2. Стадия прекомы (декомпенсированного ацидоза).
3. Стадия кетоацидотической комы.
На стадии умеренного кетоацидоза на фоне нарастания полиурии и полидипсии, усиления сухости во рту появляется выраженная слабость, шум в ушах. Уже на этом этапе заболевания начинают появляться признаки расстройства сознания: нарастают сонливость, вялость, апатия, теряется интерес к окружающему. Нарушение сознания может достигать степени оглушенности. Периодически появляются тошнота и рвота. Из-за повышения проницаемости сосудов желудочной стенки, появления острых эрозий и стрессовых язв рвотные массы могут содержать примесь крови и приобретают красно-коричневый оттенок. Нередко это служит причиной ошибочной диагностики желудочного кровотечения. Аппетит снижается, в животе появляются боли, которые не имеют определенного характера и четкой локализации. У пациента появляется специфический запах изо рта, который традиционно называют запахом ацетона, хотя на самом деле он скорее напоминает запах прелых фруктов, при гниении которых также образуется бета-оке и масляная кислота. Уровень гликемии обычно превышает 16-17 ммоль/л. При исследовании показателей кислотно-основного баланса выявляют субкомпенсированный ацидоз, рН крови не ниже 7,3. Дефицит оснований носит умеренный характер (BE до -9). В моче выявляют кетонурию, выраженную глюкозурию.
Стадия прекомы сопровождается значительным ухудшением общего состояния больного, нарастают вышеописанные симптомы, полностью исчезает аппетит, тошнота и рвота становятся постоянными, иногда рвота принимает неукротимый характер. Усиливаются боли в животе, часто появляются явления перитонизма в виде сомнительных и слабо положительных перитонеальных симптомов. Нередко развивается парез кишечника с развитием динамической кишечной непроходимости и исчезновением перистальтических шумов. Возможно развитие поносов, реже — запоров. Печень увеличивается в размерах. Значительно усиливается общая слабость, больной становится безучастным к окружающему и впадает в состояние ступора, с запозданием отвечает на вопросы, ответы становятся односложными, монотонными, голос больного невнятный. По мере усиления нарушений сознания ступор сменяется прогрессирующим сопором. В состоянии сопора реакция возникает только в ответ на сильные раздражители. Происходит ослабление сухожильных рефлексов, теряется контроль над тазовыми функциями. Частота дыхательных движений увеличивается, появляется одышка, которая постепенно сменяется типичным частым шумным глубоким дыханием (большое ацидотическое дыхание Куссмауля). Появляется специфическая розовая окраска кожи (рубеоз кожных покровов), причина которого — гипокапния в результате гипервентиляции. На фоне выраженного инсипидарного синдрома прогрессируют клинические симптомы дегидратации, снижается тургор кожи, она становится сухой, шершавой. Губы пациента сухие, потрескавшиеся, покрыты запекшимися корками, иногда циа-нотичные. Язык сухой, малинового цвета, часто обложен бурым налетом. Системное артериальное давление снижается. Уровень гликемии продолжает расти и обычно превышает 19-20 ммоль/л, наблюдаются выраженные кетонурия и гли- козурия. Метаболический ацидоз приобретает декомпенсированный характер, нарастает дефицит оснований (BE менее -9), рН снижается ниже 7,3. При отсутствии адекватного лечения состояние больного прогрессивно ухудшается и развивается кетоацидотическая кома.
Состояние больного при кетоацидотической коме крайне тяжелое, больной не реагирует на окружающие раздражители. Сухожильные рефлексы полностью исчезают, некоторое время могут сохраняться зрачковый и глотательный рефлексы. Черты лица заостряются, кожа и видимые слизистые сухие, снижен не только тургор кожи, но и тонус глазных яблок. Наблюдается большое ацидотическое дыхание Куссмауля, запах ацетона ощущается не только в выдыхаемом воздухе, но и во всем помещении, где находится больной. Несмотря на гипервентиляцию, постепенно нарастает тканевая гипоксия, что проявляется появлением цианоза кожных покровов. Живот умеренно вздут, передняя брюшная стенка может быть слегка напряжена, печень увеличена в размерах, плотная при пальпации. Артериальное давление снижается вплоть до уровней, прекращающих клубочковую фильтрацию в почках, что приводит к олигурии и анурии, нарастанию азотемии и усугублению интоксикации продуктами обмена веществ.
При отсутствии лечения на фоне нарастания вышеперечисленных симптомов наступает остановка сердца и дыхания и больной погибает. При анализе состояния больного диабетическим кетоацидозом можно выделить несколько ведущих синдромов:
1. Инсипидарный синдром:
• полиурия порядка 3-6 л/сутки;
• увеличение потребления жидкости, соответствующее полиурии;
• жажда;
• сухость во рту.
2. Синдром дегидратации:
• сухость кожи и видимых слизистых (в первую очередь ~ слизистой полости рта);
• снижение тургора кожи;
• снижение тонуса глазных яблок.
3. Синдром кетоацидоза:
• запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
• большое ацидотическое дыхание Куссмауля; ≪рубеоз≫ кожных покровов.
4. Абдоминальный синдром:
• тошнота;
• рвота, часто многократная, не приносящая облегчения, нередко ≪кофейной гущей≫ в результате развития эрозивного гастрита или острых стрессовых язв желудка.
• болив животе (носят непостоянный характер, по мере развития патологического процесса могут менять свою локализацию);
• явления перитонизма (сомнительные или положительные симптомы раздражения брюшины);
• возможен парез кишечника с исчезновением перистальтических шумов;
• гепатомегалия.
5. Синдром угнетения центральной нервной системы:
• головная боль, головокружение;
• слабость, вялость, апатия, сонливость, которые постепенно нарастают и сменяются прекоматозным, а затем и коматозным состоянием;
• снижение мышечного тонуса и ослабление сухожильных рефлексов, которые по мере нарастания метаболических нарушений сменяются арефлексией;
• возможна гиперестезия кожных покровов, связанная с нейротоксическим действием азотемии и гиперкетонемии.
6. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы:
• тахикардия;
• частый пульс слабого наполнения и напряжения;
• снижение артериального давления вплоть до значений, вызывающих острую почечную недостаточность с развитием олиго- и анурии.
7. Синдром типичных лабораторных проявлений:
• гипергликемия свыше 16-17 ммоль/л, но не превышающая 33,3 ммоль/л;
• значительное (в разы) повышение уровня кетоновых тел плазмы крови (норма 1,72 ммоль/л); выраженная глюкозурия и кетонурия (может отсутствовать при анурии);
• возрастание осмоляльности плазмы до 350 мосмоль/л (норма 285-300 мо-смоль/л);
• снижение рН до 7,2 и ниже (норма 7,35-7,45);
• нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево в результате интоксикации кетоновыми телами;
• вторичный эритроцитоз в результате сгущения крови;
• азотемия (повышение уровней мочевины и креатинина за счет активации катаболизма белка);
• умеренная протеинурия.
8. Синдром проявлений фонового заболевания, спровоцировавшего развитие диабетического кетоацидоза (конкретные проявления зависят от характера этой патологии).
В зависимости от преобладания тех или иных синдромов выделяют несколько клинических форм течения кетоацидоза:
1. Абдоминальную (желудочно-кишечную): в клинической картине преобладают
проявления абдоминального синдрома.
2. Кардиоваскулярную (коллаптоидную): в симптоматике преобладает картина тяжелой
сердечно-сосудистой недостаточности вплоть до развития шока.
3. Нефротическую (почечную): на фоне предшествующей протеинурии и цилинд-
рурии развивается олиго- или анурия с прогрессирующей азотемией и интоксикацией.
4. Энцефалопатическую (псевдомозговую): обычно развивается на фоне предшествующего
церебрального атеросклероза, сопровождается развитием очаговой неврологической
симптоматики (парезы, параличи, асимметрия рефлексов) на фоне общего
угнетения центральной нервной системы.
Неотложная помощь
1. Догоспитальный этап охватывает оказание медицинской помощи в период от первого контакта пациента с врачом бригады скорой помощи до госпитализации в специализированное отделение. Уже на этом этапе возможно и показано проведение экспресс-анализа гликемии глюкометром и исследование кетонурии с помощью тест-полосок. Поскольку наибольшую непосредственную угрозу жизни больного кетоацидозом представляет обезвоживание, сразу после установления предварительного диагноза начинают в/в капельное введение изотонического раствора NaCl со скоростью 1 л/час. Инфузия раствора должна продолжаться в течение всего периода транспортировки в специализированное отделение. При отсутствии сомнений в диагнозе кетоацидоза следует внутримышечно ввести 20 Ед инсулина короткого действия (хумулин Р, актрапид НМ и т.п.) типа инсулин свиной высокоочищенный МК, Humalog, Actrapid NM. Название и дозу инсулина, как и других введенных медикаментов, вносят в сопроводительный лист. При наличии сомнений в диагнозе кетоацидоза от введения инсулина следует воздержаться. Введение препаратов калия и буферных растворов (гидрокарбонат натрия и т.п.) на догоспитальном этапе не показано.
2. Госпитальный этап. Тактика ведения больного кетоацидозом зависит от его выраженности.
Больные умеренным кетоацидозом могут госпитализироваться в эндокринологическое отделение, на этой стадии эффективным может оказаться п/к назначение препаратов инсулина короткого действия 5~6 раз в сутки под контролем уровня гликемии перед каждым его введением. Суточная доза инсулина обычно составляет 0,9-1 ЕД/кг. Назначают содовое питье в объеме 2-3 литров в сутки и проводят мероприятия по устранению причины, спровоцировавшей развитие кетоацидоза. Больные декомпенсированным кетоацидозом и с кетоацидотической комой госпитализируются в отделение интенсивной терапии; лабораторный контроль и инструментальная диагностика у них проводится по следующей схеме:
1. Экспресс-анализ сахара крови — до достижения гликемии в 13 ммоль/л — каждый час, после — 1 раз в 3 часа.
2. Исследование кетонурии в первые двое суток — 2 раза в сутки, в дальнейшем ежедневно до купирования кетоацидоза.
3. Общий анализ крови исходно, затем 1 раз в 2-3 дня.
4. Натрий и калий плазмы крови — 2 раза в сутки.
5. Креатинин крови — исходно, затем 1 раз в 3 дня.
6. Гематокрит, газовый анализ и рН крови — 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного баланса.
7. Почасовой контроль диуреза до устранения дегидратации (при неспособности контролировать мочеиспускание в результате тяжелого или бессознательного состояния пациента показана катетеризация мочевого пузыря).
8. Мониторинг центрального венозного давления с помощью постоянного центрального
венозного катетера (при наличии технической возможности).