Отравления наркотическими аналгетиками
Препараты: опий, омнопон, морфин, этилморфин (дионин), фенадон, метадон, героин, промедол, пропоксифен, пентазоцин (лексир, фортрал), фентанил, суфентанил, кодеин, ханка, дифеноксилат (содержащийся в ломотиле), трамадол, эстоцин, лоперамид (имодиум), меперидин (петидин, лидол).
Отравления легкой степени тяжести. Доминирует синдром неврологических нарушений. Больной в сознании, доступен контакту, несмотря на сонливость и оглушенность. Зрачки сужены, фотореакция вялая. Отмечается нистагм и нарушение конвергенции. Кожные покровы бледные, прохладные на ощупь. Сухожильные рефлексы снижены, отмечаются выраженная гипотония мышц, мозжечковая атаксия. Болевая чувствительность снижена. Артериальное давление нормальное, гемодинамика стабильная. Дыхание редкое, ритмичное, дыхательные объемы уменьшены.
Отравления средней степени тяжести. Неврологический статус — умеренная кома (кома-1). Сознание отсутствует, но при довольно сильных болевых и тактильных раздражителях возможна смена коматозного на сопорозное состояние. Положение тела пассивное, кожные покровы бледные, прохладные, влажные на ощупь, температура тела понижена. Ведущие симптомы. Миоз (точечные зрачки), фотореакция отсутствует; сухожильные рефлексы сохранены (иногда повышены); реакция на болевые раздражители снижена или отсутствует; артериальная гипотензия; дыхание поверхностное, редкое, хриплое. Отмечается тризм, иногда судорожные подергивания мышц Время экспозиции яда от момента его приема до госпитализации составляет 2- 3 часа.
Отравления тяжелой и крайне тяжелой степени тяжести. Доминирующие признаки: глубокая (кома II) или запредельная (терминальная) кома (кома III), миоз, выраженная гиповентиляция, брадипное с ЧД до 4—8 в мин, вплоть до апное. Дыхание типа Чейн-Стокса. Арефлексия, атония. Отсутствуют реакция зрачков на свет, корнеальный и глоточный рефлексы, а также реакция на болевое раздражение. Грубые нарушения гемодинамики в виде артериальной гипотензии, аритмии, левожелудочковой недостаточности вплоть до отека легких. Отмечается дальнейшее снижение температуры тела. Время экспозиции яда — 3—4 часа. Тяжесть интоксикации и ее течение зависят не только от количества принятых наркотиков и времени экспозиции, но и от сочетанного приема наркотика с алкоголем или с психотропными препаратами.
Лечение при острых отравлениях наркотиками проводится по общепринятым принципам: быстрейшее удаления яда из организма, антидотная и симптоматическая терапия с дальнейшей профилактикой и лечением осложнений.
Антидотная терапия налоксоном больному проводится только на фоне восстановления либо поддержания проходимости дыхательных путей. Налоксон — конкурентный ≪чистый≫ антагонист наркотических аналгетиков. Он устраняет взаимодействие морфина и других средств его группы с ≪опиатными≫ рецепторами в ЦНС, восстанавливая функционирование рецепторов и ЦНС в целом, применяемая доза его тем больше, чем больше было введено наркотика. Этот антидот можно вводить небольшими дозами в/в многократно или непрерывно методом титрования, опасность передозировки небольшая. Продолжительность действия при однократном в/в введении дозозависимая и составляет от 15 до 90 мин, начало действия — через 1—2 мин.
Первоначально налоксон вводят в/в медленно на изотоническом растворе хлорида натрия или на 5% растворе глюкозы в количестве 1—2 мл (0,4-0,8 мг). Расчетная доза налоксона (отправная точка дозировки) составляет 0,01 мг/кг, но очень часто такая доза бывает неэффективной, поэтому R. Moore et al. (1980) рекомендованы дозировки антидота, превышающие ≪официальные≫ в 10 раз, т. е. 0,1 мг/кг. Действие препарата начинается ≪на кончике иглы≫ т. е. практически сразу же после его введения появляется (восстанавливается) спонтанное дыхание и нередко сознание.
При отравлении наркотическими аналгетиками налоксон можно вводить способом ≪титрования≫, когда каждые 2—3 минуты препарат вводят в вену. При тяжелых отравлениях оптимальным режимом считается в/в введение налоксона в дозе насыщения (0,4 мг/кг) и поддерживающей (0,4 мг/кг/час) с применением перфузора, что позволяет избежать прерывистого режима введения препарата и поддерживать постоянную его концентрацию в плазме крови пациента.
После введения налоксона пациент нуждается в интенсивном наблюдении в течение 3—4, а лучше 6—12 часов из-за угрозы развития острой дыхательной недостаточности. Такая предосторожность связана с тем, что длительность действия у налоксона меньше, чем у наркотиков.
Налорфин в антидотной терапии отравлений наркотиками в последнее время не применяют, так как он является частичным антагонистом опиатных рецепторов. Этот препарат вызывает ряд морфиноподобных эффектов в виде беспокойства, галлюцинаций, иногда судорог, потенцирует угнетение дыхания, вызванное наркотиками.
Детоксикацию проводят путем промывания желудка, т. к. невсосавшийся яд из-за пилороспазма довольно длительно находится в нем и после поступления в кровь вновь выделяется в желудок и кишечник (энтеро-гепатическая циркуляция). Поэтому, независимо от пути и времени поступления яда в организм, проводят повторные промывания желудка слабым раствором перманганата калия с целью окисления морфина. Промывание желудка (грубые манипуляции) может вызвать судороги. Профилактика рвоты достигается введением метоклопрамида, из-за опасности развития судорог рвотные средства не применяются. Активированный уголь назначают повторно из-за опасности повторного выхода наркотиков в кровь из ЖКТ.
Симптоматическая терапия заключается в проведении терапии ацидоза и нарушений водного и электролитного баланса по общепринятым правилам, которые изложеныв соответствующих разделах данной книги. Известно, что отравление ≪хрононегативными≫ веществами, в частности наркотиками, сопровождается гиперкалиемией, это необходимо учитывать при коррекции электролитного баланса. При коррекции ацидоза на фоне спонтанного дыхания гидрокарбонатом натрия дозу налоксона увеличивают, при ИВЛ дозу антагониста не изменяют.
Волемические нарушения устраняются путем инфузии коллоидных растворов, проводится терапия и профилактика отека мозга, отека легких. Необходимо отметить, что большие дозы наркотических аналгетиков у 15% пострадавших вызывают некариогенный отек легких. Механизм его возникновения обусловлен гипоксией и повышением проницаемости капилляров, причиной которых могут быть токсические добавки.
Внутривенная инфузия 0,06% раствора гипохлорита натрия способствует снижению концентрации наркотиков в крови и сокращению периода расстройства сознания. С целью активной детоксикации можно использовать форсированный диурез с водно-электролитной нагрузкой (1,5—,0 л), с предварительным ощелачиванием плазмы крови 4% раствором бикарбоната натрия под контролем рН мочи и КЩС. Форсированный диурез проводится только в том случае, если нет острой левожелудочковой недостаточности, отека легких и выраженной артериальной гипотензии.
В случае нормализации дыхания на фоне артериальной гипотензии показано использование плазмопротекторов, вазопрессорных препаратов, препаратов инотропного действия, а также глюкокортикоидов (дексазона). Для профилактики и лечения воспалительных процессов, прежде всего в легких, показано применение антибиотиков широкого спектра действия. При наличии энцефалопатии смешанного генеза можно использовать в комплексе лечебных мероприятий гипербарическую оксигенацию.