраженности в них, а также существенная пере­стройка органов иммунной системы. Наиболее типич­ную морфологическую картину сепсис имеет при септикопиемии. Главный морфологический признак септицемии — генерализованные сосудистые нару­шения: стаз, лейкостаз, микротромбоз, геморрагия.

Сифилис, или люэс, — это хроническое инфек­ционное венерическое заболевание, возбудителем которого является бледная трепонема. Бледные тре- понемы попадают на кожу или слизистую оболочку здорового человека; через имеющиеся микротрещи­ны в роговом слое, а иногда и через межклеточные щели неповрежденного покровного эпителия, проис­ходит быстрое внедрение внутрь тканей.

56б Патологическая анатомия четырехдневной ма­лярии схожа с трехдневной. Тропическая маля­рия отличается от других видов тем, что эритроциты, содержащие шизонты, скапливаются в терминальных отделах кровяного русла, где и развиваются.

Смерть таких больных характерна для тропической малярии, которая осложняется комой.

Амебиаз, или амебная дизентерия, — это хрониче­ское протозойное заболевание, в основе которого ле­жит хронический рецидивирующий язвенный колит. Вызывается простейшими из класса корненожек — Entamoeba histolitica Попадая в стенку толстой кишки, амеба и продукты ее жизнедеятельности вызывают отек и гистолиз, некроз слизистой оболочки, образо­вание язв. Некротически-язвенные изменения наибо­лее часто локализуются в слепой кишке. Микроскопи­чески участки некроза слизистой оболочки набухшие и окрашены в грязно-серый или зеленоватый цвет. Зона некроза проникает глубоко в подслизистый и мышечный слои. При образовании язвы края ее ста­новятся подрытыми и нависают над дном. Амебы рас­полагаются на границе между некротизированной и сохранившейся тканью. Может присоединяться вто­ричная инфекция — тогда возникает инфильтрат из нейтрофилов и появляется гной. Формируется флег­монозная, или гангренозная, форма колита. Глубокие язвы заживают рубцом. Лимфатические узлы увели­чены, но амеб в них нет. Осложнения могут быть ки­шечными и внекишечными. Из кишечных наиболее опасны прободные язвы, сопровождающиеся крово­течениями, образованием стенозирующих рубцов по­сле заживления язв, развитием воспалительных ин­фильтратов вокруг пораженной кишки. Из внекишечных осложнений наиболее опасен абсцесс печени.

53б гематогенного заноса инфекции, имеет очаго­вый характер. Большое количество темно-крас­ных очагов с участками некроза представляет со­бой серозно-геморрагическое воспаление, где обнаруживается множество возбудителей. В па­ренхиматозных органах можно наблюдать дистро­фические и некротические изменения;

2) кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубонной тем, что в месте заражения возникает первичный аффект. Он представлен «чумной флик­теной» (пузырек с серозно-геморрагическим со­держимым), либо чумным геморрагическим кар­бункулом. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно-крас­ной;

3) первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. При первично-легочной чуме возникает долевая плевропневмония. Плеврит серозно-геморрагиче­ский.

4) первично-септическая чума характеризуется кар­тиной сепсиса без видимых входных ворот инфек­ции с очень тяжелым протеканием. Значительно выражен геморрагический синдром (кровоизлия­ния в коже, слизистых оболочках, внутренних орга­нах).

555 Актиномикоз — это висцеральный микоз, ха­рактеризующийся хроническим течением, обра­зованием гнойников и гранулом. Вызывается анаэ­робным лучистым грибом Actinomyces Israeli.

Кандидоз, или молочница, вызывается дрожже­подобными грибами рода Candida. Это аутоинфек­ционное заболевание, возникающее при воздей­ствии неблагоприятных факторов или при приеме антибактериальных препаратов. Может протекать локально (кожа, слизистые, желудочно-кишечный тракт, мочеполовые органы, легкие, почки) и гене- рализованно. При локальном кандидозе чаще всего поражаются слизистые оболочки, покрытые много­слойным плоским эпителием. Гриб растет поверх­ностно, появляются буроватые наложения, состоя­щие из переплетающихся нитей псевдомицелия, слущенных клеток эпителия и нейтрофилов. При проникновении гриба в толщу слизистой оболочки появляются фокусы ее некроза. Некротические участки отграничиваются от здоровой ткани демар­кационным валом нейтрофилов. При затянувшемся процессе формируется грануляционная ткань; про­цесс заканчивается фиброзом. Генерализованный кандидоз характеризуется попаданием грибов в кровеносное русло и появлением метастатических очагов (кандидозная септикопиемия).

Аспергиллез вызывается несколькими видами ро­да Aspergillus. Как аутоинфекция — протекает при ле­чении высокими дозами антибиотиков, стероидных гормонов и цитостатиков.

 

30

Колесникова М. А. Паталогическая анатомия

Шпаргалки

Завредакцией: Новокрещенова Е. А. Редактор: Алферова Н. Ю.

ООО «Издательство «Эксмо»

127299, Москва, ул. Клары Цеткин, д. 18/5. Тел.: 411-68-86, 956-39-21 Home page: www.eksmo.ru E-mail: info@eksmo.ru

Формат 60 х 90 1/16.