1. Образование молодой, незрелой соединитель­ной — грануляционной — ткани.

Дата: 2025-05-01; Просмотры: 11
Оценка:
0.00 из 5.00 — оценок
Скачиваний: 0

2. Образование волокнистой соединительной ткани.

3. Образование рубцовой соединительной ткани, в которой содержатся толстые грубые коллагеновые волокна.

Заживление ран относится к репаративной регенера­ции. Различают четыре вида: непосредственное закры­тие дефекта наползающим эпителием, заживление под струпом, заживление первичным и вторичным натяже­нием. Непосредственное закрытие дефекта эпите­лиального покрова — это простейшее заживление, заключающееся в наползании эпителия на поверх­ностный дефект и закрытии его эпителиальным слоем. Заживление под струпом касается мелких дефектов, на поверхности которых возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся крови и лимфы.

Первичным натяжением происходит заживление глубоких ран с повреждением не только кожи, но и глубоколежащих тканей; рубчик на 10— 15-е сутки. Вторичным натяжением заживают раны инфициро­ванные, размозженные, загрязненные и с неровными краями; заживают через очищение лейкоцитами и макрофагами на 5—6-е сутки.

24б ние фибринозно-рубцовой ткани;

2) усиленный синтез коллагена фибробла- стами и фибриллогенез без выраженной гиперпла­зии клеток, изменение соотношения клеток и во­локнистых структур в пользу последних, превращение рыхлой соединительной ткани в фи­брозную, а также нарастание массы и изменение структуры специализированных видов соедини­тельной ткани;

3) склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов.

3. По возможности обратимости склеротиче­ских изменений склеротические процессы могут быть лабильными или необратимыми, стабильными или частично обратимыми, прогрессирующими или необратимыми.

Регуляция роста соединительной ткани при склеро­зе осуществляется как центральными (нейроэндо­кринными), так и местными (регуляторные системы) механизмами.

21б эпидермального, фибробластического, макро- фагального и лимфоцитарного;

2) фаза дифференцировки — молодые клетки созре­вают, происходит их структурно-функциональная специализация.

Классификация регенераций:

1) по уровню регенерации: молекулярный, клеточ­ный, субклеточный, тканевый, органный, систем­ный;

2) по форме:

а) клеточная регенерация возникает в тех органах или тканях (в эпидермисе, эпителии слизистых оболочек, эндотелии и мезотелии серозных оболочек, соединительной и кроветворной тка­нях), где находятся лабильные клетки, которые имеют ограниченный срок жизни; осуществля­ется эта форма регенерации путем увеличения числа клеток (гиперплазия);

б) смешанная регенерация возникает в органах и тканях, содержащих стабильные клетки (лег­кие, печень, почки, поджелудочная железа, эн­докринные железы); регенерация осуществля­ется путем гиперплазии самих клеток;

в) внутриклеточная регенерация происходит ис­ключительно в ганглиозных клетках ЦНС.

23б недостаточности кровообращения, давления, действия химических и физических факторов. Нейротическая атрофия возникает тогда, когда нару­шается связь тканей органов с нервной системой. Дисфункциональная (иммобилизационная) атрофия возникает от бездействия при переломах и вывихах.

Под воздействием лучевой энергии атрофия осо­бенно выражена в костном мозге, половых органах.

Гипертрофия (гиперплазия) — это увеличение объема клетки или ткани за счет размножения клеток или увеличения их количества и размеров внутрикле­точных ультраструктур. К адаптивным относятся два вида гипертрофий: нейрогуморальная и гипертрофи­ческие разрастания.

Организация — это замещение соединительной тканью очагов некроза разного происхождения, а так­же тромбов, сгустков крови, фибринозного экссудата.

Метаплазия — это переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Чаще встречается в эпи­телии и соединительной ткани, реже в других тканях.

Дисплазия — это выраженные нарушения проли­ферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной адаптации и нарушением гистоархитекто­ники. Это понятие тканевого иммунитета. Выделяют три стадии дисплазии: легкая, средняя и тяжелая.

Компенсация — частный вид приспособления; воз­никает в условиях патологии в каждом поврежденном органе и тогда, когда в организме имеет место его функциональная напряженность. Стадии компенса­ции: становление, закрепление и декомпенсация.

та
25. Опухоли
Н
Опухоли соединительной ткани: 1) доброкачественные — фибромы — могут встреча­ются везде, где имеется соединительная ткань. На­иболее частая локализация — дерма. Фиброма представляет собой четко выраженный узел. Выде­ляют два вида фибром: мягкая фиброма (больше опухолевых клеток) и твердая (больше коллагено­вых волокон). Мягкая фиброма более молодая, по мере старения превращается в твердую; 2) злокачественные опухоли — фибросаркомы — возникают из элементов фасции, сухожилия, из надкостницы. Локализуются чаще на конечностях, преимущественно в молодом и зрелом возрасте. Фибросаркома представляет собой узел без чет­ких границ. Опухоли костной ткани бывают: 1) доброкачественные — остеома. Наблюдается в мелких костях конечностей, костях черепа. Растет в виде узла (экзостоза); 2) злокачественные — остеосаркома. Преимуще­ственная локализация — концы длинных трубчатых костей и метаэпифизарные сочленения. Встреча­ется преимущественно в молодом возрасте (до 30 лет). Остеосаркома — одна из наиболее злока­чественных опухолей — рано метастазирует. Опухоли хрящевой ткани бывают: 1) доброкачественные — хондрома. Локализация в эпифизах трубчатых костей, костях таза, головке бедра, мелких костях кисти; формы: а) экхондрома (расположение на поверхности кости);
26. Виды опухолей
Опухоль — это патологический процесс, характе­ризующийся безудержным размножением клеток, при этом нарушаются рост и дифференцировка кле­ток вследствие изменений их генетического аппара­та. Свойства опухоли: автономный и бесконтрольный рост, атипизм, анаплазия или новые свойства, не присущие нормальной клетке и катаплазия. Строение опухоли по форме: форма узла, шляпки гриба, блюдцевидная, в виде сосочков, в виде цвет­ной капусты и т. д. Поверхность: гладкая, бугристая, сосочковая. Локализация: в толще органа, на поверх­ности, в виде полипа, диффузно пронизывающая. На разрезе может быть в виде однородной бело-серой ткани, серо-розовой (рыбье мясо), волокнистое стро­ение (в яичках). Размеры опухоли зависят от скорости и продолжительности ее роста, происхождения и рас­положения. По степени дифференцировки и роста опухоль может быть: 1) экспансивной, т. е. растет сама из себя, отодвигая ткани. Паренхиматозные элементы, окружающие опухолевую ткань, атрофируются, и опухоль как бы окружена капсулой. Рост при этом замедлен и ча­ще носит доброкачественный характер. Злокаче­ственно протекает в щитовидной железе и почках; 2) оппозиционный рост за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые клетки; 3) инфильтрирующий рост. При этом опухоль растет в окружающие ткани и разрушает их. Рост проис­ходит в направлении наименьшего сопротивления (по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов).

 

 

27. Эпителиальные опухоли^^^^Й^^^5 28. Болезни крови. ^
15


Эпителиальные опухоли развиваются из плоского или железистого эпителия, не выполняющего какой- либо специфической функции. Это эпидермис, эпи­телий полости рта, пищевода, эндометрия, мочевы­водящих путей и т. д.

К доброкачественным опухолям относят папиллому и аденому. Папиллома — это опухоль из плоского или переходного эпителия. Она имеет шаровидную форму, плотная или мягкая, с поверхностью сосочко­вого вида, размером от просяного зерна до крупной горошины. Располагается над поверхностью кожи или слизистой оболочки на широком или узком осно­вании. При травме папиллома легко разрушается и воспаляется, в мочевом пузыре может давать кро­вотечение. После удаления папилломы в редких слу­чаях рецидивируют, иногда малигнизируют. Адено­ма — это опухоль железистых органов и слизистых оболочек, выстланных призматическим эпителием. Имеет вид хорошо отграниченного узла мягкой кон­систенции, на разрезе ткань бело-розовая, иногда в опухоли обнаруживаются кисты. Размеры различ­ные — от нескольких миллиметров до десятков санти­метров. Аденомы слизистых оболочек выступают над их поверхностью в виде полипа. Аденома имеет органоид- ное строение и состоит из клеток призматического и кубического эпителия. К злокачественным относят:

1) рак на месте — это форма рака без инвазивного (инфильтрирующего) роста, но с выраженным ати- пизмом и пролиферацией эпителиальных клеток с атипичными митозами;

2) плоскоклеточный (эпидермальный) рак развивается в коже и в слизистых оболочках, покрытых плоским

Анемии. Классификация

Болезни крови развиваются вследствие наруше­ния регуляции кроветворения и кроверазрушения, что проявляется изменениями в периферической крови. Таким образом, по состоянию показателей перифе­рической крови можно сказать о нарушении функцио­нирования либо красного ростка, либо белого ростка. При изменении красного ростка наблюдается умень­шение или увеличение содержания гемоглобина и ко­личества эритроцитов, нарушение формы эритроци­тов, нарушение синтеза гемоглобина. Изменения белого ростка проявляются уменьшением или увели­чением содержания лейкоцитов или тромбоцитов. Но анализ периферической крови не всегда является достоверным и реально отражающим патологический процесс.

Наиболее полное представление о состоянии кро­ветворной системы дает исследование пунктата ко­стного мозга (грудины) и трепанобиопсии (гребень подвздошной кости). Все болезни крови делятся на анемии, гемобластозы, тромбоцитопении и тромбо- цитопатии.

Анемии — это группа заболеваний, характеризую­щаяся уменьшением общего количества гемоглоби­на. В периферической крови могут появляться эри­троциты различной величины (пойкилоцитоз), формы (анизоцитоз), разной степени окраски (гипохромия, гиперхромия), включения (базофильные зерна, или тельца Жолли, базофильные кольца, или кольца Кабо).

А по костному пунктату судят о форме анемии по со­стоянию эритропоэза (гипер- или гипорегенерация)

26б б) энхондрома (внутри кости).

2) злокачественные — хондросаркома. Локали­зация та же, что и у хондромы.

4.Опухоли сосудистой ткани.

Из артерий, капилляров — ангиомы, лимфатиче­ских сосудов — лимфоангиомы. Ангиомы бывают врожденные (багрово-синюшные пятна) и приобре­тенные. Злокачественные сосудистые опухоли встре­чаются очень редко (гемангиоэндотелиома).

5.Опухоли мышечной ткани

Гладкие мышцы. Доброкачественные опухоли — лейомиомы. Локализация: мягкие ткани нижних ко­нечностей, внутренние органы (ЖКТ). Наиболее часто в матке — фибромиома — это лейомиома, которая подверглась фиброзу. Фибромиома — это не столь­ко опухоль, сколько дисгормональный пролифератив­ный процесс, который возникает у женщин при нару­шении баланса половых гормонов. Злокачественные: лейомиосаркомы. Встречаются в матке, мягких тканях конечностей. Для них характерны ранние метастазы.

Поперечно-полосатые мышцы.

Опухоли поперечно-полосатых мышц:

1) доброкачественные — рабдомиомы;

2) злокачественные — рабдомиосаркомы. Одни из самых злокачественных опухолей. Встречаются крайне редко.

6.Опухоли кроветворной ткани

Среди опухолей кроветворной ткани различают:

1) лейкозы;

2) лимфомы (лимфосаркома, ретикулосаркома, плаз- моцитома или миелома, лимфогрануломатоз).

28б и по типу эритропоэза (эритробластический, нормобластический и мегалобластический).

Причины формирования анемии различные: крово- потеря, усиление кроверазрушения, недостаточная эритропоэтическая функция.

Классификация анемий

По этиологии: постгеморрагические, гемолитиче­ские и вследствие нарушения кровообразования. По характеру течения: хронические и острые. В соот­ветствии с состоянием костного мозга: регенератор­ная, гипорегенераторная, гипопластическая, апла- стическая и диспластическая.

Анемии вследствие кровопотери могут быть хрони­ческими и острыми.

Дефицитные анемии (вследствие нарушения крово­образования), возникают в результате недостатка же­леза (железодефицитная), витамина В12 и фолиевой кислоты (В12-дефицитная анемия), гипо- и апластиче- ские анемии. Железодефицитная анемия гипохром- ная. В12-дефицитная анемия мегалобластическая ги- перхромная.

Гипо- и апластические анемии являются следстви­ем глубокого изменения кроветворения, особенно молодых элементов гемопоэза. Происходит угнете­ние вплоть до подавления гемопоэза. Гемолитиче­ские анемии возникают в результате преобладания процессов кроверазрушения над кровообразовани­ем. Классифицируются на анемии с внутрисосуди- стыми внесосудистым гемолизом. Анемии с внесосу- дистым гемолизом делятся на эритроцитопатии, эритроцитоферментопатии и гемиоглобинопатии..

25б| По отношению роста опухоли к просвету поло­го органа различают: эндофитный (инфильтри­рующий рост в глубь стенки органа) и экзофитный рост (в полость органа).

Гомологичные опухоли — их строение соответ­ствует строению органа, в котором развиваются (это зрелые дифференцированные опухоли). Гетерологич- ные опухоли: их клеточная структура отличается от ор- гана,в котором развиваются (мало- или недифферен­цированные опухоли). Доброкачественные опухоли гомологичные, медленно растущие, высокодиффе­ренцированные, не дают метастазов и не влияют на организацию. Злокачественные опухоли состоят из мало- или недифференцированных клеток, утрачива­ют схожесть с тканью, имеют клеточный атипизм, бы­стро растут и дают метастазы.

Метастазы могут быть гематогенными, лимфоген­ными, имплантационными и смешанными. У доброка­чественных опухолей тканевую принадлежность опре­делить легко (в отличие от злокачественных).

Если гистогенез злокачественной опухоли не удается определить, то такая опухоль носит название бластомы: крупноклеточные, веретеноклеточные, по­лиморфно-клеточные.

Бластомы — это комбинированные группы опухо­лей, так как различные злокачественные опухоли мо­гут трансформироватьсяв бластому.

Неэпителиальные или мезенхимальные опухо­ли развиваются из соединительной, жировой, мы­шечной ткани, кровеносных и лимфатических сосу­дов, синовиальной ткани и костной.

27б или переходным эпителием (полость рта, пи­щевод, шейка матки, влагалище). Опухоль мо­жет быть ороговевающей (образуются раковые жемчужины) и неороговевающей;

3) аденокарцинома (железистый рак) развивается из призматического эпителия слизистых оболочек и эпителия желез;

4) слизистый (коллоидный) рак — аденогенная кар­цинома, клетки которой обладают признаками как морфологического, так и функционального атипиз- ма. Раковые клетки продуцируют огромное количе­ство слизи и в ней погибают;

5) солидный рак — это недифференцированный рак с выраженным атипизмом. Клетки рака располага­ются в идее трабекул, разделенных прослойками соединительной ткани;

6) фиброзный рак или скирр — это форма недиффе­ренцированного рака, представленного крайне атипичными гиперхромными клетками, располо­женными среди пластов и тяжей грубоволокнистой соединительной ткани;

7) мелкоклеточный рак — это недифференцирован­ный рак, состоящий из мономорфных лимфоцито­подобных клеток, не образующих каких-либо структур, строма крайне скудная;

8) медуллярный (аденогенный) рак. Его основная черта — преобладание паренхимы над стромой, которой очень мало. Опухоль мягкая, бело-розово­го цвета. Представлена пластами атипичных кле­ток, содержит много митозов, быстро растет и ра­но подвергается некрозу;

9) смешанные формы рака (диморфные раки) состо­ят из зачатков двух видов эпителия (плоского и ци­линдрического).

 

16

^29а|
29. Гемобластозы. Тромбоцитопатии
Н
30. Эндокардит. Миокардит. Порок сердца, кардиосклероз
Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы наибольшее значение имеют: эндокардит, миокардит, пороки сердца, кардиосклероз, атеросклероз, гипер­тоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные болезни и васкулиты. Эндокардит — воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). Различают первичный (септиче­ский, фибропластический) и вторичный (инфекцион­ный) эндокардиты. Патологическая анатомия. Париетальный эндо­кард желудочков сердца становится резко утолщен­ным за счет фиброза, эластические волокна замеща­ются коллагеновыми, на поверхности эндокарда появляются тромботические массы. Характерны тромбозы и тромбоэмболические ослож­нения в виде инфарктов и кровоизлияний. Миокардит — воспаление миокарда, т. е. мышцы сердца. Может быть вторичным, вследствие воздей­ствия вирусов, бактерий, риккетсий и др. Как само­стоятельное заболевание проявляется идиопатиче- ским миокардитом, когда воспалительный процесс протекает только в миокарде. Патологическая анатомия. Сердце увеличено в размерах, дряблое, полости растянуты. Мышцы на разрезе пестрые, клапаны интактны. Выделяют 4 мор­фологические формы: 1) дистрофический, или деструктивный, тип; 2) воспалительно-инфильтративный тип; 3) смешанный тип; 4) сосудистый тип. В других органах отмечается застойное полнокро­вие, дистрофические изменения паренхиматозных
Гемобластозы — опухоли системы крови — делят­ся на две большие группы: лейкозы (системные опухо­левые заболевания кроветворной ткани) и лимфомы (регионарные опухолевые заболевания кроветворной или лимфатической ткани). Классификация опухолей кроветворной и лим­фатической ткани. 1. Лейкозы (системные опухолевые заболевания кроветворной ткани): 1) острые лейкозы — недифференцированный, мие- лобластный, лимфобластный, плазмобластный, монобластный, эритромиелобластный и мегака- риобластный; 2) хронические лейкозы: а) миелоцитарного происхождения — миелоид- ный, эритромиелоидный лейкоз, эритремия, истинная полицитемия; б) лимфоцитарного происхождения — лимфо- лейкоз, лимфоматоз кожи, парапротеинеми- ческие лейкозы, миеломная болезнь, первич­ная макроглобулинемия, болезнь тяжелых цепей; в) моноцитарного ряда — моноцитарный лейкоз и гистеоцитоз. 2. Лимфомы (регионарные опухолевые заболева­ния кроветворной или лимфатической ткани): 1) лимфосаркома — лимфоцитарная, пролимфоци- тарная, лимфобластная, иммунобластная, лимфо- плазмоцитарная, африканская; 2) грибовидный микоз; 3) болезньСезари;

 

 

31^ 31. Атеросклероз

Атеросклероз — хроническое заболевание, возни­кающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и ре­активного разрастания соединительной ткани.

Этиология. Обменные (гиперхолестеринемия), гормональные (при сахарном диабете, гипотиреозе), гемодинамические (повышение сосудистой проница­емости), нервные (стресс), сосудистые (инфекцион­ное поражение, травмы) и наследственные факторы.

Микроскопия. Микроскопически выделяют сле­дующие виды атеросклеротических изменений.

1. Жировые пятна или полоски — это участки желтого или желто-серого цвета, которые склоннык слиянию. Они не возвышаются над поверхностью интимы и со­держат липиды (окрашиваются суданом).

2. Фиброзные бляшки — это плотные, овальные или округлые, белые или бело-желтые образования, со­держащие липиды и возвышающиеся над поверхно­стью интимы. Они сливаются между собой, имеют бу­гристый вид и сужают сосуд.

3. Осложнение поражения возникает в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробел­ковых комплексов и образуется детрит (атеромы).

4. Кальциноз или атерокальциноз — это завершаю­щая стадия атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. обызвествлением.

При микроскопическом исследовании также опре­деляют и стадии морфогенеза атеросклероза.

1. Долипидная стадия характеризуется повышени­ем проницаемости мембран интимы и мукоидным на-

32. Гипертоническая болезнь, ИБС, цереброваскулярные заболевания, васкулиты

Гипертоническая болезнь — хроническое заболе­вание, основным клиническим признаком которого яв­ляется стойкое повышение артериального давления. Классификация. По характеру течения: злокачествен­ная и доброкачественная гипертензия. По этиологии: первичная и вторичная гипертензия. Клинико-морфо­логические формы: сердечная, мозговая и почечная.

В механизме развития принимает участие ряд факто­ров — нервный, рефлекторный, гормональный, почеч­ный и наследственный.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — группа за­болеваний, обусловленных абсолютной или относи­тельной недостаточностью коронарного кровотока.

Непосредственными причинами являются длитель­ный спазм, тромбоз, атеросклеротическая окклюзия, а также психоэмоциональное перенапряжение.

Патогенетические факторы ишемической болез­ни такие же, как при атеросклерозе и гипертониче­ской болезни.

Течение носит волнообразный характер с коротки­ми кризами, на фоне хронической недостаточности коронарного кровообращения.

Инфаркт миокарда — это ишемический некроз сердечной мышцы.

Классификация.

По времени возникновения: острейшая (первые ча­сы), острая (2—3 недели), подострая (3—8 недель) и стадия рубцевания.

По локализации: в бассейне передней межжелудоч- ковой ветви левой венечной артерии, в бассейне оги- |

30б элементов, тромбоэмболии сосудов, инфаркты и кровоизлияния в легких, головном мозге, поч­ках, кишечнике, селезенке и т. д.

3. Порок сердца — это стойкое необратимое нару­шение в строении сердца, нарушающее его функцию. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца, компенсированные и декомпенсированные. Порок может быть изолированным и сочетанным.

Патологическая анатомия. Порок митрального клапана проявляется недостаточностью либо стено­зом или их сочетанием. При стенозе в створках клапа­на появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвествляются. Отмечаются склероз и пе­трификация фиброзного кольца. При недостаточно­сти митрального клапана развивается компенсатор­ная гипертрофия стенки левого желудочка.

Порок аортального клапана. Отмечается сраста­ние створок клапана между собой, в склерозирован- ные створки откладывается известь, что приводит как к сужению, так и к недостаточности. Сердце гипертро­фируется за счет левого желудочка. Пороки трикуспи- дального клапана и клапана легочной артерии имеют такую же патологоанатомическую картину.

4. Кардиосклероз — разрастание соединительной ткани в сердечной мышце. Различают диффузный и очаговый (рубец после инфаркта миокарда) кардио­склероз. Патологоанатомически очаговый кардиоскле­роз представлен белесоватыми полосками. Диффуз­ный кардиосклероз или миофиброз характеризуется диффузным утолщением и огрублением стромы мио­карда за счет новообразования в ней соединительной ткани.

32б бающей ветви левой венечной артерии и основ­ном стволе левой венечной артерии.

По локализации зоны некроза: переднеперегоро­дочный, передневерхушечный, переднебоковой, вы­сокий передний, распространенный передний, задне­диафрагмальный, заднебазальный, заднебоковой и распространенный задний.

По распространенности: мелкоочаговый, крупно­очаговый и трансмуральный.

По течению: некротическая стадия и стадия рубцева­ния. В некротическую стадию (гистологически) инфаркт представляет собой зону некроза, в котором перива- скулярно сохраняются островки сохраненного миокар­да. Зона некроза отграничена от здоровой ткани демар­кационной линией (лейкоцитарная инфильтрация).

Цереброваскулярные заболевания — это забо­левания, возникающие вследствие острого наруше­ния мозгового кровообращения. Различают транзи- торную ишемическую атаку и инсульт. Инсульт может быть геморрагическим и ишемическим. При транзи- торной ишемической атаке изменения носят обрати­мый характер.

Васкулиты — это заболевания, характеризующие­ся воспалением и некрозом сосудистой стенки. Раз­личают местные (переход воспалительного процесса на сосудистую стенку с окружающих тканей) и систем­ные васкулиты.

Классификация.

По типу воспалительной реакции делятся на некро­тические, деструктивно-продуктивные и гранулома- тозные. По глубине поражения сосудистой стенки де­лятся на эндоваскулит, мезоваскулит и периваскулит, а при сочетании на эндомезоваскулит и панваскулит. По этиологии: на вторичные и первичные васкулиты.

29б 4) ретикулосаркома;

5) лимфогрануломатоз (болезнь Ходжкина).

Лейкоз (лейкемия) — это прогрессирующее разра­стание лейкозных клеток. Сначала они разрастаются в органах кроветворения, а затем гематогенно забра­сываются в другие органы и ткани, вызывая там лей- козные инфильтраты.

Лейкозы — это полиэтиологическое заболевание, т. е. его формированию благоприятствует ряд факто­ров. Выделяют три основных: вирусы, ионизирующее излучение и химические вещества.

Лимфомы — это регионарные опухолевые заболе­вания кроветворной и лимфатической ткани. Лимфо- саркома — это злокачественная опухоль из клеток лимфоцитарного ряда. Грибовидный микоз — это от­носительно доброкачественная Т-клеточная лимфома кожи. При болезни Сезари в опухолевом инфильтрате кожи, костном мозге и крови находят атипичные мо- нонуклеарные клетки с серповидными ядрами — клет­ки Сезари. Ретикулосаркома — это злокачественная опухоль из ретикулярных клеток и гистиоцитов.

Лимфогрануломатоз — первичное опухолевое за­болевание лимфатической системы. Процесс возни­кает уницентрично, распространение происходит с помощью метастазирования.

Тромбоцитопатии — группа заболеваний и син­дромов, в основе которых лежит нарушение гемоста­за. Делятся на приобретенные и врожденные тромбо- цитопатии (синдром Чедиака—Хигаси, тромбастения Гланцмана).

Патологическая анатомия: проявляются в виде ге­моррагического синдрома.

31б буханием, накапливаются белки плазмы, фибри­ноген, гликозоаминогликаны.

2. Липоидозная стадия характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами, липопротеидами, белками. Все это накапливается в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые называются пенистые или ксантомные клетки.

3. Липосклероз характеризуется разрастанием мо­лодых соединительных элементов интимы с последу­ющим ее созреванием и формированием фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды.

4. Атероматоз характеризуется распадом липидных масс, которые имеют вид мелкозернистой аморфной массы с кристаллами холестерина и жирных кислот. При этом имеющиеся сосуды могут тоже разрушать­ся, что приводит к кровоизлиянию в толщу бляшки.

5. Стадия изъязвления характеризуется образова­нием атероматозной язвы. Ее края подрытые и неров­ные, дно образовано мышечным, а иногда и наружным слоем стенки сосуда.

6. Атерокальциноз характеризуется откладыванием в атероматозные массы извести. Образуются плот­ные пластинки — покрышки бляшки.

Клинико-морфологически выделяют: атеро­склероз аорты, коронарных и мозговых сосудов, ате­росклероз артерий почек, кишечника и нижних конеч­ностей. Исходом являются ишемия, некроз и склероз. А при атеросклерозе сосудов кишечника и нижних ко­нечностей может развиться гангрена.

 

18

Г~зз5
33. Болезни органов дыхания
Н
Существует следующая классификация рака легкого. 1. По локализации: 1) прикорневой (центральный), который исходит из стволового, долевого и начальной части сегмен­тарного бронха; 2) периферический, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия; 3) смешанный. 2. По характеру роста: 1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эндофитный (экзобронхиальный и перибронхи- альный). 3. По микроскопической форме: 1) бляшковидный; 2) полипозный; 3) эндобронхиальный диффузный; 4) узловатый; 5) разветвленный; 6) узловато-разветвленный. 4. По микроскопическому виду: 1) плоскоклеточный (эпидермоидный); 2) аденокарцинома, недифференцированный ан- апластический рак (мелкоклеточный и крупнокле­точный); 3) железисто-плоскоклеточный рак; 4) карцинома бронхиальных желез (аденоидно-кис­тозная и мукоэпидермальная). Прикорневой рак развивается в слизистой оболочке стволовой, долевой и начальной части сегмента брон­хов. Прикорневой рак чаще имеет строение плоско­клеточного вида, нежели других видов. Перифери-
34. Рак легкого
Среди заболеваний органов дыхания наибольшее значение имеют острый бронхит, острые воспали­тельные и деструктивные заболевания легких, хрони­ческие неспецифические заболевания легких, рак бронхов и легких, плеврит. Острый бронхит — это остро возникшее воспале­ние бронхиального дерева. Этиология: вирусы и бак­терии. Предрасполагающими факторами являются переохлаждение, химические факторы и пыль, а так­же общее состояние иммунной системы. Различают первичные и вторичные пневмонии (как осложнения многих заболеваний). Первичные пневмонии делятся на интерстициальную, паренхи­матозную и бронхопневмонию, вторичные пневмо­нии — на аспирационные, гипостатические, послео­перационные, септические и иммунодефицитные. По распространенности пневмонии делятся на милиар- ную, ацинозную, дольковую, сливную, сегментарную, полисегментарную и долевую. По характеру воспали­тельного процесса пневмонии могут быть серозными, серозно-лейкоцитарными, серозно-десквамативны- ми, серозно-геморрагическими, гнойными, фибри­нозными и геморрагическими. Острые деструктивные процессы в легких. Абсцесс — это полость, заполненная воспалитель­ным экссудатом. Абсцесс легкого может быть пнев- могенного характера, тогда сначала возникает некроз легочной ткани и ее гнойное расплавление. Расплав­ленная гнойно-некротическая масса выделяется че­рез бронхи с мокротой, образуется полость. Гангрена легких характеризуется как тяжелый ис­ход любого воспалительного процесса в легких. Ле­гочная ткань подвергается влажному некрозу, стано­вится серо-грязной и имеет зловонный запах.

 

 

|3ба| 35. Болезни желудка: гастрит, 36. Рак желудка ^
19


язвенная болезнь

Наиболее распространены гастрит, язвенная болезнь и рак.

Гастрит — это воспаление слизистой оболочки же­лудка. Различают острый и хронический гастрит. При остром гастрите воспаление может охватывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные его участки (очаговый гастрит). Последний делится на фундальный, антральный, пилороантральный и пило- родуоденальный гастриты. В зависимости от особен­ностей морфологических изменений слизистой обо­лочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита:

1) катаральный, или простой;

2) фибринозный;

3) гнойный (флегмозный);

4) некротический.

Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В). При аутоиммунном гастрите происходит образование ан­тител к париетальным клеткам, поэтому чаще поража­ется фундальный отдел. В связи с поражением обкла- дочных клеток выработка соляной кислоты снижена. При неиммунном гастрите поражается антральный отдел и выработка соляной кислоты умеренно сниже­на. Топографически различают антральный, фундаль- ный и пангастрит. Хронический гастрит характеризу­ется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизи­стой оболочки, вследствие чего происходят наруше­ние его регенерации и структурная перестройка сли- | зистой оболочки. |

Существует следующая классификация рака же­лудка.

1. По локализации различают: пилорический, ма­лой кривизны тела с переходом на стенки, кардиаль­ный, большой кривизны, фундальный и тотальный.

2. По характеру роста выделяют три формы:

1) с преимущественно экзофитным ростом (бляшко­видный, полипозный, фунгозный, или грибовид­ный, и изъязвленный);

2) с преимущественно эндофитным инфильтрирую­щим ростом (инфильтративно-язвенный, диф­фузный);

3) с экзоэндофитным ростом, или смешанный.

3. Микроскопически выделяют аденокарциному (тубулярную, папиллярную, муцинозную), недиффе­ренцированный (солидный, скиррозный, пристеноч­но-клеточный), плоскоклеточный, железисто-плоско­клеточный (аденоканкроид) и неклассифицируемый рак.

Патологическая анатомия. Бляшковидный рак по­ражает подслизистый слой. Полипозный рак серо-ро­зового или серо-красного цвета и богат кровеносными сосудами. Эти две формы рака гистологически имеют строение аденокарциномы или недифференцирован­ного рака. Фунгозный рак представляет собой узлова­тое образование с эрозиями на поверхности, а также кровоизлияниями или фибринозно-гнойными наложе­ниями. Опухоль мягкая, серо-розовая или серо-крас­ная и хорошо ограничена; гистологически предста­влена аденокарциномой. Изъязвленный рак по генезу — это злокачественная опухоль, он предста­влен первично-язвенным, блюдцевидным раком_________________

34б ческий рак чаще имеет железистый вид и раз­вивается из альвеолярного эпителия, поэто­му он безболезнен и выявляется случайно при профилактических осмотрах или когда переходит на плевру. Плоскоклеточный эпидермальный рак при высокой дифференцировке характери­зуется образованием кератина многими клетками и формированием раковых жемчужин. Для уме­ренно дифференцированного рака характерны митозы и полиморфизм клеток. Низкодифферен­цированный рак проявляется еще большим поли­морфизмом клеток, большим числом митозов, ке­ратин определяется лишь в отдельных клетках. При высокодифференцированной аденокарцино­ме клетки ацинарных, тубулярных или сосочковых структур продуцируют слизь. Умеренно диффе­ренцированная аденокарцинома имеет желези- сто-солоидное строение, в ней встречается боль­шое число митозов. Низкодифференцированная состоит из солидных структур, и ее полигональ­ные клетки продуцируют слизь. Недифференци­рованный анапластический рак легкого бывает мелкоклеточным и крупноклеточным. Мелкокле­точный рак состоит из мелких лимфоподобных или овсяновидных клеток с гиперхромным ядром, клетки растут в виде пластов или тяжей. Крупно­клеточный рак представлен крупными полиморф­ными и многоядерными клетками, которые проду­цируют слизь. Железисто-плоскоклеточный рак легкого — смешанный рак, так как он представля­ет собой сочетание аденокарциномы и плоскокле­точного рака.

36б и раком из хронической язвы (язва-рак). Первич­но-язвенный рак микроскопически представлен недифференцированным раком. Блюдцевидный рак представляет собой круглое образование, достигаю­щее больших размеров, с валикообразными белесо­ватыми краями и с изъязвлением в центре. Дно язвы может быть представлено другими (соседними) орга­нами. Гистологически представлен аденокарциномой. Язва-рак характеризуется образованием на месте яз­вы и проявляется разрастанием рубцовой ткани, скле­розом и тромбозом сосудов, разрушением мышечного слоя в дне язвы и утолщением слизистой оболочки во­круг язвы. Гистологически имеет вид аденокарцино­мы, реже недифференцированного рака. Инфильтра- тивно-язвенный рак характеризуется выраженной канкрозной инфильтрацией стенки и изъязвлением опухоли, а гистологически представлен аденокарци­номой или недифференцированным раком. Диффуз­ный рак проявляется утолщением стенки желудка, опу­холь плотная, белесоватая и неподвижная.

Слизистая оболочка имеет неровную поверхность, а складки неравномерной толщины с эрозиями. Пора­жения могут быть ограниченными и тотальными. По мере роста опухоли стенка желудка сморщивается. Гистологически рак представлен недифференциро­ванной формой карциномы. Переходные формы име­ют различные клинико-морфологические формы.

33б Хронические неспецифические заболевания легких.

Механизм их развития различен. Бронхогенный — заключается в нарушении дренажной функции легких и ведет к группе заболеваний, называющихся хрони­ческие обструктивные заболевания легких. Пневмо- генный механизм приводит к хроническим необструк- тивным заболеваниям легких. Пневмонитогенный механизм приводит к хроническим интерстициальным заболеваниям легких.

Хронический бронхит — это затянувшийся острый бронхит. Микроскопическая картина разнообразна. Преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплази­ей покровного призматического эпителия в многослой­ный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток.

Бронхоэктаз — это расширение бронхов в виде ци­линдра или мешка, которое может быть врожденным и приобретенным, единичным и множественным. В стенке бронхоэктаза отмечаются признаки хрониче­ского воспаления. Эластические и мышечные волокна замещены соединительной тканью. Полость заполне­на гноем. Легочная ткань, которая окружает бронхоэк- таз, резко изменена. В ней возникают абсцессы и поля фиброза. В сосудах развивается склероз. Происходит формирование легочного сердца.

Эмфизема легких — патологическое состояние, характеризующееся избыточным содержанием воз­духа в легких и увеличением их размеров.

Бронхиальная астма — заболевание, характери­зующееся приступами экспираторной одышки, кото­рые возникают вследствие нарушения проходимости бронхов. Причинами возникновения данного заболе­вания являются аллергены или инфекционные агенты либо их комбинация.

35б Язвенная болезнь — это хроническое реци­дивирующее заболевание, морфологически вы­ражающееся образованием язв желудка или двенад­цатиперстной кишки. По локализации выделяют язвы, расположенные в пилородуоденальной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы.

Причины образования язв различны: инфекционный процесс, аллергические, токсические и стрессорные факторы, лекарственные и эндокринные факторы, а также послеоперационные осложнения (пептиче­ские язвы). Важно отметить наличие предраспола­гающих факторов — это старческий возраст, мужской пол, первая группа крови и т. д.

В ходе формирования язвы важную роль отводят эрозии, которая представляет собой дефект слизи­стой оболочки, не проникающий за пределы мышеч­ного слоя. Эрозия образуется в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоиз­лиянием и отторжением мертвой ткани.

Острая язва имеет неправильную округлую или овальную форму и напоминает воронку. По мере очи­щения от некротических масс выявляется дно острой язвы, представленное мышечным слоем. Дно окраше­но (за счет гематина) в грязно-серый или черный цвет.

Различают период ремиссии и обострения. В пе­риод ремиссии в краях язвы рубцовая ткань, слизи­стая оболочка по краям утолщена и гиперемирована. В период обострения в области дна и краев язвы по­является широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фи­бринозно-гнойный или гнойный экссудат.

 

20

р7а|
Энтерит, или воспаление тонкого кишечника: по локализации различают воспаление двенадцатипер­стной кишки (дуоденит), тощей кишки (еюнит) и подвздошной (илеит). Энтерит может быть хрониче­ским и острым. Острый энтерит гистологически мо­жет быть катаральным, фибринозным, гнойным и не- кротически-язвенным. При катаральном энтерите слизистая оболочка полнокровна, отечна, покрыта се­розным, серозно-слизистым или серозно-гнойным экссудатом. Воспалительный процесс охватывает и подслизистый слой. Эпителий подвергается ди­строфии и десквамации, бокаловидные клетки гипер- плазированные, отмечаются мелкие эрозии и кро­воизлияния. При фиброзном энтерите слизистая оболочка некротизирована и пронизана фибриноз­ным экссудатом, на поверхности серые или серо-ко­ричневые наложения. В зависимости от глубины некроза воспаление мо­жет быть крупозным и дифтеритическим, при оттор­жении последнего образуются глубокие язвы. При гнойном энтерите стенки кишки пропитываются гно­ем или образуются гнойнички. При любом виде про­цесса развиваются гиперплазия и ретикуломакрофа- гальная трансформация лимфатического аппарата кишки. При хроническом энтерите различают две формы — без атрофии слизистой оболочки и атрофи­ческий энтерит. Для энтерита без атрофии слизистой оболочки характерны неравномерная толщина ворси­нок и появление булавовидных утолщений их ди­стальных отделов. Цитоплазма энтероцитов ворсинок вакуолизирована. Между энтероцитами апикальных отделов близлежащих ворсинок появляются спайки,
37. Энтерит. Энтеропатия
Н
Колит — это воспаление толстого отдела кишечни­ка. При поражении преимущественно слепого отдела говорят о тифлите, поперечно-ободочного отдела — о трансверзите, сигмовидного — о сигмоидите и пря­мой кишки — о проктите. Воспаление всей толстой кишки называется панколит. Воспаление может быть хроническим и острым. Острый колит имеет 7 форм. Катаральный колит проявляется гиперемией и отеком слизистой оболоч­ки, а на ее поверхности имеется серозный, слизистый или гнойный экссудат. Фибринозный колит в зави­симости от глубины некроза слизистой оболочки и проникновения фибринозного экссудата может быть крупозным и дифтеритическим. Гнойный колит характеризуется флегмонозным во­спалением. При геморрагическом колите в стенке кишки возникают множественные кровоизлияния, и она пропитывается кровью. При некротическом ко­лите некрозу подвергается не только слизистый, но и подслизистый слой. Гангренозный колит является вариантом некротического. При язвенном колите в слизистом слое кишки образуются язвы, и, как ис­ход, происходят дистрофические или некротические изменения стенки кишки. Хронический колит бывает без атрофии слизистой оболочки и атрофический. При хроническом колите без атрофии слизистой оболочки последняя отечна, тускла, зерниста, серо-красная или красная, с наличием множественных кровоизлияний и эрозий. Призматический эпителий подвергается дес­квамации и утолщению. Число бокаловидных клеток в криптах увеличивается, а крипты укорочены, с рас­ширенным просветом.
38. Колит

 

 


 

 

39. Заболевания желчевыводящей системы

Гепатоз — это заболевание печени, характеризую­щееся дистрофией и некрозом гепатоцитов. Может носить наследственный и приобретенный характер. Токсическая дистрофия печени развивается вслед­ствие вирусной инфекции, аллергии и при интоксика­циях. Микроскопически в первые дни отмечается жи­ровая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом В результате возникает постнекротический цирроз печени.

Жировой гепатоз — это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Причиной являются метаболические и эндокринные нарушения. При этом печень больших размеров, желтая или красно-коричневая, поверх­ность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир.

По распространенности различают диссеминирован­ное ожирение (поражаются единичные гепатоциты), зональ-ное (группы гепатоцитов) и диффузное ожи­рение. Ожирение гепатоцитов может быть пылевид­ным, мелко- и крупно-капельным. Выделяют три ста­дии жирового гепатоза — простое ожирение, ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхи­мально-клеточной реакцией и ожирение с начинаю­щейся перестройкой дольковой структуры печени.

Цирроз печени — это хроническое заболевание, ха­рактеризующееся структурной перестройкой печени и рубцовым сморщиванием. Основными патологически­ми процессами при циррозе являются дистрофия и не­кроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффуз­ный склероз, а также структурная перестройка и деформация органа. Печень становится плотной, бу- |

40. Гепатит

Гепатит — это воспаление печени. По этиологии различают первичный и вторичный гепатиты. По течению — острый и хронический гепатит. Первич­ный гепатит развивается вследствие гепатотропного вируса, приема алкоголя или лекарств. Вторичный ге­патит является следствием другой болезни, например инфекции (желтая лихорадка, брюшной тиф, дизенте­рия, малярия, сепсис, туберкулез), интоксикации (ти­реотоксикоз, гепатотоксичные яды), поражения желу­дочно-кишечного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д.

Вирусный гепатит возникает вследствие поражения печени вирусом. Различают вирусы: А (НАV), В (НВV),

С (НСТ), Д ^DV), Е ^EV). Самыми распространенны­ми в настоящее время являются вирусы В и С. Разли­чаются следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита: острая циклическая (желтушная), безжелтушная, некротическая (молниеносная, злока­чественная), холестатическая и хроническая. При ос­трой циклической форме различают стадию разгара заболевания и стадию выздоровления.

В стадии разгара балочное строение печени нару­шается, и наблюдается выраженный полиморфизм ге­патоцитов. Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые и сливные некрозы гепатоци­тов. В стадии выздоровления печень принимает нор­мальные размеры, гиперемия уменьшается, капсула печени несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. Для не­кротического гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень уменьшается в раз-

Слизистая оболочка инфильтрирована лимфо­цитами, плазматическими клетками, эозинофи- лами, с наличием кровоизлияний.

Степень инфильтрации может быть от умеренной до выраженной диффузной. При хроническом атрофиче­ском колите призматический эпителий утолщается, число крипт уменьшается, а гладкомышечные элемен­ты гиперплазированы. В слизистой оболочке преобла­дают гистиолимфоцитарная инфильтрация и разра­стание соединительной ткани.

Неспецифический язвенный колит — это хрониче­ское рецидивирующее заболевание, которое проявля­ется воспалением толстой кишки с нагноением, изъяз­влением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Это заболевание аллергической природы, характеризующееся аутоиммунной агрессией. Локализуется в прямой, сигмовидной или поперечно­ободочной кишке. Иногда патологический процесс лока­лизуется по всей толстой кишке. Морфологически выде­ляют острую и хроническую формы неспецифического язвенного колита. При острой форме стенка кишки отеч­на, гиперемирована, с наличием множественных эрозий и поверхностными язвами неправильной формы. Иногда язвы могут глубоко проникать в мышечный слой. При хронической форме отмечается резкая деформация кишки — она становится короче, утолщается и уплотня­ется. Просвет кишки сужается. Превалируют репаратив- но-склеротические процессы. Язвы гранулируются и рубцуются, эпителизируются неполностью. Образуют­ся псевдополипы. В сосудах отмечается продуктивный эндоваскулит, стенки склерозируются.

Воспаление носит продуктивный характер и про­является в виде инфильтрации стенки кишки лимфо­цитами, гистиоцитами, плазматическими клетками.

40б мерах, становится морщинистой и приобретает серо-коричневый или желтый цвет.

В основе холестатической формы гепатита лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. Микроскопически преобладают признаки холестаза. Желчные капилляры и протоки переполне­ны желчью, желчный пигмент накапливается в гепато- цитах и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах.

Хроническая форма гепатита представлена ак­тивным и персистирующим гепатитами.

При хроническом активном гепатите развиваются дистрофия и некроз гепатоцитов. Характерна клеточ­ная инфильтрация портальной, перипортальной и вну- трипортальной склерозированной стромы печени.

Хронический персистирующий холангит характери­зуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных пор­тальных полей. Звездчатые ретикулоэндотелиоциты гиперплазированы, отмечаются очаги некроза рети­кулярной стромы. Структура печеночных долек и по­граничной пластинки сохранена. Дистрофические процессы выражены минимально. Некроз гепатоци- тов встречается редко. Смерть при вирусном гепати­те возникает вследствие острой или хронической пе­ченочной недостаточности. Алкогольный гепатит возникает вследствие алкогольной интоксикации. При острой форме алкогольного гепатита печень плотная и бледная, с красноватыми участками. Гепа- тоциты некротизированы, инфильтрированы нейтро- филами, и в них появляется большое количество алко­гольного гиалина (тельца Маллори).

37б строма ворсинок инфильтрирована плазматиче­скими клетками, лимфоцитами и эозинофилами. Клеточный инфильтрат спускается с крипты, которая может быть кистозно расширена. Инфильтрат раздви­гает крипты и доходит до мышечного слоя слизистой оболочки.

Энтеропатия — это хроническое заболевание тонкой кишки, в основе которого лежат наследствен­ные и приобретенные ферментные нарушения энте- роцитов.

Среди энтеропатий различают:

1) дисахаридозную недостаточность;

2) гиперкатаболическую гипопротеинемическую энтеропатию;

3) глютеновую энтеропатию.

Патологическая анатомия. Имеют место различные степени выраженности дистрофических и атрофиче­ских изменений. Укорачиваются и утолщаются вор­синки, уменьшается число энтероцитов, они вакуоли- зируются и теряют микроворсинки. Углубляются крипты и утолщается мембрана, а слизистая оболочка инфильтрируется плазматическими клетками, лим­фоцитами и макрофагами. В более поздние сроки ворсинки отсутствуют, и отмечается резкий склероз слизистой оболочки. При гиперкатаболической гипо- протеинемической энтеропатии (в сочетании с выше­описанной патологоанатомической картиной) отмеча­ется резкое расширение лимфатических капилляров и сосудов кишечной стенки. Гистоферментохимиче- ское исследование биоптатов слизистой оболочки кишки позволяет определить ферментные нарушения для определенного вида энтеропатии.

39б гристой, как правило, уменьшена в размерах, редко — увеличена. Макроскопически выделяют виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой и смешанный. Микроскопически выде­ляют монолобулярный (захватывает одну печеночную дольку), мультилобулярный (захватывает несколько пе­ченочных долек) и мономультилобулярный циррозы. В гепатоцитах возникают гидропическая или баллон­ная дистрофия и некроз. Все вышеперечисленные па­тологические процессы носят необратимый характер, что ведет к постоянному прогрессированию печеноч­ной недостаточности и, следовательно, к гибели боль­ного.

Самым распространенным заболеванием является холецистит, который может быть острым и хрониче­ским. При остром холецистите развивается катараль­ное, фибринозное или гнойное воспаление. Он может осложняться прободением стенки пузыря и желчным перитонитом.

Рак желчного пузыря развивается на фоне кальку- лезного холецистита и локализуется в области шейки или дна пузыря. Рак обычно имеет строение адено­карциномы.

Болезни поджелудочной железы представлены во­спалительным и онкологическим процессами.

Панкреатит — это воспаление поджелудочной же­лезы. По течению выделяют острый и хронический панкреатит.

Рак поджелудочной железы может развиваться в любом отделе, но чаще — в головке поджелудочной железы. Рак развивается из эпителия протоков (аде­нокарцинома) или из ацинусов паренхимы (ацинарный или альвеолярный рак). Опухоль имеет вид серо-бело­го узла. Смерть больного наступает от метастазов.

га
П
I429I 42. Амилоидоз почек. к Острая почечная недостаточность
41. Гломерулопатии. Гломерулонефрит

Гломерулонефрит — это инфекционно-аллергиче­ское или неустановленной природы заболевание, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового ап­парата почек с наличием почечных и внепочечных про­явлений. К почечным симптомам относят олигурию, протеинурию, гематурию, цилиндрурию, а к внепо- чечным — артериальную гипертонию, гипертрофию левого желудочка и предсердия, диспротеинемию, отеки, гиперазотемию и уремию.

Классификация.

1. По этиологии различают гломерулонефрит уста­новленной этиологии (вирусы, бактерии, простей­шие) и неустановленной этиологии.

2. По нозологии выделяют первичный, как само­стоятельное заболевание, и вторичный гломерулоне­фрит (как проявление другого заболевания).

3. По патогенезу гломерулонефрит может быть иммунологически обусловленным и иммунологиче­ски необусловленным.

4. По течению — острый, подострый и хронический.

5. Топографически выделяют интракапиллярный (патологический процесс локализуется в сосудистом клубочке) и экстракапиллярный (патологический про­цесс в капсуле клубочка) гломерулонефрит.