9. Контроль артериального давления, ЧСС и температуры тела — каждые 2 часа.
10. Контроль ЭКГ — не реже 1 раза в сутки.
11. При подозрении на инфекцию в качестве причины кетоацидоза (повышении
температуры тела): ренгенография легких, посев крови и мочи на стерильность и
чувствительность к антибиотикам.
Лечение декомпенсированного кетоацидоза и кетоацидотической комы включает:
1. Стабилизацию жизненно важных функций.
2. Профилактику асфиксии рвотными массами.
3. Регидратацию с помощью солевых растворов и растворов глюкозы под контролем
центрального венозного давления и почасового диуреза.
4. Инсулинотерапию в режиме ≪малых доз≫ под контролем гликемии.
5. Коррекцию электролитных Нарушений.
6. Нормализацию кислотно-основного состояния.
7. Профилактику тромбозов.
8. Симптоматическое лечение.
9. Лечение фоновых и сопутствующих заболеваний, вызвавших развитие кетоацидоза
или осложнивших его течение.
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома — патологический синдром, возникающий
у больных сахарным диабетом и характеризующийся потерей сознания на фоне гипергликемии и гиперосмолярности плазмы, без наличия кетоацидоза. Гиперосмолярная некетоацидотическая кома встречается примерно в 6-10 раз реже диабетического кетоацидоза, развивается преимущественно у пожилых больных сахарным диабетом 2 типа легкой и средней степени тяжести, получающих диетотерапию и лечение пероральными сахароснижающими препаратами. Примерно в 30% случаев гиперосмолярная кома является первым проявлением заболевания. Летальность при ее развитии составляет около 30%, а при запоздалой диагностике, наличии тяжелой сопутствующей патологии погибает до 60-70% пациентов. При сопоставлении гиперосмолярной некетоацидотической комы с кетоацидозом можно выделить ряд особенностей клинической картины:
1. Более медленное развитие (примерно в 1,5-2,0 раза).
2. Более сильная дегидратация (потеря жидкости может достигать 25% от массы тела).
3. Исключительно высокая гипергликемия (до 50-100 и более ммоль/л).
4. Значительное повышениеактивностисвертывающейсистемыкрови, приводящее к частым артериальным и венозным тромбозам, тромбоэмболиям, ДВС-синдрому.
5. Частое развитие обратимой функциональной неврологической симптоматики (двусторонний спонтанный нистагм, мышечный гипертонус, парезы, параличи, афазия, ригидность затылочных мышц, судороги, симптом Бабинского и другие патологические рефлексы, гемианопсия, эпилептоидные припадки, галлюцинаторные психозы и др.).
6. Нередко возникает лихорадка центрального генеза (для кетоацидоза характерна склонность к гипотермии).
7. Более выраженная дисфункция сердечно-сосудистой системы в результате пожилого возраста пациентов и сопутствующей кардиальной патологии.
8. Более частое развитие осложнений и менее благоприятный прогноз.
Этиология. Причины развития гиперосмолярной комы могут быть сгруппированы следующим образом:
1. Состояния, приводящие к потере жидкости (рвота, понос, ожоги, кровотечения, прием диуретиков, сопутствующий несахарный диабет, и т.п.).
2. Нарушение питьевого режима (попытка бороться с полиурией путем ограничения потребления жидкости, ослабление чувства жажды у больных с сенильной деменцией, отсутствие питьевой воды в пределах досягаемости и т.п.).
3. Соматические заболевания, способствующие росту инсулинорезистентности и обострению дефицита инсулина (интеркуррентные инфекции, инфаркты миокарда, острый панкреатит, травмы и т.п.).
4. Прием медикаментов, обладающих контринсулярным эффектом (глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина).
5. Избыточное потребление углеводов и перегрузка организма в результате парентерального введения больших количеств растворов NaCl и глюкозы.
6. Заболевания почек с нарушением их экскреторной функции.
Клиника. Гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение нескольких дней или даже недель. Первыми симптомами являются нарастающая жажда, полиурия, слабость. Состояние больного постепенно ухудшается, развиваются признаки дегидратации и полиморфная неврологическая симптоматика, которая в отличие от острого нарушения мозгового кровообращения носит обратимый характер. При анализе состояния больного можно выделить несколько ведущих синдромов:
1. Инсипидарный синдром (полиурия, полидипсия).
2. Синдром дегидратации (снижение тургора кожи и тонуса глазных яблок, сухость кожи и видимых слизистых, в первую очередь - полости рта; в ходе клинического обследования проявления этого синдрома нередко недооценивают и объясняют возрастными инволютивными изменениями).
3. Синдром угнетения центральной нервной системы (появляется и нарастает слабость, по мере прогрессирования которой наблюдается дезориентация, возможны галлюцинации, делирий, которые сменяются нарастающим сопором, переходящим в кому).
4. Синдром неврологических нарушений (выраженная гиповолемия и сгущение крови на фоне церебрального атеросклероза приводят к появлению изменчивой полиморфной неврологической симптоматики, которая не укладывается в какой-либо определенный синдром очагового поражения ЦНС; это нередко приводит к ошибочной диагностике острого нарушения мозгового кровообращения и неадекватному ведению больного).
5. Синдром тромботических осложнений (нередко возникают тромбозы глубоких вен и т.п.).
6. Синдром типичных лабораторных проявлений (гликемия выше 33,3 ммоль/л, эффективная осмоляльность плазмы выше 350 мосмоль/л, отсутствие гиперкетонемии и признаков метаболического ацидоза, массивная глюкозурия при отсутствии кетонурии).
Принципы лечения гиперосмолярной некетоацидотической комы соответствуют таковым при кетоацидозе, за исключением отсутствия необходимости коррекции кислотно-основного баланса. Однако при проведении инсулинотерапии, регидратации и профилактики тромбозов на госпитальном этапе терапии имеется ряд особенностей.
Особенности регидратации при гиперосмолярной коме. Поскольку дефицит жидкости у больных этой патологией более выражен, регидратации проводят более интенсивно. Ориентировочная схема введения жидкости: в 1-й час — 1,0-1,5 л, во 2-й и 3-й часы — по 0,5-1,0 л, в последующий период до устранения дегидратации по 0,25- 0,5 л в час (Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А., 2003). Проводить регидратацию также следует под контролем центрального венозного давления и почасового диуреза.
При выборе раствора для регидратации ориентируются на уровень натриемии:
• если натриемия выше 165 мэкв/л, введение солевых растворов противопоказано, регидратацию начинают с 2% глюкозы;
• при натриемии 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0,45% раствором хлорида натрия;
• после снижения натриемии ниже 145 мэкв/л регидратацию продолжают 0,9% раствором хлорида натрия; при снижении гликемии до 13-14 ммоль/л регидратацию продолжают 5% раствором глюкозы.
Особенности инсулинотерапии при гиперосмолярной коме. Проводя инсулинотерапию у таких пациентов, следует учитывать их высокую чувствительность к инсулину и наличие его остаточной секреции, а также сильное влияние на осмоляльность регидратации 0,45% раствором хлорида натрия. Адекватная регидратация в таких случаях сама по себе способна обеспечить снижение осмоляльности и гликемии. Одновременное введение гипотонического раствора и перфузия инсулина со скоростью 6-8 Ед/час может вызвать катастрофически быстрое снижение осмоляльности с развитием осмотического дисбаланса и отека головного мозга. Скорость снижения осмоляльности плазмы крови не должна превышать 10 мосмоль/л в час. Поэтому на начальном этапе инфузионной терапии инсулин либо вводят в очень малых дозах (2 Ед/час в виде в/в болюса), либо не вводят совсем!
Если через 4-5 часов, несмотря на адекватную регидратационную терапию и снижение натриемии, сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на такой же режим дозирования инсулина, как и при лечении кетоацидоза.
Особенности профилактики тромбозов при гиперосмолярной коме.
Учитывая более высокий риск тромбообразования, гепарин назначают в более высоких дозах: по 5 000-6 000 Ед в/в 4 раза в день под контролем свертывающей системы крови.
Гипогликемия — патологическое состояние, развивающееся при выраженном снижении уровня сахара крови и характеризующееся компенсаторной активацией автономной нервной системы, а также нарушением сознания различной выраженности, вплоть до развития комы. Биохимическими критериями гипогликемии является снижение сахара крови ниже 2,8 ммоль/л в сочетании со специфическими клиническими симптомами. Следует отметить, что у больных сахарным диабетом, которые длительное время находились в состоянии декомпенсации заболевания, при быстром снижении гликемии типичная клиническая симптоматика гипогликемии возникает при
более высоких уровнях сахара крови (5,0 и более ммоль/л). При отсутствии типичных клинических проявлений о наличии гипогликемии можно говорить при снижении уровня сахара крови ниже 2,2 ммоль/л.
Гипогликемии являются одним из наиболее частых осложнений сахарного диабета. При лечении диабета, обеспечивающем поддержание гликемии в пределах целевых значений, легкие гипогликемии наблюдаются 1-2 раза в неделю. Примерно 5-10% больных диабетом в течение года испытывают хотя бы одну тяжелую гипогликемию. В результате развития тяжелых гипогликемии погибает 3-4% больных сахарным диабетом.
Этиология. Основные факторы, приводящие к развитию гипогликемии, могут быть сгруппированы следующим образом:
1. Ошибки при проведении инсулинотерапии (неправильная оценка гликемии из-за неисправности глюкометра, использование шприцов, откалиброванных на концентрацию 40 Ед/мл, для инъекций инсулина, содержащего 100 Ед в I мл, случайное в/м введение инсулина продленного действия, техническая неисправность шприца-ручки или дозатора инсулина, массаж или согревание места инъекции, сознательная передозировка инсулина с суицидальной целью и т.п.).
2. Передозировка препаратов сульфанилмочевины или меглитинидов (случайная или намеренная).
3. Пропуск очередного приема пищи.
4. Незапланированная физическая нагрузка без дополнительного приема углеводов (гипогликемии, вызванные длительной физической нагрузкой, могут носить отстроченный характер и иметь рецидивирующее течение).
5. Прием алкогольных напитков (подавляет процессы глюконеогенеза в печени).
6. Недостаточная информированность больного о методах самоконтроля диабета и профилактики гипогликемии (пациент не носит с собой легкоусваиваемые углеводы, не принимает дополнительное количество упеводов при незапланированной физической нагрузке и т.п.).
Клиника. Развитие гипогликемии происходит быстро, время от появления первых симптомов-предвестников (чувство голода, психомоторное возбуждение, сердцебиение, дрожь в теле, потливость) до развития комы обычно измеряется минутами. По степени тяжести все случаи гипогликемии подразделяют на две большие группы:
1. Легкая гипогликемия: протекает без потери сознания, не требует посторонней помощи для купирования.
2. Тяжелая гипогликемия: протекает с потерей сознания либо не может быть купирована больным без посторонней помощи.
Клиническая картина гипогликемии по набору и выраженности симптомов довольно изменчива даже у одного и того же пациента. Ее клинические проявления характеризуются двумя основными клиническими синдромами:
1. Синдром реактивной активации автономной нервной системы:
• гиперсимпатикотония (психомоторное возбуждение, агрессивность, сердцебиение, тахикардия, тремор, повышение артериального давления, бледность кожных покровов, мидриаз);
• холинергическая гиперактивность (ощущение сильного голода, тошнота, слюнотечение, профузная потливость).
2. Синдром нейрогликопении (головная боль, головокружение, слабость, нарушение координации движений и дезориентация в окружающей обстановке, неадекватное поведение, транзиторные нарушения зрения и речи, парестезии, спутанность сознания, судороги и кома).
При передозировке препаратов инсулина продленного действия возможно развитие ночных гипогликемии, которые протекают бессимптомно. Их наличие можно заподозрить по наличию косвенных симптомов: бессоннице, кошмарных сновидениях, потливости в ночное время. Однако учитывая неспецифичность клинических проявлений гипогликемии, а также вариабельность ее клинической картины, диагноз этого состояния необходимо верифицировать путем лабораторного исследования сахара крови. Ставить диагноз гипогликемии только на основании наличия потливости, плохого сна или наличия ночных кошмаров некорректно.
Хотя легкие гипогликемии обычно не несут угрозы здоровью и жизни пациента, субъективно они переносятся больными значительно хуже, чем умеренная гипергликемия, приводящая к развитию поздних осложнений диабета. Исключением являются больные с сопутствующими нестабильными формами ИБС и острыми нарушениями мозгового кровообращения, для которых даже умеренная активация симпатоадреналовой системы потенциально опасна. Поэтому в ходе обучения в школе диабета нужно убеждать больных в необходимости достижения и поддержания целевых уровней
гликемии.
Даже тяжелая гипогликемия с развитием комы длительностью до 30 минут при адекватном лечении обычно может быть успешно купирована и не оставить после себя никаких последствий. Это связано с 2-3-х кратным компенсаторным усилением церебрального кровотока, позволяющим
предупредить катастрофические последствия. Однако частые и (или) длительные тяжелые гипогликемии приводят к развитию постгипогликемической энцефалопатии, проявления которой варьируют от личностных нарушений, расстройства памяти и снижения интеллекта до слабоумия и декортикации.
Лечение гипогликемии зависит от ее тяжести. В соответствии с Национальными стандартами оказания помощи больным сахарным диабетом, для купирования легкой гипогликемии необходимо дополнительно принять простые углеводы в количестве 1,5-2,0 хлебных единицы
(ХЕ):
• 4-5 кусков сахара; ' 1,0-1,5 столовых ложки меда или варенья;
• 200 мл сока;
• 100-200 мл содержащего сахар (не сахарозаменители!) лимонада;
" 4-5 таблеток глюкозы (в упаковке из 10 таблеток по 3 г в виде ≪конфеты≫);
" 2-4 конфеты.
Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, для профилактики рецидива гипогликемии необходимо дополнительно съесть 1 -2 ХЕ ≪защищенных≫ углеводов;
• кусок хлеба;
2 столовые ложки каши и т.п.
Для купирования гликемии нежелательно использовать продукты, содержащие большое количество жира, который замедляет всасывание углеводов (колбаса, сыр, бутерброды с маслом). Любой больной сахарным диабетом должен обязательно носить с собой простые углеводы, в количестве, достаточном для купирования легкой гликемии.
При лечении тяжелой гипогликемии рекомендуется проведение следующих мероприятий:
• На догоспитальном этапе потерявшего сознание больного следует уложить на бок и освободить полость рта пациента от остатков пищи. Категорически запрещается вливать в полость рта больного, находящегося в бессознательном состоянии, сладкие растворы ^опасность аспирации и асфиксии!).
• В/в струйно вводят 40% раствор глюкозы в количестве, достаточном для полного восстановления сознания (обычно от 20 до 100 мл). При отсутствии возможности провести в/в инъекцию в качестве альтернативы возможно п/к или в/м введение 1 мл раствора глюкагона (1 мг). Введение препарата п/к и в/м не требует особых навыков и может быть осуществлено родственником больного. Следует учитывать, что при заболеваниях печени и злоупотреблении алкоголем введение глюкагона малоэффективно.
• Если больной не приходит в сознание после в/в введения 100 мл 40% раствора глюкозы, начинают в/в капельное введение 5-10% раствора глюкозы и госпитализируют пациента в специализированное отделение.
• В случаях, когда гипогликемическая кома вызвана передозировкой пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, особенно у пожилых больных, имеющих нарушение функции почек, в/в капельное введение 5-10% раствора глюкозы может продолжаться столько, сколько потребуется для нормализации уровня гликемии.
21. Оказание помощи при отравлениях.