8б| 5) эллергический некроз связан с действием токсических иммунных комплексов.

Дата: 2025-05-01; Просмотры: 1
Оценка:
0.00 из 5.00 — оценок
Скачиваний: 0

2. По механизму развития:

1) прямой некроз — непосредственное воздействие на ткань патогенного фактора (травматический, токсический);

2) непрямой некроз — обусловлен воздействием на ткань не самого патогенного фактора, а опосредо­ванно через сосуды, нервы и т. д.

3.По клинико-морфологическим формам:

1) коагуляционный или сухой некроз: творожистый при туберкулезе и сифилисе; восковидный — в мышцах; фибриноидный при нарушениях соеди­нительной ткани и в клапанах;

2) колликвационный некроз (в веществе головного мозга и кишечнике) — инфаркт;

3) гангрена — некроз ткани, который сообщается с внешней средой, инфицируется гнилостными микробами с отторжением мертвой ткани в резуль­тате. Локализация гангрены: нижние и верхние ко­нечности, внутренние органы, которые сообщают­ся с внешней средой (легкие, толстый кишечник, аппендикс, мочевой пузырь и матка). Гангрена мо­жет быть сухой и влажной. Для сухой гангрены необходимо нарушение кровообращения, для влажной — венозный стаз, отеки, лимфостаз.

действием которых клетки разрушаются и на­ступает некроз. Макрофаги способны выраба­тывать монокины, которые способствуют размноже­нию фибробластов. Таким образом, зона некроза заменяется соединительной тканью — возникает склероз.

3. Гиалиновая дистрофия (гиалиноз). Это исход разных процессов: воспаления, склероза, фибрино­идного набухания, некроза, плазматического пропи­тывания. Различают гиалиноз сосудов и собственно соединительной ткани. Каждый может быть распро­страненным (системным) и местным.

При местном гиалинозе исходом являются рубцы, фиброзные спайки серозных полостей, склероз сосу­дов и т. д. Исход в большинстве случаев неблагопри­ятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс.

4. Амилоидоз — разновидность белковой дистро­фии, которая является осложнением различных забо­леваний (инфекционной, воспалительной или опухо­левой природы).

В таком случае имеется приобретенный (вторич­ный) амилоидоз. Когда амилоидоз является след­ствием неизвестной этиологии — это первичный ами- лоидоз. Микроскопическим признаком амилоидоза является сальный блеск органа.

Различают вторичные, или приобретенные, формы и идиопатические (первичные), наследственные (се­мейные, старческие, опухолевидные). Вторичная форма является осложнением самых разных инфек­ций. Причины первичных амилоидозов неизвестны.

7б тельна (в миокарде, печени, селезенке и поч­ках); зона некроза может быть мягкой, когда ткань содержит большое количество влаги, белка мало, активны гидролитические ферменты (голов­ной мозг, кишечник); сухой некроз может перейти во влажный при появлении инфекции;

3) цвет ткани в зоне некроза может быть черным или грязно-зеленым (при гангрене), что связано с об­разованием пигмента под влиянием гнилостных микробов; вид сероватой массы имеет ткань го­ловного мозга, желто-серый цвет при туберкулезе и в кишечнике, красный или красно-синий цвет при инфаркте легкого;

4) запах в зоне некроза при гангрене связан с тем, что гнилостные микроорганизмы (синегнойная палоч­ка, клостридии) способны вырабатывать сероводо­род, который взаимодействует с сульфидом железа.

Микроскопические признаки некроза: изменения возникают в паренхиме и строме. В ядре происходит кариопикноз (уплотнение хроматина и уменьшение ядра), кариорексис (распад ядра на отдельные фраг­менты) и кариолизис (ядро полностью растворяется).

 

 

6

fofl
Н
11. Тромбоз ( Причины: 1) изменения сосудистой стенки при воспалительных процессах, ангионевротических спазмах, атеро­склерозе, при гипертонической болезни; 2) изменения скорости и направления кровотока (при сердечной недостаточности); 3) ряд причин, связанных с изменением химического состава крови: при увеличении грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния наблюдаются при злокачественных опухолях, ате­росклерозе. Механизм тромбообразования состоит из IV ста­дий: I — фаза агглютинации тромбоцитов; II — коагуляция фибриногена, образование фи­брина; III — агглютинация эритроцитов; IV — преципитация — осаждение в сгустки различ­ных белков плазмы. В зависимости от места и условий, при которых произошло образование тромба, различаются: 1) белые тромбы (тромбоциты, фибрины, лейкоци­ты). Эти тромбы образуются при быстром кровото­ке в артериях; 2) красные тромбы (тромбоциты, фибрины, эритро­циты) возникают в условиях медленного кровото­ка, чаще всего в венах; 3) смешанные: место прикрепления именуется го­ловкой, тело свободно расположено в просвете сосуда; 4) гиалиновые тромбы — очень редкий вариант (они состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоци- _____ тов, белкового преципитата). Именно белковый
Расстройства кровообращения подразделяются на 7 главных вариантов: 1) гиперемия, или полнокровие; 2) кровотечение, или геморрагия; 3) тромбоз; 4) эмболия; 5) ишемия, или местное малокровие; 6) инфаркт; 7) стаз. Венозная гиперемия выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет значение затруднение оттока крови, в то время как артериальный приток не меняется или несколько снижен. Кровотечение — это выход крови из полости серд­ца и сосудов в окружающую среду или в полость тела. Кровоизлияние — это разновидность кровотечения, для которого характерно скоп-ление крови в тканях. Возможно внутреннее кровотечение в полость (гемо­перикардит, гемартроз, гематоракс и т. д.). По давно­сти кровоизлияния делятся на старые (при наличии гемосидерина) и свежие. По виду изменений ткани различаются: 1) кровоизлияния типа гематомы — всегда сопро­вождаются деструкцией тканей; 2) петехии, или экхимозы — мелкие точечные кро­воизлияния, которые локализуются на коже или слизистых оболочках; 3) геморрагическая инфильтрация, или пропитыва­ние; не вызывает разрушение ткани; 4) кровоподтеки.
9. Нарушения кровообращения
Венозная гиперемия может быть местной и общей. При быстро развивающемся венозном застое воз­никает отек ткани, но он образуется не во всех тканях, а в полостях и тех органах, где имеется пространство для размещения жидкости (в почках и печени). Транссудат (отечная жидкость) — возникает при венозном застое, часто прозрачный, а ткани, которые он омывает, — неизмененного, нормального цвета. Экссудат — жидкость плазменного происхожде­ния, которая возникает при воспалении. Она мутная, серовато-желто го или красного цвета. Ткани, омы­вающиеся экссудатом, приобретают тусклый оттенок. При медленно развивающейся гиперемии ткань подвергается бурой индурации. Индурация — это уплотнение, возникающее в условиях хронической гипоксии. Любая ткань орга­низма, которая попадает в условия кислородного го­лодания, начинает активно развивать свою строму, причем за счет соединительной ткани. Увеличение стромы является приспособительной реакцией, так как вместе со стромой в ткани прорастают капилляры, что способствует компенсации гипоксии, иначе гово­ря, наступает склероз. Микроскопическая картина: расширенные и пере­полненные кровью венулы. Местный венозный застой: обычно имеет связь с за­купоркой или с пережатием какой-нибудь магистраль­ной вены. Общая венозная гиперемия бывает 3 основ­ных видов: застой малого круга кровообращения, застой большого круга кровообращения, застой во­ротной вены. Причины застоя в малом кругу: левоже­лудочковая недостаточность, митральный и аорталь- Ь|££] 12. Эмболия и инфаркт ^ Различают 7 видов эмболий. 1. Тромбоэмболия: причиной отрыва тромба явля­ется его размягчение, но он также может оторваться и сам от места прикрепления. 2. Тканевая (клеточная) эмболия наблюдается при злокачественных опухолях, когда происходит прора­стание раковых или саркомных клеток в кровяное ру­сло, клетки отрываются от опухоли и циркулируют с током крови; при застревании в дистантных ветвях внутренних органов вызывают опухолевую эмболию. Данные дистантные опухолевые узелки по отношению к материнской опухоли являются метастазами, а сам процесс называется метастазированием. При раке желудка метастазирование происходит через ворот­ную вену в печень. 3. Микробная эмболия развивается при гнойном во­спалении. Гной расплавляет при помощи своих фер­ментов окружающие ткани, в том числе и сосуды, ми­кробы получают возможность внедряться в кровь через расплавленный сосуд и циркулировать по всему организму. Чем больше гнойник, тем больше вероят­ность внедрения микробов в кровь. Состояние, кото­рое при этом наблюдается, называется сепсисом. 4. Жировая эмболия развивается при масштабных переломах трубчатых костей с разможжением. В вены попадают жировые капли (из костного мозга) и обли- терируют капилляры легких. 5. Воздушная эмболия бывает при ранении крупных вен. 6. Газовая эмболия встречается при кессонной бо­ лезни (например, происходит резкий подъем водо­лазов) — изменяется газовый состав крови, в ней на-_______________________________________________________________________ ^
10. Гиперемия

 

 

8


10б ный пороки, сдавление опухолью средостения легочных вен — самая редкая причина. При ос­тром венозном застое малого круга, который разви­вается от нескольких минут до нескольких часов, раз­вивается отек легких. Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.

Причины застоя большого круга кровообращения: венозный застой по малому кругу кровообращения, диффузные склеротические изменения в легких, пра­вожелудочковая недостаточность, сдавление опухо­лью стволов полых вен. При быстро развивающемся застое развивается отек (при гиперемии большого круга кровообращения — отек кожи и мягких тканей), что носит название анасарка.

Формы отеков: отек брюшной полости — асцит, отек плевральной полости — гидроторакс, отек поло­сти перикарда — гидроперикард и т. д. Цианоз имеет связь с расширением вен и выражен тем сильнее, чем дальше от сердца находится ткань.

Застой в системе воротной вены причинно связан обычно с печенью: возникают диффузные склероти­ческие изменения — цирроз, редко застойная инду- рация ведет к тому, что в печеночных дольках капил­ляры сдавливаются соединительной тканью.

Портальная гипертензия включает ряд клинических проявлений:

1) асцит;

2) варикозное расширение печеночных портокаваль- ных анастомозов (вен пищевода и желудка, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки);

3) застойное увеличение селезенки (спленомегалия) с дальнейшей индурацией.

12б чинают спонтанно появляться пузырьки азота (при высоком давлении — как правило, во вре­мя погружения — азот преобразуется в крови в боль­шей мере, а при подъеме азот не успевает выйти из крови).

7. Эмболия инородными телами — при движении пуль и осколков против течения крови под влиянием силы тяжести (ретроградно) или по кровотоку.

Инфаркт.

Стадии развития инфаркта.

1. Ишемическая стадия не имеет макроскопической картины и продолжается чаще всего несколько часов (до 8—10 ч). Микроскопически: исчезновение глико­гена и важных ферментов в клетках.

2. Стадия некроза — макро- и микроскопически ин­фаркт имеет характерное выражение. Продолжитель­ность стадии — до суток.

3. Стадия исхода — чаще заканчивается организа­цией. В головном мозге происходит формирование полости — кисты, в сердце и других органах идет ор­ганизация и образование рубца. На это уходит неделя или более.

9б| Механизмы кровоизлияний: разрыв стенки, разъединение стенки и диапедез эритроцитов. Исход: гематома в веществе головного мозга преоб­разуется в кисту, которая содержит серозное содер­жимое. В мягких тканях гематома рассасывается либо нагнаивается.

Тромбоз — это процесс прижизненного свертыва­ния крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови.

Эмболия — это перенос кровью частиц, которые в норме в ней не наблюдаются.

Существует три центральных направления движе­ния эмболов по кругам кровообращения:

1) из левого сердца в артериальную систему;

2) из вен большого круга кровообращения через пра­вое сердце в легочный ствол;

3) по воротной вене.

Инфаркт — это некроз, возникающий в результате прекращения кровоснабжения ткани; по цвету выде­ляются инфаркты белый, красный и белый с красным ободком. По форме, что связано с видом кровообра­щения, различаются неправильный и конический (в почках, легких). По консистенции может быть сухой и влажный.

Стаз — это остановка тока крови в сосудах микро- циркуляторного круга, в результате чего возникают гемолиз и свертывание крови.

11б преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы образуются в артериолах и венулах.

По отношению к просвету сосуда различаются

тромбы:

1) закупоривающие (обтурирующие), т. е. просвет со­суда закрыт массой тромба;

2) пристеночные;

3) в камерах сердца и в аневризмах встречаются ша­ровидные тромбы.

Исходы:

1) самый частый — организация, т. е. происходит прорастание соединительной ткани;

2) петрификация — отложение извести;

3) вторичное размягчение (колликвация) тромба — раз­вивается вследствие двух причин: микробный фер- ментолиз (при проникновении микробов в тромб) и местный ферментолиз, развивающийся за счет собственных ферментов, освобождающихся при пов­реждении.

13. Воспаление

Н

Воспаление — это комплексная защитная стро­ил ал ьн о-сосудистая реакция организма в ответ на действие патологического фактора.

По этиологии различают 2 группы воспалений:

1) банальные;

2) специфические.

Специфическим является воспаление, которое вы­зывается определенными причинами (возбудителя­ми). Это воспаление, вызываемое микобактериями туберкулеза, воспаление при лепре (проказе), сифи­лисе, актиномикозе. Воспаления, вызываемые други­ми биологическими факторами (кишечная палочка, кокки), физическими, химическими факторами, отно­сятся к банальным воспалениям.

По времени протекания воспаления выделяют:

1) острое — протекает 7—10 дней;

2) хроническое — развивается от 6 месяцев и более;

3) подострое воспаление — по продолжительности находится между острым и хроническим.

По морфологии (патологоанатомическая класси­фикация) различают экссудативное и пролифератив­ное (продуктивное) воспаление. Причины воспаления могут быть химическими, физическими и биологиче­скими.

Фазы воспаления — альтерация, пролиферация и экссудация. В фазе альтерации происходит повреж­дение ткани, которое патологически проявляется в виде деструкции и некроза. Происходят активация и выброс биологически активных веществ, т. е. запуска­ются процессы медиации. Медиаторами воспаления клеточного генеза являются тучные клетки, тромбоци­ты, базофилы, лимфоциты и моноциты; медиаторы

14. Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление — это воспаление, при котором преобладают процессы экссудации. Условия возникновения:

1) воздействие повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла;

2) наличие особых факторов патогенности (гноерод­ная флора, выделение хемотаксисов); различают самостоятельные и несамостоятельные виды экс­судативного воспаления. Самостоятельные виды встречаются сами по себе, а несамостоятельные виды присоединяются к ним. К самостоятельным относятся серозное воспаление, фибринозное и гнойное. К несамостоятельным — катаральное, геморрагическое и гнилостное воспаление. Также различают смешанное воспаление — это комбина­ция как минимум 2-х видов воспаления.

Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкой части экссудата, содержащей около 2,5% бел­ка и различные клеточные формы (тромбоциты, лейко­циты, макрофаги) и клетки местных тканей. Локализа­ция повсеместно — в коже, слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов. В серозных поло­стях скопления жидкости называются экссудативный перикардит, плеврит, перитонит. Сами оболочки отеч­ные, полнокровные, а между ними находится жид­кость. Паренхиматозные органы становятся увеличен­ными, дряблыми, на разрезе ткань тусклая, серая, напоминающая вареное мясо. Микроскопические ви­ды: расширенные межклеточные пространства, раз­рывы между клетками, клетки находятся в состоянии дистрофии. Экссудат сдавливает органы, нарушая их функцию. Но в основном исход благоприятный, иног-

 

9


15а 15. Гнойное воспаление

При гнойном воспалении экссудат представлен по- лиморфоядерными лейкоцитами, включает в себя по­гибшие лейкоциты, разрушенные ткани. Цвет от бело­го до желто-зеленого. Повсеместная локализация. Причины разнообразны; прежде всего — кокковая флора. К гноеродной флоре относятся стафило- и стрептококки, менингококки, гонококки и палочки — кишечная, синегнойная. Одним из факторов патоген­ности этой флоры являются так называемые лейкоци- дины, они вызывают повышение хемотаксиса лейко­цитов на себя и их гибель. В дальнейшем, при гибели лейкоцитов происходит выделение факторов, стиму­лирующих хемотаксис новых лейкоцитов в очаге во­спаления. Протеолитические ферменты, которые вы­деляются при разрушении, способны разрушать как свои ткани, так и ткани организма. Поэтому есть пра­вило: «видишь гной — выпусти его», чтобы не допу­стить разрушения собственных тканей.

Различают следующие виды гнойного воспаления.

1. Флегмона — диффузное, разлитое, без четких границ, гнойное воспаление. Происходит диффузная инфильтрация лейкоцитами различных тканей (наи­более часто — подкожно-жировой клетчатки, а также стенки полых органов, кишечника — флегмонозный аппендицит). Флегмонозное воспаление может воз­никнуть в паренхиме любых органов.

2. Абсцесс — очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Выделяют острый и хронический абс­цесс. Острый абсцесс имеет неправильную форму, нечеткую, размытую границу, распада в центре не наблюдается. Хронический абсцесс отличается пра-

__ вильной формой, с четкими границами и зоной распа-

16. Катаральное, геморрагическое, гнилостное, смешанное и пролиферативное воспаления

Катаральное воспаление — к экссудату примеши­вается слизь. Происходит стекание экссудата с во­спаленной поверхности. Типовая локализация — сли­зистые оболочки. Исход катарального воспаления — полное восстановление слизистой.

Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат стано­вится красного цвета, затем по мере разрушения пиг­ментов приобретает черный цвет. Характерно при ви­русных инфекциях, таких как грипп, корь, натуральная (черная) оспа, при эндогенных интоксикациях, — на­пример интоксикация азотистыми шлаками при хро­нической почечной недостаточности.

Гнилостное (гангренозное) воспаление возника­ет вследствие присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры, прежде всего фузоспирохетозной. Чаще встречается в органах, которые имеют связьс внешней средой: гнилостные гангрены легкого, конеч­ностей, кишечника и т. д. Распадающиеся ткани ту­склые, со зловонным специфическим запахом.

Смешанное воспаление. О нем говорят, когда имеет место сочетание воспалений (серозно-гной­ное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое или фибринозно-геморрагическое).

Продуктивное (пролиферативное воспаление) — преобладает фаза пролиферации, в результате чего образуются очаговые или диффузные клеточные ин­фильтраты, которые могут быть полиморфно-клеточ­ными, лимфоцитарно-клеточными, макрофагальными, плазмоклеточными, гигантоклеточными и эпителиоид- j

14б да приходится выпускать большие количества экссудата.

Исходом серозных воспалений в паренхиматозных органах являются диффузное мелкоочаговое склеро­зирование и функциональные нарушения.

Фибринозное воспаление: экссудат представлен фибриногеном. Фибриноген — белок крови, который, выходя за пределы сосудов, превращается в нера­створимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина формируют на поверхностях органов пленки — серо­ватые, различной толщины. Возникает на слизистых, серозных оболочках, а также на коже. В зависимости от того, как пленка связана с поверхностью, различа­ют крупозное (образуется на слизистых, выстеленных однослойным эпителием) — если пленка легко отде­ляется от подлежащей ткани и дифтерическое (на многослойном эпителии) — если пленка плохо отде­ляется. Исход фибринозного воспаления зависит от вида воспаления. Для крупозных пленок характерна легкая отделяемость, при этом базальная мембрана не страдает, происходит полная эпителизация. На се­розных оболочках — отторжение пленки в полость, ко­торая не всегда успевает резорбироваться макрофа­гами, и происходит организация.

В результате образуются фиброзные сращения между париетальным и висцеральным листками соот­ветствующей серозной оболочки — спайки, которые ограничивают подвижность органов. Иногда под пленками происходит образование глубоких дефек­тов — эрозии, язвы.

16б но-клеточными. Одним из основных условий разви­тия пролиферативного воспаления является отно­сительная устойчивость повреждающих факторов во вну­тренних средах организма, возможность персистировать в тканях.

Особенности пролиферативного воспаления:

1) хроническое волнообразное течение;

2) локализация преимущественно в соединительных тканях, а также в тканях, клетки которых обладают способностью к пролиферации — эпителий кожи, кишки.

В морфологии наиболее характерной особенностью является образование грануляционной ткани. Грану­ляционная ткань — это молодая, незрелая, растущая соединительная ткань. Ее формирование определяет­ся классическими биологическими свойствами. Рост и функционирование ткани — процессы антагонисти­ческие. Если ткань начинает хорошо функциониро­вать, то ее рост замедляется, и наоборот. Разновидности продуктивного воспаления:

1) межуточное, или интерстициальное;

2) грануломатозное;

3) продуктивное воспаление вокруг животных-пара- зитов;

4) гипертрофические разрастания.

Межуточное воспаление обычно развивается в стро­ме паренхиматозных органов; имеет диффузный ха­рактер. Может встречаться в интерстиции легких, мио­карда, печени, почек.

Исход данного воспаления — диффузный склероз. Функция органов при диффузных склерозах резко ухудшается.

13б плазменного генеза — коллекреин-кининовая си­стема, комплементарная, свертывающаяся и ан- тисвертывающаяся системы. Действия этих медиато­ров влияют на течение следующей фазы воспаления — экссудации. Медиаторы повышают проницаемость со­судов микроциркуляторного русла, активируют хемо­таксис лейкоцитов, внутрисосудистое свертывание крови, вторичную альтерацию в самом очаге воспале­ния и включение иммунных механизмов. Во время экс­судации в очаге воспаления возникают артериальная и венозная гиперемии, повышается проницаемость со­судистой стенки. Пролиферация характеризуется тем, что в очаге воспаления в большом количестве накапли­ваются клетки крови, а также клетки гистогенного гене- за. Нейтрофилы появляются через несколько минут. Лейкоциты выполняют функцию фагоцитоза. Нейтро- филы через 12 ч теряют гликоген, заполняются жиром и превращаются в гнойные тельца. Моноциты, покинув­шие сосудистое русло, представляют собой макрофаги (простые и сложные), которые способны к фагоцитозу. Различают три вида макрофагов. Простые макрофаги транспортируются в эпителиоидные клетки, они вытя­нуты, имеют одно ядро и похожи на эпителий (при ту­беркулезе). Гигантские клетки, которые больше обыч­ных в 15—30 раз, возникают путем слияния нескольких эпителиоидных клеток. Они круглой формы, а ядра на­ходятся четко по периферии и называются клетки Пиро- гова—Лангханса. Гигантская клетка инородных тел мо­жет мгновенно трансформироваться в гистиоциты. Они круглые, а ядра расположены в центре.

15б да в центре. Четкость границы связана с тем, что по периферии абсцесса происходит разраста­ние соединительной ткани. В стенке такого абсцесса различают несколько слоев — внутренний слой, представлен пиогенной мембраной из грануляцион­ной ткани, а наружная часть стенки образована фи­брозной соединительной тканью. При связи абсцес­са с наружной средой с помощью анатомических каналов (в легких) в полости образуется воздушное пространство, а гной располагаетря по горизонтали (это заметно на рентгенограмме).

3. Эмпиема — гнойное воспаление в анатомиче­ских полостях (эмпиема плевры, гайморовых пазух, желчного пузыря). Исход гнойного воспаления зави­сит от размеров, формы, локализации очагов. Гной­ный экссудат может рассосаться, иногда развивается склероз — рубцевание ткани.

Осложнение в виде разъедания окружающих тканей протеолитическими ферментами может привести к формированию свищей — каналов, по которым гнойник опорожняется наружу (самоочищение) либо в серозную оболочку (например, абсцесс легкого мо­жет привести к развитию эмпиемы плевры, печени — к гнойному перитониту и т. п.); кровотечение; истоще­ние; интоксикация и т. д.

17. Грануломатозное воспаление

Гранул ом атозное воспаление — это очаговое продуктивное воспаление, при котором в ткани возни­кают очаги из клеток, имеющих способность к фагоци­тозу. Такие очаги называются грануломы. Гранулома­тозное воспаление встречается при ревматизме, туберкулезе, профессиональных заболеваниях — при оседании на легких различных минеральных и других веществ. Макроскопическая картина: грану- лома имеет маленькие размеры, ее диаметр 1—2 мм, она едва различима невооруженным глазом. Микро­скопическое строение грануломы зависит от фазы дифференцировки фагоцитирующих клеток. Предше­ственником фагоцитов считается моноцит, который дифференцируется в макрофаг, затем в эпителиоид- ную клетку, а далее в гигантскую многоядерную клет­ку. Существует два типа многоядерных клеток: гигант­ская клетка инородных тел и гигантская многоядерная клетка Пирогова—Лангханса. Грануломы делятся на специфические и неспецифические. Специфическим называется особый вариант продуктивного грануло- матозного воспаления, который вызывают особые возбудители и который развивается на иммунной ос­нове. Специфическими возбудителями являются ми­кобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы- актином ицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.

Особенности специфического воспаления:

1) хроническое волнообразное течение без склонно­сти к самоизлечению;

2) способность возбудителей вызывать развитие всех 3 типов воспалений в зависимости от состоя­ния реактивности организма;

19а 19' Иммунопатология

Иммунопатология изучает процессы и болезни, возникшие в результате иммунного конфликта, и на­рушение иммунологического гомеостаза. Иммунный ответ может быть специфическим и неспецифиче­ским. Неспецифический иммунный ответ слагается из механической защиты, гуморального и клеточного ме­ханизмов.

Механическая защита — это первый барьер на пу­ти патогенеза и осуществляется эпителиальным по­кровом за счет движения ресничек (кашель, рвота, чи­хание, перистальтика, слезная жидкость и т. д.).

Гуморальный механизм обеспечивается способно­стью жидких сред организма убивать возбудителя. Так, кровь, слюна, слезная жидкость, секрет кишечни­ка — богаты лизоцином, интерфероном, антибакте­риальными субстратами.

Клеточный иммунитет функционирует за счет кле­ток, таких как нейтрофилы, базофилы, макрофаги, купферовы клетки и другие, которые способны фаго­цитировать.

Специфический иммунный ответ слагается из спе­цифичности, иммунной памяти и распознавания.

Специфичность — это защита только против кон­кретного возбудителя.

Память — это свойство организма сохранять имму­нитет в течение всей последующей жизни в качестве защиты от повторной инфекции.

Распознавание «свой—чужой» — это способность дифференци-ровать свои ткани от чужих и вырабаты­вать антитела к чужим клеткам.

Иммунные реакции делятся на гуморальные и кле- точные (центральные и периферические). К централь- н

18.

Гпя

Макроскопическая классификация очагов туберкулезного воспаления; воспаления при сифилисе

Очаги классифицируют на 2 группы: милиар- ныеи крупные. Милиарные очаги чаще всего продук­тивные, но могут быть альтеративными и экссуда­тивными.

Из крупных очагов выделяют:

1) ацинозный; макроскопически он напоминает три­листник, так как состоит из трех слипшихся мили- арных очагов; выделяют также продуктивный и аль- теративный;

2) казеозный очаг — по размерам он похож на туто­вую ягоду или ягоду малины. Цвет черный. Воспа­ление в основном всегда продуктивное, соедини­тельную ткань адсорбируют пигменты;

3) дольковый;

4) сегментарный;

5) долевые очаги.

Долевые очаги — это экссудативные очаги. Ис­ходы — рубцевание, реже некроз. У экссудативных очагов — инкапсуляция, петрификация, оссифика- ция. Для крупных очагов характерно образование вторичной колликвации, происходит разжижение плотных масс. Жидкие массы способны опорож­няться, наружу и на месте этих очагов остаются по­лости — каверны.

Воспаление при сифилисе. Различают первич­ный, вторичный, третичный сифилис. Первичный си­филис — воспаление чаще всего экссудативное, так как обусловлено гиперергическими реакциями.

---------------- -Х|

20. Аутоиммунные болезни. Иммунодефицитные синдромы

Аутоиммунные болезни — это болезни, в основе которых лежит аутоиммунизация.

Различают две группы аутоиммунных заболеваний:

1) органоспецифические иммунные болезни, кото­рые развиваются в связи с повреждением физио­логических барьеров иммунологически обосо­бленных органов, что позволяет иммунной системе реагировать на их неизмененные антигены выра­боткой аутоантител и сенсибилизированных лим­фоцитов. В эту группу входят тиреоидит (болезнь Хасимото), энцефаломиелит, полиневрит, рассе­янный склероз, идиопатическая аддисонова бо­лезнь, асперматогения, симптоматическая оф­тальмия;

2) органоспецифические аутоиммунные заболева­ния; ведущими при этих заболеваниях являются нарушения контроля иммунологического гомеос­таза лимфоидной системы. К этой группе аутоим­мунных заболеваний относят системную красную волчанку, ревматоидный артрит, системную скле­родермию, дематомиазит, вторичную тромботиче­скую тромбоцитопеническую пурпуру.

Иммунодефицитные синдромы — это крайние проявления недостаточности иммунной системы.

Они могут быть первичные, обусловленные недора­звитием (гипоплазия, аплазия) иммунной системы, — наследственные и врожденные, или вторичные (прио­бретенные), возникающие в связи с болезнью или проводимым лечением. Первичные иммунодефицит- ные синдромы могут быть выражением недостаточно­сти: клеточного и гуморального иммунитета.

18б Морфологическая картина: проявление твердо­го шанкра в месте внедрения спирохеты — язва с блестящим дном и плотными краями. Обычно шанкр рубцуется. Вторичный сифилис продолжается от нес­кольких месяцев до нескольких лет и сопровождается неустойчивым состоянием перестройки иммунной системы. В основе имеется также гиперергическая реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным. Характерна спирохетемия. Вторичный сифилис проте­кает с рецидивами, при которых наблюдаются высыпа­ния — на коже экзантема и на слизистых оболочках эн­антема, которые бесследно (без рубцевания) исчезают.

Воспаление приобретает продуктивный характер в 3-й фазе заболевания — при третичном сифилисе. Формируются специфические сифилитические гра- нуломы — гуммы. Макроскопически в центре сифи­литической гуммы имеется очаг клеевидного некро­за, вокруг него грануляционная ткань с большим количеством сосудов и клеток. Локализация повсе­местно — кишечник, кости и др. Исходом гумм являет­ся рубцевание с обезображиванием (грубой деформаци­ей органа). Второй вариант протекания продуктивного воспаления при третичном сифилисе — межуточное (интерстициальное) воспаление. Наиболее часто отме­чается локализация в печени и в аорте — сифилитиче­ский аортит. Исходом является локальное расширение (аневризма аорты), которое способно разорваться, мо­жет также образоваться тромб.

Неспецифические грануломы не имеют характерных черт. Они встречаются при ряде инфекционных (при ревматизме, сыпном тифе, брюшном тифе) и неин­фекционных заболеваний (при склерозе, инородных телах). Исход двоякий — рубцевание или некроз.

2 0б| Комбинированные иммунодефицитные со­стояния:

1) агаммаглобулинемия (гипоплазия вилочковой же­лезы и периферической лимфоидной ткани, лим- фопения, частые инфекционные заболевания);

2) атаксия, телеангиэктазия Луи-Барр (гипоплазия вилочковой железы и периферической лимфоид­ной ткани, лимфопения, атрофия коры мозжечка, телеангиэктазия бульбарной коньюнктивы, мезен­химальные злокачественные опухоли, рецидиви­рующая пневмония);

3) синдром Незелофа (гипоплазия вилочковой желе­зы и периферической лимфоидной ткани, лимфо- пения, сепсис).

Синдром недостаточности клеточного иммуните­та — синдром Дайджорджа (отсутствие вилочковой железы и околощитовидных желез, отсутствие Т-лим- фоцитов).

Синдромы недостаточности гуморального иммуни­тета:

1) синдром Брутона (вилочковая железа сохранена, но отсутствуют В-зависимые зоны и клетки плаз- моцитарного ряда в лимфатических узлах и селе­зенке; частые инфекционные заболевания);

2) синдром Веста (структура лимфоидной ткани сох­ранена, частые инфекции желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей в сочетании с аутоим­мунными болезнями, аллергия).

К вторичным иммунодефицитным синдромам отно­сится синд-ром приобретенного иммунного дефицита или СПИД.

К развитию вторичных иммунодефицитных синдро­мов ведут также другие инфекции, лейкозы, злокаче­ственные лимфомы, тимома, саркоидоз.

17б 3) смена воспалительных тканевых реакций, об­условленная изменением иммунологической ре­активности организма;

4) в морфологическом плане для воспаления харак­терно образование специфических гранулом, кото­рые имеют характерное строение в зависимости от возбудителя.

Воспаление при туберкулезе: микобактерия ту­беркулеза способна вызывать альтеративное, экс­судативное, пролиферативное воспаление. Альте- ративное воспаление развивается чаще всего при гипоергии, которая обусловлена снижением защит­ных сил организма. Морфологически проявляется казеозным некрозом. Экссудативное воспаление обычно возникает в условиях гиперергии — повы­шенной чувствительности к антигенам, токсинам микобактерий. Микобактерия при попадании в орга­низм способна там долгое время персистировать, в связи с этим развивается сенсибилизация.

Морфологическая картина: происходит локализа­ция очагов в различных органах и тканях. Вначале в очагах накапливается серозный, фибринозный или смешанный экссудат, в дальнейшем очаги подверга­ются казеозному некрозу. Если заболевание выявле­но до казеозного некроза, то лечение может привести к рассасыванию экссудата. Продуктивное воспаление развивается в условиях специфического туберкулез­ного нестерильного иммунитета. Морфологическим проявлением будет образование специфических ту­беркулезных гранулом (в виде «просяного зерна»). Чаще всего в центре грануломы маленький очажок не­кроза.

19б ным относят вилочковую железу, костный мозг, миндалины и группу лимфатических узлов вну­тренних органов. К периферическим — лимфоузлы, селезенку, кровь и ретикуло-эндотелиальную систему.

Формы специфических реакций, из которых слага­ется иммунология: выработка антител, гиперчувстви­тельность немедленного типа, гиперчувствительность замедленного типа, иммунологическая память и им­мунологическая толерантность. Реакция гиперчув­ствительности немедленного типа имеет морфологию острого иммунного воспаления. Ему свойственны быстрота развития, преобладание альтернативных и сосудисто-экссудативных изменений, медленное течение репаративных процессов.

Альтеративные изменения характерны для сосудов, основного вещества и волокнистых структур соедини­тельной ткани. Они представлены плазматическим пропитыванием, мукоидным и фибриноидным набу­ханием, фибриноидным некрозом. В очаге воспале­ния появляются грубодисперсные белки, фибрин, нейтрофилы, иммунные комплексы и эритроциты. В связи с этим наиболее характерными (для реакции гиперчувствительности немедленного типа) являются фибринозный и фибринозно-геморрагический экссу­даты.

Лимфоцитарная и макрофагальная инфильтра­ции в очаге иммунного конфликта являются выраже­нием хронического иммунного воспаления при дан­ной реакции.

Аутоиммунизация (аутоаллергия, аутоагрес­сия) — это состояние, характеризующееся появлени­ем реакций иммунной системы на нормальные анти­гены собственных тканей.

Н
Виды регенерации: физиологическая, репаратив- ная и патологическая. Физиологическая регенерация не связана с дей­ствием какого-либо повреждающего фактора и осу­ществляется с помощью апоп-тоза. Апоптоз — это ге­нетически запрограммированная гибель клетки в живом организме. Никакой воспалительной реакции не происходит. Репаративная регенерация происходит при возни­кновении различных повреждающих факторов (травма, воспаление). Полная регенерация, или реституция, — полное структурное и функциональное восстановле­ние; неполная регенерация, или субституция, возника­ет в органах с внутриклеточной формой регенерации и в органах со смешанной формой регенерации, но при обширном повреждении. Патологическая регенерация может быть избыточ­ной (гиперрегенерация), замедленной (гипорегене­рация), метаплазией и дисплазией. Избыточная реге­нерация возникает при выраженной активации первой фазы регенерации. Гипорегенерация имеет место, когда фаза пролиферации протекает вяло. Это проис­ходит в таких органах и тканях, где имеется хрониче­ское воспаление и где часто нарушаются процессы сосудистой и нервной трофики. Метаплазия возника­ет в органах и тканях с клеточной формой регенера­ции, и нередко ей предшествует хроническое воспа­ление. При анемиях и болезнях крови происходит метаплазия желтого костного мозга в красный. Это компенсаторный механизм. Дисплазия возникает при нарушении пролиферации и при дифференци-
22. Виды регенераций. Заживление ран
ии
Регенерация — это восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. Это восстановле­ние как структуры, так и функции. К факторам, влия­ющим на ход регенерации, относятся: общие (воз­раст, интенсивность обменных процессов, состояние кроветворной и иммунной систем и др.) и местные (состояние сосудов, нейротрофики, лимфообраще­ния, структурно-функциональные особенности орга- нови тканей, объем повреждения). Механизмы регуляции регенерации: 1) гуморальные факторы — вещества выбрасываются в кровь и сдерживают пролиферацию, повышают синтез ДНК и снижают митотическую активность; 2) гормональные факторы: а) соматотропный гормон гипофиза стимулирует пролиферацию и активную регенерацию; б) минералокортикоиды стимулируют, а глюкокор­тикостероиды сдерживают воздействие на ре­генерацию; в) гормоны щитовидной железы стимулируют про­цесс регенерации; 3) иммунные факторы — лимфоциты выполняют ин­формационную роль, Т-лимфоциты стимулируют эффект заживления, а В-лимфоциты угнетают; 4) нервные механизмы регуляции прежде всего свя­заны с трофической функцией нервной системы; 5) функциональные механизмы — с функциональным запасом органа и (или) ткани. Фазы регенерации: 1) фаза пролиферации — происходит увеличение чи­сла клеток или ультраструктур; эта фаза осущест­вляется за счет факторов роста: тромбоцитарного,
21. Регенерация

 

 

23а| 23. Процессы приспособления с

(адаптации) и компенсации

Способность организма приспосабливаться (адап­тироваться) к изменившимся условиям внешней сре­ды выработалась в процессе фило- и онтогенеза.

Приспособление в патологии может отражать раз­личные функциональные состояния: функциональное напряжение, снижение или извращение функций ткани (органа), в связи с этим может проявляться различны­ми патологическими процессами: атрофией, гипер­трофией (гиперплазией), организацией, перестрой­кой тканей, метаплазией и дисплазией.

Атрофия — это прижизненное уменьшение клеток тканей и органов в объеме, а также снижение и даже прекращение их функций. Встречается как в пределах нормы, так и при патологии.

Виды атрофий:

1) физиологическая — может быть в ходе развития организма (эволюционная) и в ходе старения (ин­волюционная);

2) патологическая — делится на общую и местную. Общая атрофия или кахексия может быть след­ствием различных причин — алиментарная при не­достатке питания, нарушении процессов всасыва­ния в кишечнике и т. п. Истощения — при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).

Исход: процесс обратим при своевременном и ком­плексном лечении. Необратимый или резко выражен­ный процесс лечению не подлежит.

Местная атрофия может быть нейротической (ней- ротрофической), дисфункциональной, следствием

24. Склероз. Виды. Классификация

Склероз — это патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительно-тканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани. Умеренно выраженный скле­роз называется фиброзом. Выраженный склероз на­зывается циррозом.

Классификация.

1. По этиологии и патогенезу:

1) склероз как исход хронического продуктивного во­спаления инфекционного, инфекционно-аллерги­ческого и иммунопатологического генеза, а также вызванного инородными телами;

2) склероз как исход системной (ревматические бо­лезни, системные врожденные дисплазии) и ло­кальной (контрактура Дюпюитрена, келоид) дезор­ганизации соединительной ткани;

3) заместительный склероз как исход некроза и атро­фии ткани в результате нарушений кровообраще­ния и обмена, воздействия физических и химиче­ских факторов;

4) формирование рубцов в результате заживления ран и язвенных дефектов;

5) организация тромбов, гематом, фибринозных на­ложений, образование спаек, облитерация сероз­ных полостей.

2.По морфогенезу:

1) новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез ими коллагена, фибриллогенез и образова-

 

L.
.J

___ L

13

22б ровке клеток, поэтому появляются атипичные клетки, т. е. имеющие различные формы и величи­ну, имеющие крупные гиперхромные ядра. Такие клетки появляются среди обычных эпителиальных клеток.

Различают три степени дисплазии: легкая, умерен­ная, тяжелая (когда почти все клетки эпителиального пласта становятся атипичными и диагностируются как рак на месте).

В течении регенерации соединительной ткани раз­личают 3 этапа.