4. Болезнь Иценко—Кушинга возникает благодаря гиперсекреции адренокортикотропного гормона.

Дата: 2025-05-01; Просмотры: 1

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

47. Заболевания щитовидной железы

Зоб (струма) — это увеличение щитовидной железы. Морфологически зоб делится на:

1) диффузный;

2) узловой;

3) диффузно-узловой.

Гистологически различаются:

1) коллоидный зоб;

2) паренхиматозный зоб.

Коллоидный зоб гистологически представлен фолликулами различной величины, которые заполне­ны коллоидом. Эпителий может разрастаться в виде сосочков.

Возникает расстройство кровообращения в железе, формируются очаги некроза и обызвеств­ления, соединительная ткань разрастается. На разре­зе зоб узловой и плотный.

Паренхиматозный зоб характеризуется пролифе­рацией эпителия фолликулов. Эпителий разрастает­ся в виде солидных структур с формированием мел­ких фолликулоподобных образований без коллоида или с небольшим его количеством. Процесс носит диффузный характер и имеет вид однородной мяси­стой ткани серо-розового цвета.

Клинически различают:

1) эндемический зоб;

2) спорадический зоб;

3) диффузный токсический зоб.

Эндемический зоб развивается в результате недо­статка йода в воде. При этом щитовидная железа зна­чительно увеличивается в размерах, по строению мо­жет быть коллоидной или паренхиматозной. Функция железы снижена. ____

48. Сахарный диабет

Сахарный диабет — заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью ин­сулина.

Классификация:

1) спонтанный диабет (инсулин-зависимый 1-й тип и инсулин-независимый 2-й тип);

2) диабет беременных;

3) вторичный диабет;

4) латентный диабет.

К факторам риска по этиологии и патогенезу отно­сятся:

1) генетически детерминированные нарушения функ­ции и количества b-клеток (снижение синтеза ин­сулина, нарушение превращения преинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина);

2) факторы внешней среды, нарушение целостности и функционирования b-клеток (вирусы, аутоиммун­ные болезни, ожирение, повышение активности адренергической нервной системы).

Инсулиновая недостаточность нарушает синтез гли­когена, повышается сахар в крови (гипергликемия), появляется сахар в моче (глюкозурия). За счет нео- гликогенеза происходит синтез глюкозы, что приво­дит к гиперлипидемии, ацетонемии и кетонемии. Все перечисленные вещества приводят к ацидозу. Пора­жаются сосуды и возникают диабетические микроан- гиопатии и макроангиопатии.

Патологическая анатомия. Прежде всего пора­жаются островковые аппараты поджелудочной желе­зы, происходят изменения в печени, сосудистом ру­сле и почках. Поджелудочная железа уменьшена в размере, возникают ее липоматоз и склероз. Боль-__________

46б Возникает двусторонняя гиперплазия коры над­почечников с избыточной продукцией глюкокор­тикостероидов. Клинически проявляется ожирением (преимущественно по мужскому типу).

Адипозогенитальная дистрофия характеризуется патологическими изменениями в гипофизе и гипота­ламусе, которые развиваются в результате опухоли или нейроинфекции. Проявляется прогрессирующим ожирением, недоразвитием и снижением функции по­ловых органов.

Несахарный диабет возникает при поражении за­дней доли гипофиза и промежуточного мозга. Проис­ходит выключение антидиуретического гормона и, как следствие, нарушение концент-рационной фуркации почек. Клинически проявляется жаждой (полидипси­ей) и мочеизнурением (полидипсией).

Надпочечниковые расстройства.

Аддисонова болезнь или бронзовая болезнь. Забо­левание характеризуется поражением преимуще­ственно коркового вещества надпочечников, при этом уменьшается или полностью прекращается продукция глюкокортикостероидов и половых гормонов. Причи­ны: метастазы, аутоиммунное поражение, амилоидоз, кровоизлияния, туберкулез, нарушения гипоталамо- гипофизарной системы. Отмечаются гиперпигмента­ция кожи и слизистых оболочек, атрофия миокарда, уменьшение просвета аорты и магистральных сосу­дов. Островковые клетки поджелудочной железы ги- перплазированы, слизистая оболочка желудка атро­фирована. Лимфоидная ткань и вилочковая железа гиперплазированы.

48б шинство островков подвергаются атрофии и гиалинозу, а другие островки компенсаторно гипертрофируются. Печень увеличена, и печеночные клетки подвергаются ожирению. Диабетическая мак- роангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечного типов. При диабетиче­ской микроангиопатии базальная мембрана микро- циркуляторного русла подвергается плазморрагиче- скому пропитыванию, а в дальнейшем — склерозу и гиалинозу. При этом появляется липогиалин. Дан­ный процесс носит генерализованный характер. Почки при диабете поражаются в виде диабетиче­ского гломерулонефрита и гломерулосклероза. Воз­никает пролиферация мезангиальных клеток, в кото­рых усиливается образование мембраноподобного вещества, что приводит к гиалинозу мезанглия и ги­бели клубочков. Процесс может носить диффузный характер, узловатый и смешанный. Возможно экссу­дативное проявление диабетической нефропатии, при этом на капиллярных петлях клубочков образу­ются фибриновые шапочки, эпителий узлового сег­мента нефрона изменяется, он становится высоким со светлой полупрозрачной мембраной, в которой выявляется гликоген. Смерть при диабете возникает в результате гангрены конечностей, инфаркта мио­карда, уремии и редко — от диабетической комы.

45б эпителия и его атипия и нарушенные гистос­труктуры; различаются:

1) непролиферативная форма;

2) ролиферативная форма.

На фоне вышеперечисленных патологических про­цессов может развиться рак, поэтому их считают пре­драковыми состояниями.

Классифицируют воспалительные заболевания половых органив и молочной железы следующим об­разом.

1. Эндометрит — воспаление слизистой оболочки матки.