49. Болезни центральной нервной системы. . . 49аб

Дата: 2025-05-01; Просмотры: 1

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ шпаргалка

Содержание

1. Введение в патологическую анатомию...................... 1аб

2. Дистрофии.................................................................... 2аб

3. Паренхиматозные

и белковые дистрофии.................................................. 3аб

4. Жировая дистрофия..................................................... 4аб

5. Стромально-сосудистая дистрофия........................... 5аб

6. Смешанные дистрофии............................................... 6аб

7. Некроз. Апоптоз........................................................... 7аб

8. Морфогенез и классификация некроза............... 8аб

9. Нарушения кровообращения...................................... 9аб

10. Гиперемия................................................................ 10аб

11. Тромбоз.................................................................... 11аб

12. Эмболия и инфаркт................................................. 12аб

13. Воспаление.............................................................. 13аб

14. Экссудаивное воспаление..................................... 14аб

15. Гнойное воспаление............................................... 15аб

16. Катаральное, геморрагическое, гнилостное, смешанное

и пролиферативное воспаления..................................... 16аб

17. Грануломатозное воспаление.................................. 17аб

18. Макроскопическая классификация

очагов туберкулезного воспаления; воспаления при сифилисе 18аб

19. Иммунопатология....................................................... 19аб

20. Аутоиммунные болезни.

Иммунодифицитные синдромы ...................................... 20аб

21. Регенераци.............................................. я 21аб

22. Виды регенераций. Заживление ран 22аб

23. Процессы приспособления

(адаптации) и компенсации.............................................. 23аб

24. Склероз. Виды. Классификация.............................. 24аб

25. Опухоли....................................................................... 25аб

26. Виды опухлей ............................................................ 26аб

27. Эпителиальные опухоли ........................................... 27аб

28. Болезни крови. Анемии.

Классификация ............................................................... 28аб

29. Гемобластозы. Тромбоцитопатии ............................ 29аб

30. Эндокардит. Миокардит.

Порок сердца. Кардиосклероз ....................................... 30аб

31. Атеросклероз............................................................. 31аб

32. Гипертоническая болезнь, ИБС, цереброваскулярные заболевания,

васкулиты ......................................................................... 32аб

33. Болезни органов дыхания ........................................ 33аб

34. Рак легкого................................................................. 34аб

35. Болезни желудка: гастрит,

язвенная болезнь ............................................................ 35аб

36. Рак желудка .............................................................. 36аб

37. Энтерит. Энтеропатии ............................................... 37аб

38. Колит........................................................................... 38аб

39. Заболевания

желчевыводящей системы ............................................. 39аб

40. Гепатит ....................................................................... 40аб

41. Гломерулопатии. Гломерулонефрит........................ 41аб

42. Амилоидозы. Острая почечная

недостаточность .............................................................. 42аб

43. Интерстициальный нефрит........................................ 43аб

44. Почечнокаменная болезнь, поликистоз, нефросклероз,

опухоли почек .................................................................. 44аб

45. Болезни половых органов

и молочной железы.......................................................... 45аб

46. Гипофизарные и надпочечниковые

расстройства .................................................................... 46аб

47. Заболевания щитовиднй железы.............................. 47аб

48. Сахарный диабет ....................................................... 48аб

49. Болезни центральной нервной системы. . . 49аб

50. Классификация инфекционных

болезней............................................................................ 50аб

51. Брюшной тиф............................................................ 51аб

52. Сальмонеллез. Дизентерия. Холера...................... 52аб

53. Чума........................................................................... 53аб

54. Сибирская язва, туберкулез,

сепсис, сифилис ............................................................. 54аб

55. Актиномикоз, андидоз,

аспергиллез .................................................................... 55аб

56. Малярия, амебиаз.................................................... 56аб

3. Паренхиматозные 4. Жировая дистрофия ^

и белковые дистрофии

Паренхиматозные дистрофии делятся на белко­вые, жировые и углеводные.

Белковая дистрофия — это дистрофия, при кото­рой нарушается белковый обмен. Процесс дистро­фии развивается внутри клетки. Среди белковых па­ренхиматозных дистрофий выделяют зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую дистрофии.

При зернистой дистрофии во время гистологиче­ского исследования в цитоплазме клеток можно уви­деть белковые зерна. Зернистая дистрофия поражает паренхиматозные органы: почки, печень и сердце. Эта дистрофия получила название мутное или ту­склое набухание. Это имеет связь с макроскопиче­скими особенностями. Органы при данной дистро­фии становятся слегка набухшими, а поверхность на разрезе смотрится тусклой, мутной, как бы «ошпа­ренная кипятком».

Способствует развитию зернистой дистрофии несколько причин, которые можно разделить на 2 группы: инфекции и интоксикации. При этом виде дистрофии поражается эпителий извитых каналь­цев почки. В нормальных канальцах почек наблюда­ются ровные просветы, а при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы подвергается разру­шениям, и просвет становится звездчатой формы.

Почечная зернистая дистрофия заканчивается дву­мя вариантами. Благоприятный исход возможен при устранении причины, эпителий канальцев в данном случае возвращается к норме. Неблагоприятный ис­ход наступает при продолжающемся воздействии

Существует 2 вида жиров. Количество подвижных (лабильных) жиров меняется на протяжении всей жиз­ни человека, они локализуются в жировых депо. Ста­бильные (неподвижные) жиры включены в состав кле­точных структур, мембран.

Жиры осуществляют самые разнообразные функ­ции: опорную, защитную и т. д.

Нарушения жирового обмена представляют собой три патологии:

1) собственно жировая дистрофия (клеточная, парен­химатозная);

2) общее ожирение или тучность;

3) ожирение межуточного вещества стенок кровенос­ных сосудов (аорты и ее ветвей).

Собственно жировая дистрофия лежит в основе ате­росклероза. Причины жировой дистрофии можно разделить на две основные группы: инфекции и ин­токсикации, В наше время основным видом хрониче­ской интоксикации является алкогольная интоксика­ция. Нередко могут наблюдаться медикаментозные интоксикации, эндокринные интоксикации — разви­вающиеся при сахарном диабете.

Жировая дистрофия наблюдается в тех же органах, что и белковая — в печени, почках и миокарде.

При жировой дистрофии происходит увеличение пе­чени в размерах, она становится плотной, на срезе — тусклая, ярко-желтого цвета. Такой вид печени полу­чил образное название «гусиная печень».

Микроскопические проявления: в цитоплазме гепа- тоцитов появляются жировые капли мелких, средних и крупных размеров. Как правило, они располагаются в центре печеночной дольки, но могут занимать ее вскэ._________________________________________________

2б тельной ткани, а также смешанные (наблюдаются и в паренхиме и в соединительной ткани).

Выделяют четыре патогенетических механизма.

1. Трансформация — это способность одних ве­ществ преобразовываться в другие, имеющие сходное строение и состав. Например, данной способностью обладают углеводы, трансформируясь в жиры.

2. Инфильтрация — это способность клеток или тка­ней наполняться избыточным количеством разнообраз­ных веществ.

3. Декомпозиция — характеризуется распадом вну­триклеточных и внутритканевых структур. Происходит распад белково-липидных комплексов, которые входят в состав мембран органелл.

4. Извращенный синтез — происходит образование в клетке аномальных чужеродных веществ, которые при нормальном функционировании организма не образу­ются. Например, при амилоидной дистрофии в клетках происходит синтез аномального белка, из которого за­тем образуется амилоид.

Для различных видов дистрофий характерно свое на­рушение функции ткани. При дистрофии расстройство бывает двояким: количественным, со снижением функ­ции, и качественным, с извращением функции, т. е. по­являются черты, несвойственные нормальной клетке. Примером такой извращенной функции является по­явление в моче белка при заболеваниях почек, когда имеются дистрофические изменения почки, или изме­нения печеночных проб, появляющиеся при заболева­ниях печени.

"4б Происходит увеличение сердца, мышца ста­новится дряблой, тусклой и, если внимательно осмотреть эндокард, под эндокардом папиллярных мышц можно наблюдать поперечную исчерченность, которая называется «тигровое сердце».

Микроскопическая характеристика: жир имеет­ся в цитоплазме кардиомиоцитов. Процесс имеет мо­заичный характер — патологическое поражение рас­пространяется на кардиомиоциты, расположенные вдоль мелких вен.

В почках жир локализуется в эпителии извитых ка­нальцев. Такая дистрофия встречается при хрониче­ских заболеваниях почек (нефриты, амилоидоз), при отравлениях, общем ожирении.

При ожирении нарушается обмен нейтральных ла­бильных жиров, которые в избытке образуются в жи­ровых депо; значительно увеличивается масса тела в результате накопления жира в подкожной жировой клетчатке, в сальнике, брыжейке, в паранефральной, забрюшинной клетчатке, в клетчатке, покрывающей сердце. При ожирении сердце становится как бы заку- порен-ным толстой жировой массой, а затем проис­ходит проникновение жира в толщу миокарда, что вы­зывает ее жировое перерождение.

В печени при ожирении жир может образовываться внутри клеток. Печень приобретает вид «гусиной пе­чени», как и при дистрофии.

Дифференцировать образовавшийся жир в клетках печени можно с помощью цветного окрашивания: нильский голубой обладает способностью окраши­вать нейтральный жир при ожирении в красный цвет, а при развившейся дистрофии — в синий.

Задачи практической патологической анато­мии:

1) контроль правильности и своевременности клини­ческого диагноза (вскрытие). Своевременность постановки диагноза означает, что диагноз должен быть поставлен в течение 3 суток, при тяжелом со­стоянии больного — в первые часы;

2) повышение квалификации лечащего врача (на вскрытии всегда присутствует лечащий врач). По каждому случаю расхождения диагноза в клини­ке проводят клинико-анатомическую конферен­цию, где идет конкретный разбор заболевания;

3) непосредственное участие в постановке прижиз­ненного клинического диагноза (путем биопсии и исследования операционного материала).

Методы исследования патологической анатомии:

1) вскрытие тел умерших;

2) биопсия (прижизненное гистологическое исследо­вание, проводящееся с целью диагностики и опре­деления прогноза заболевания).

Материал исследования называется «биоптат». В зависимости от способов его получения биопсии различают закрытые и скрытые.

По структуре биоптат может быть жидким, твердым или мягким. По срокам биопсия делится на плановую (результат на 6—7-е сутки) и срочную (результат в те­чение 20 мин, т. е. в момент оперативного вмешатель­ства).

Уровни исследования: организменный, органный, системный, тканевый, клеточный, субъективный и мо­лекулярный.

3б патологического фактора — процесс становит­ся необратимым, дистрофия преобразуется в некроз.

Печень при зернистой дистрофии также немного увеличена. На разрезе ткань приобретает цвет глины. Гистологический признак зернистой дистрофии пече­ни — непостоянное наличие белковых зерен. Необхо­димо обращать внимание — имеется или разрушена балочная структура. При этой дистрофии белки раз­деляются на отдельно располагающиеся группы или отдельно лежащие гепатоциты, что получило назва­ние дискомплексация печеночных балок.

Сердечная зернистая дистрофия: сердце внешне также слегка увеличено, миокард становится дряб­лым, на разрезе напоминает вареное мясо. Макро­скопически белковых зерен не наблюдается.

При гистологическом исследовании критерием дан­ной дистрофии является базофилия. Волокна мио­карда различно воспринимают гематоксилин и эозин. Одни участки волокон интенсивно окрашиваются ге­матоксилином в сиреневый, а другие интенсивно кра­сятся эозином в синий.

Гиалиново-капельная дистрофия развивается в почках (поражается эпителий извитых канальцев). Встречается при таких заболеваниях почек, как хрони­ческий гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, при отравлениях. В цитоплазме клеток образуются ка­пли гиалиноподобного вещества. Такая дистрофия характеризуется значительным нарушением почечной фильтрации.

Гидропическая дистрофия может встречаться в печеночных клетках при вирусных гепатитах. При этом в гепатоцитах образуются крупные светлые ка­пли, часто заполняющие клетку.

Стромально-сосудистая дистрофия — это нару­шение обмена в соединительной ткани, преимуще­ственно в ее межклеточном веществе, накопление продуктов метаболизма. В зависимости от вида нару­шенного обмена мезенхимальные дистрофии делятся на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные. Среди диспротеинозов различают му- коидное набухание, фибринозное набухание, гиали- ноз и амилоидоз. Первые три связаны с нарушением проницаемости сосудистой стенки.

1. Мукоидное набухание — это обратимый про­цесс. Происходят поверхностные неглубокие изме­нения структуры соединительной ткани. За счет дей­ствия патологического фактора в основном веществе возникают процессы декомпозиции, т. е. распадают­ся связи белков и аминогликанов. К факторам, вызы­вающим мукоидное набухание, относятся: гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз), иммунные нарушения (ревматическая болезнь, эндокринные нарушения, инфекционные заболевания).

2. Фибриноидное набухание — это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной тка­ни, в основе которой лежит деструкция основного ве­щества ткани и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образо­ванием фибриноида. Может быть следствием муко- идного набухания. Волокна разрушаются, процесс носит необратимый характер.

Исходом фибриноидного набухания могут быть некроз, гиалиноз, склероз. Вокруг зоны фибрино­идного набухания скапливаются макрофаги, под

та 7. Некроз. Апоптоз

Некроз — это прижизненное омертвление клеток^ и тканей организма под действием различных пато­генных факторов. Основой некроза является апоптоз.

Апоптоз — это естественная и запрограммирован­ная гибель клетки в целом или ее части. Встречается в физиологических условиях — это естественное ста­рение (гибель эритроцитов, Т- и В-лимфоцитов), при физиологических атрофиях (атрофия вилочковой же­лезы, половых желез, кожи).

Апоптоз может встречаться при патологических ре­акциях (в период регрессии опухоли), при действии лекарственных и патогенных факторов.

Механизм апоптоза:

1) конденсация ядра;

2) конденсация и уплотнение внутренних органелл;

3) фрагментация клетки с формированием апоптоз- ных телец.

Это небольшие органеллы, имеющие эозинофиль­ную цитоплазму с остатками ядра. Затем они захва­тываются фагоцитами, макрофагами, клетками па­ренхимы и стромы. Воспаления нет.

Проявление некроза зависит от силы и характера патогенного фактора, состояния самого макроорга­низма.

Внешние (макроскопические) признаки не­кроза:

1) структура тканей в зоне некроза нарушена, ткань бесструктурная;

2) консистенция тканей может быть плотной, когда

ткань сухая; это возникает в тех случаях, когда ткань богата белками и содержит мало воды и ак­ тивность гидролитических ферментов незначи-

О смешанных дистрофиях говорят в тех случаях, когда морфологические проявления нарушенного метаболизма накапливаются как в паренхиме, так и в строме, стенке сосудов и тканей. Они возникают при нарушении обмена сложных белков — хромо­протеидов, нуклеопротеидов и липопротеидов, а также минералов.

Нарушение обмена хромопротеидов (эндоген­ные пигменты). Эндогенные пигменты в организме выполняют определенную роль:

1) гемоглобин осуществляет перенос кислорода — дыхательная функция;

2) меланин защищает от УФ-лучей;

3) билирубин участвует в пищеварении;

4) липофусцин обеспечивает клетку энергией в усло­виях гипоксии.

Все пигменты в зависимости от источника образо­вания делятся на гемоглобиногенные, протеиноген­ные и липидогенные. Гемоглобинные пигменты со­стоят из ферритина, гемосидерина и билирубина.

Гемосидерин — это пигмент, который в небольшом количестве образуется в нормальных условиях при естественном старении эритроцитов и их распаде.

Различают общий и местный гемосидероз. Об­щий гемосидероз возникает при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов. Причины — различные инфек­ции (сепсис, малярия и т. д.), интоксикации (соли тя­желых металлов, фтор, мышьяк) и болезни крови (анемия, лейкозы, переливание крови, несовмести­мой по группе или резус-фактору). При этом органы увеличены в объеме, уплотнены, на разрезе коричне­вого или ржавого цвета.

8а 8. Морфогенез

и классификация некроза

Морфогенез некроза:

1) паранекроз — дистрофии с обратимым характе­ром;

2) некробиоз — дистрофические процессы углубля­ются и становятся необратимыми;

3) смерть клетки — клетка заканчивает свое функцио­нирование, морфология сохранена;

4) аутолиз или стадия собственно некроза — четко видны все морфологические признаки.

Аутолиз — это процесс разрушения и самоперева- ривания клетки под действием гидролитических фер­ментов собственных структур, а также под действием протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофа­гов.

Некроз классифицируют следующим образом.

1.По этиологии:

1) травматический некроз обусловлен действием различных физических факторов (высоких темпе­ратур, концентрированных щелочей и кислот);

2) токсический некроз вызывают токсины бактерий и химические токсины (так острая почечная недо­статочность может возникнуть под действием со­лей, ртути, суррогатов, лекарственных веществ);

3) трофоневротический некроз возникает при сниже­нии сосудистой и нервной трофики ткани (пролеж­ни);

4) сосудистый некроз возникает при прекращении

притока крови к тканям, при тромбоэмболии, тром­бозах, при длительном спазме сосудов и морфоло­гических явлениях инфаркта (селезенка, миокард, головной мозг, легкие, кишечник, почки);

6б Местный гемосидероз развивается при распа­де эритроцитов вне сосудистого русла, т. е. в очагах кровоизлияний. Наибольшее значение име­ют 2 локализации гемосидероза — в веществе голов­ного мозга и легких.

Гемосидерин появляется в очаге кровоизлияния только в конце 2-х — начале 3-х суток. Кровоизлия­ние, в котором его нет, называется свежим, а где при­сутствует — старым. Гемосидероз легких или бурая индурация легких, так как в легком сочетаются гемо­сидероз и склероз.

Гематоидин образуется на 10— 12-е сутки в очень крупных и старых очагах кровоизлияний, которые со­провождаются деструкцией ткани. Располагается всегда в центре очага. Морфологическая картина: кристаллы или ромбовидные структуры желтого или розового цвета.

Билирубин содержится в виде непрямого, т. е. свя­занного с альбумином, или неконъюгированного. Би­лирубин захватывается гепатоцитами печени, где осуществляется конъюгация с глюкуроновой кисло­той, и такой прямой билирубин попадает в кишечник. О нарушении говорят при повышении его количества в сыворотке крови с последующим окрашиванием кожных покровов и слизистых в желтый цвет.

Гемомеланин, или малярийный пигмент, возника­ет только при малярии, так как вырабатывается маля­рийным плазмодием. Он внедряется в эритроциты, а затем захватывается клетками ретикуло-эндотели- альной системы.

Меланин синтезируется меланоцитами. Для синте­за необходимы тирозин и тирозиназные ферменты. Синтез регулируют вегетативная, эндокринная систе­мы и сами УФ-лучи.