Медикаментозное лечение

Дата: 2025-06-02; Просмотры: 15
Оценка:
0.00 из 5.00 — оценок
Скачиваний: 0

Цели медикаментозного лечения:

• разгрузка сердца путем воздействия на нейрогормональные механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности и периферические сосуды;

• нормализация водно-солевого обмена;

• повышение сократимости сердца (инотропная стимуляция);

воздействие на нарушенные процессы метаболизма в миокарде.

В связи с этим все лекарственные средства для лечения хронической сердечной недостаточности можно разделить на две основные группы.

• Основные препараты - ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, антагонисты рецепторов к альдостерону, антагонисты к рецепторам ангиотензина II (при непереносимости ингибиторов АПФ), диуретики, сердечные гликозиды.

• Вспомогательные средства - их применение диктуют особые клинические ситуации. Их не используют для лечения собственно недостаточности кровообращения. К ним относят:

- блокаторы медленных кальциевых каналов (при стенокардии и стойкой АГ);

- пролонгированные нитраты (при стенокардии);

- антиаритмические средства (в основном III класса при опасных для жизни желудочковых аритмиях);

- ацетилсалициловую кислоту (для вторичной профилактики после перенесенного ИМ);

- непрямые антикоагулянты (при риске развития тромбоэмболических осложнений, особенно у больных с МА, внутрисердечных тромбах, после операций на сердце);

- глюкокортикоиды (симптоматическое средство при упорной гипотензии);

- цитопротекторы (триметазидин) - для улучшения функционирования кардиомиоцитов при недостаточности, развившейся на почве ИБС.

Важное место в лечении занимает разгрузка сердца путем воздействия на нейрогормональные механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности. С этой целью назначают ингибиторы АПФ, которые препятствуют переходу ангиотензина I в ангиотензин II, который обладает мощным вазопрессорным действием и стимулирует образование альдостерона. Кроме того, ингибиторы АПФ уменьшают избыточный синтез норадреналина и вазопрессина. Особенностью этих препаратов считают их воздействие не только на циркулирующие, но и на локальные органные (тканевые) РААС. Комплекс этих влияний определяет широкий спектр клинических эффектов ингибиторов АПФ: снижение пред- (вследствие расширения венозных сосудов) и постнагрузки (в результате снижения периферического сосудистого сопротивления), ЧСС и АД; блокирование ремоделирования левого желудочка и крупных сосудов; уменьшение гипертрофии и дилатации левого желудочка; диуретическое действие; нормализация и предотвращение возникновения электролитных нарушений; антиаритмические эффекты.

Ингибитор АПФ короткого действия каптоприл назначают в дозе 25,0- 50,0 мг/сут, разделенной на 2-4 приема. Ингибитор АПФ пролонгированного действия (действуют в течение 12-24 ч) эналаприл назначают в дозе 10-20 мг/сут в два приема, рамиприл - в меньших дозах (по 2,5-5 мг/сут в 1-2 приема), лизиноприл - в дозе 10-20 мг/сут, периндоприл - в дозе 4-6 мг/сут. Для достижения терапевтического эффекта ингибиторы АПФ следует использовать не менее 2-4 нед. В дальнейшем препараты принимают постоянно. Стартовая доза ингибиторов АПФ обычно составляет 1/4-1/8 максимальной, что позволяет предотвратить развитие так называемого эффекта первой дозы, заключающегося в возникновении гипотензии. Для предупреждения этого явления следует придерживаться определенных правил: не допускать чрезмерного диуреза перед началом лечения ингибиторами АПФ (за 24 ч отменить диуретики) и начинать с приема малых доз вечером, когда больной находится в горизонтальном положении.

При назначении ингибиторов АПФ могут возникать побочные реакции в виде сухого кашля, вызываемого избыточным образованием брадикинина (при назначении препаратов деградации брадикинина не происходит). В этих случаях, а иногда и с самого начала лечения, назначают блокаторы рецепторов к ангиотензину II - лозартан (по 50-100 мг/сут) и валсартан (по 80-160 мг/сут).

Бета-адреноблокаторы следует назначать всем больным, не имеющим противопоказаний к их применению, причем эти препараты применяют не изолированно, а обязательно в сочетании с ингибиторами АПФ. Как доказывают многочисленные исследования, бета-адреноблокаторы замедляют прогрессирование болезни, число госпитализаций и улучшают прогноз у декомпенсированных больных. Тяжесть декомпенсации не играет самостоятельной роли в определении противопоказаний к назначению препарата. Используют бисопролол (максимальная доза - 10 мг/сут), карведилол (по 50 мг/сут), метопролол сукцинат (по 200 мг/сут) и небиволол (по 5-7,5 мг/сут). Лечение бета-адреноблокаторами начинают после стабилизации состояния больного (без признаков выраженных застойных явлений), при этом первоначальная доза составляет 1/8 максимальной. Дозу удваивают не чаще 1 раза в две недели до достижения оптимально переносимой. Противопоказания к назначению бета-адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности: плохо контролируемая БА, брадикардия менее 50 в минуту, гипотензия (систолическое АД менее 85 мм рт.ст.), предсердно-желудочковая блокада II степени и более, а также тяжелый облитерирующий эндартериит.

Нормализации водно-солевого обмена достигают назначением мочегонных препаратов. Диуретики не замедляют прогрессирование хронической сердечной недостаточности и не улучшают прогноз, но существенно повышают качество жизни. Существуют разные группы препаратов, применение которых зависит от выраженности заболевания и индивидуальной реакции больного на них.

На I стадии диуретики не назначают. При хронической сердечной недостаточности НА стадии или при II функциональном классе заболевания (при существовании симптомов застоя) применяют тиазидные средства (гидрохлоротиазид, хлорталидон). Начальная доза составляет 25 мг, максимальная - 75-100 мг. Не следует применять массивную диуретическую терапию (так называемый ударный диурез 1 раз в несколько дней). Правильным будет ежедневное назначение умеренных доз диуретиков (превышение диуреза над принятой жидкостью должно составлять 0,5-1,0 л при снижении массы тела на 1 кг/сут). При достижении эффекта переходят на поддерживающее лечение (диурез должен быть сбалансированным, а масса тела - стабильной), т.е. на ежедневный прием меньших доз препарата.

Если такая мочегонная терапия гидрохлоротиазидом (хлорталидоном) недостаточно эффективна, то следует назначать петлевые диуретики - фуросемид (стартовая доза - 20-40 мг, максимальная - до 200 мг) или торасемид (стартовая доза - 5 мг, максимальная - 20 мг).

При хронической сердечной недостаточности ПБ стадии, сопровождающейся выраженным отечным синдромом и трудно поддающейся лечению, следует использовать фуросемид или торасемид в сочетании с антагонистами альдостерона (спиронолактон). Если такая комбинация мочегонных окажется недостаточно эффективной, то следует сочетать фуросемид с гидрохлоротиазидом (или диакарбом) и теми же антагонистами альдостерона.

При рефракторном отечном синдроме решающим фактором может оказаться дополнение лечения осмотическими диуретиками (маннитол), блокирующими реабсорбцию натрия и воды в проксимальной части канальцев нефрона, снижающими сопротивление почечных сосудов и улучшающими почечный кровоток. Увеличивая «загрузку» натрием нижележащих отделов нефрона, они повышают эффективность других диуретиков (прежде всего, фуросемида и торасемида).

Антагонисты альдостерона заняли особое место в лечении хронической сердечной недостаточности после получения результатов крупных исследований, в которых их назначение в небольших дозах (спиронолактон по 25-50 мг/сут) к стандартному лечению приводило к увеличению продолжительности жизни больных. Это можно объяснить нейтрализацией токсического действия повышенной концентрации альдостерона на сердечную мышцу и, в частности, замедлением прогрессирования фиброза в миокарде, ведущего к развитию жизнеугрожающих аритмий.

Механические способы удаления жидкости (плевральная, перикардиальная пункция, парацентез) применяют лишь по жизненным показаниям.

В настоящее время при лечении хронической сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды, хотя в последнее десятилетие отношение к ним изменилось. Эти препараты не улучшают прогноз у больных и не замедляют прогрессирование болезни, но уменьшают клинические симптомы.

Сердечные гликозиды обычно назначают больным при хронической сердечной недостаточности НА стадии. Выбор оптимального препарата для лечения конкретного больного - важная задача, основанная на ряде принципов.

• Внутривенное назначение гликозидов (строфантин К, дигоксин, ландыша листьев гликозид) должно быть ограничено лишь случаями обострения хронической сердечной недостаточности, когда эффект необходимо получить немедленно. В остальных случаях лечение лучше начинать с приема внутрь дигоксина или дигитоксина.

• При запущенной хронической сердечной недостаточности и выраженных изменениях ЖКТ целесообразно вводить гликозиды внутривенно, так как принятый внутрь препарат плохо всасывается и усиливает диспептические явления. Так как в дальнейшем предстоит перевод больного на прием препарата внутрь, то лечение рекомендуют начинать с внутривенного введения дигоксина.

• При сочетании хронической сердечной недостаточности с МА и трепетанием предсердий (особенно при тахиаритмиях) дигоксин считают препаратом выбора при отсутствии противопоказаний к его применению. После его назначения и получения терапевтического эффекта следует перевести больного на поддерживающие дозы, которые у пожилых пациентов не должны превышать 1/4-1/2 таблетки в день.

Сердечные гликозиды далеко не во всех случаях позволяют добиться желаемого терапевтического эффекта, особенно у больных с тяжелыми поражениями миокарда (пороки сердца, кардиомиопатии, постинфарктный кардиосклероз). Нередко гликозиды вызывают интоксикацию (тошнота, рвота, потеря аппетита, эктопические аритмии). Их нельзя применять при брадикардии и нарушениях проводимости (особенно предсердно-желудочковой).

Прогрессирование хронической сердечной недостаточности сопровождается усугублением различных видов метаболических нарушений в миокарде. В связи с этим целесообразно проводить оксигенотерапию и назначать средства, корректирующие обмен веществ (анаболические стероиды, триметазидин).

Хирургические, механические, электрофизиологические методы:

• если хроническая сердечная недостаточность развивается на фоне ИБС, то оправданной считают реваскуляризацию миокарда (аортокоронарное шунтирование), но выполнение подобной операции не рекомендовано тяжелым больным (при фракции выброса менее 35%);

• коррекция митральной недостаточности (трансплантация искусственного митрального клапана может улучшить клиническую картину);

• ресинхронизирующая терапия - установка определенного вида кардиостимулятора (так называемая трехкамерная стимуляция, когда три электрода устанавливают в различных отделах сердца) позволяет устранить асинхронию в работе желудочков и установить оптимальную для каждого больного предсердно-желудочковую задержку, что позволяет сердцу работать в более правильном временном режиме;

• имплантация кардиовертера-дефибриллятора - устройства, самостоятельно распознающего и устраняющего жизнеугрожающие нарушения сердечного ритма методом ЭИТ.


6. Диагностика и лечение при отечном синдроме.

Отечный синдром — патология, обусловленная скоплением избыточного количества жидкости в тканях организма и внутренних полостях. При этом отечные ткани увеличиваются в объеме, а серозные полости уменьшаются в размерах. Изменяются функции пораженных тканей, нарушается их тургор и эластичность. Виды отеков:

· локальные или местные — образованные на определенном участке тела человека,

· генерализованные или общие — возникающие при задержке жидкости в организме,

· воспалительные — со скоплением экссудата,

· невоспалительные — со скоплением транссудата в тканях.

Причинами патологии являются следующие:

· Заболевания внутренних органов — сердца, почек, печени.

· Аллергические реакции — отек Квинке.

· Эндокринопатии — микседема, кушингоид.

· Сосудистые расстройства – нарушения венозного оттока и лимфотока при варикозе и лимфаденитах.

· Длительный прием некоторых медикаментов — гормональных препаратов, НПВС, гипотензивных средств.

· Беременность.

· Кахексия.

· Тяжелые интоксикации.

· Парезы, параличи, гемиплегии.

· Травматические повреждения.

Особенности симптоматики при различных состояниях:

1. Кардиогенным отекам обычно сопутствует одышка, тахикардия, кардиалгия, акроцианоз. У больных обнаруживают набухание вен шеи и гепатомегалию. Сердечные отеки располагаются симметрично на ногах, постепенно нарастают и становятся явными к концу дня. В тяжелых случаях они распространяются до поясницы и крестца. Возможно развитие водянки брюшной и грудной полостей, перикарда. Интенсивность отеков связана с физическим перенапряжением. Кожный покров отечной области холодный и синюшный, часто с трофическими нарушениями.

  1. Ожирение сопровождается симметричными отеками ног. Такое состояние встречается у очень полных женщин. Отечность усиливается перед наступлением критических дней, после купания в теплой воде, после длительного сидения и обильного употребления соленой пищи. Она длительно сохраняется у лиц с венозным застоем. Отеки мягкие, сохраняющие характерные ямки.

3. Гипофункция щитовидной железы проявляется плотными отеками, локализованными на плечах, лице и голенях. Кожа над зоной поражения изменяется: становится синюшной, шелушится и уплотняется. Клиника гипотиреоза — замедление обменных процессов, депрессивное состояние, сонливость, ломкость и выпадение волос, бровей и ресниц, тусклость ногтей, кариозное поражение зубов, огрубевший голос, снижение слуха, замедленный ритм сердца. В крови обнаруживают недостаток тироксина и трийодтиронина.

  1. Слоновость развивается при наличии у больных лимфатических отеков. Постоянное присутствие в тканях белка, проникшего из лимфы, приводит к уплотнению кожи и разрастанию соединительнотканных волокон, деформирующих орган. Кожный покров утолщается и напоминает апельсиновую корку.

5.При заболевании почек различной этиологии всегда появляются отеки. Они постепенно нарастают или образуются стремительно. Местом их локализации становятся: лицо, веки, ноги, поясница. Лицо у больных становится пастозным, веки нависают и сужают глазную щель. В тяжелых случаях отекает все туловище. При отравлении организма продуктами белкового распада появляются признаки интоксикации и астенизации: слабость, утомляемость, вялость, лихорадка, бессонница, отсутствие аппетита, диспепсия, сухость кожи и зуд. Возможно развитие асцита и отека легких. Синдром сопровождается признаками почечной дисфункции, артериальной гипертензии. Характерные изменения наблюдаются в анализах мочи, результатах томографического и ультразвукового исследования

6.При циррозе печени развивается асцит, появляются отеки на ногах. Живот становится тяжелым и переполненным жидкостью. Он колышется во время дыхания и движения. Характерными являются лабораторные признаки, анамнестические данные – алкоголизм, гепатит или желтуха, клиническая картина – гемангиомы или «звездочки» на коже, эритема на ладонях, гинекомастия, спленомегалия.

7.Отеки при кахексии обусловлены дефицитом белка в организме. Его недостаточное поступление с пищей или избыточная потеря, происходящая при разных заболеваниях, приводят к гипопротеинемии. Сопутствующими симптомами являются: хейлоз, малиновый язык, резкое похудание, профузный понос. Отеки при истощении локализуются на голенях, стопах и лице.

8.При газовой гангрене отеки отличаются большим объемом и сдавливанием сосудисто-нервных пучков. Диагностируют отечный синдром с помощью нитки, которую обвязывают вокруг конечности. Спустя 20-30 минут она прочно врезается в кожу. На коже отечной конечности появляются бронзовые, голубые и зеленоватые пятна. Больным требуется экстренная госпитализация и специализированное лечение.

Идиопатические отеки не имеют четкой этиологической и патогенетической зависимости. Они обычно развиваются у женщин климактерического периода с избыточной массой тела, страдающих ВСД. У них отекает лицо и пальцы рук преимущественно по утрам, появляются «мешки» под глазами. После легких поглаживаний или массажа мягкие отеки быстро рассасываются.

Диагностические процедуры

Диагностика отечного синдрома не представляет трудностей для специалистов. Начинается она с визуального осмотра больного и пальпации — надавливании на кожу в зоне поражения. Выраженные отеки видны невооруженным глазом, а легкую отечность можно обнаружить путем надавливая пальцем на кожу. Отеки имеют тестообразную консистенцию и оставляют ямку на коже после снятия пальца. Затем специалисты расспрашивают больных о том, когда впервые появились отеки, где они первоначально локализовались, как перемещались? Важно определить температуру, окраску и тургор кожи над отечной областью. Важное значение в диагностике недуга имеют сопутствующие симптомы.

Чтобы определить происхождение отеков и назначить правильное лечение, проводят различные диагностические процедуры:

· электрофоретическое разделение белков плазмы,

· определение в крови триглицеридов, амилазы, глюкозы, билирубина,

· наличие атипичных клеток в биоптате,

· определение тиреотропного гормона в сыворотке крови с помощью РИА,

· электрокардиография,

· рентген грудной клетки,

· томографическое исследование почек, печени, сердца,

· радиоизотопная визуализация крупных сосудов и полостей сердца,

· допплерография вен,

· венография,

· лимфография.

Определить задержку жидкости в организме можно с помощью «волдырной пробы». В предплечье внутрикожно вводят 0,2 мл физиологического раствора. На коже образуется «лимонная корка». У здоровых людей раствор рассасывается за 60—80 минут. Если этот процесс происходит намного быстрее, в организме происходит задержка воды. Замедленное рассасывание — признак обезвоживания. Всем больным с отечным синдромом необходимо измерять суточный диурез. При этом объем потребляемой жидкости должен соответствовать объему выделяемой мочи.

Лечебные мероприятия

Лечение патологии направлено на устранение причин, вызвавших его развитие. Если отеки появляются при конкретном соматическом заболевании у пациента, значит необходимо его комплексное лечение. При патологии сердца требуется консультация кардиолога, почек — нефролога, печени — терапевта или гастроэнтеролога. Эффективное лечение основного заболевания не только позволит избавиться от отечного синдрома и других клинических признаков, но и улучшит общее самочувствие больных.

Соблюдение адекватного общетерапевтического режима — основное правило в лечении патологии. Массивные отеки любой этиологии требуют госпитализации больного в стационар и соблюдения постельного режима.

Вторым, не менее важным, правилом является соблюдение правильного питания. Больным рекомендуют уменьшить количество выпиваемой в сутки жидкости и резко ограничить употребление соленых блюд. Соль можно заменить на травы и пряности, чтобы пища не казалось такой пресной. Рацион должен состоять из легкоусвояемой и низкокалорийной пищи, которую следует употреблять небольшими порциями 5-6 раз в сутки.

Медикаментозное лечение направлено на дегидратацию и заключается в назначении мочегонных препаратов. Существует несколько видов диуретиков, относящихся к разным фармакологическим группам:

· петлевые диуретики – «Буфенокс», «Лазикс», «Диувер»,

· калийсберегающие диуретики – «Верошпирон», «Спиронолактон»,

· тиазиды, оказывающие длительное действие – «Гипотиазид», «Политиазид»,

· нетиазидные мочегонные средства – «Индапамид», «Арифон»,

· комбинированные мочегонные препараты – «Апо-Триазид»,

· осмотические и ртутные диуретики вытесняются из применения современными препаратами.

Существует механический способ устранения отеков: ноги или иную отечную область бинтуют эластичным бинтом. Физиотерапевтические методы широко используются в комплексном лечении синдрома. Больным назначают лазеротерапию, магнитотерапию, УФО крови. Эти процедуры способствуют оттоку жидкости, не имеют противопоказаний и побочных эффектов.


7. Диагностика и лечение при суставном синдроме.

Суставной синдром — сложный симптомокомплекс, представляющий собой клиническое проявление дисфункциональных расстройств опорно-двигательного аппарата.Синдром распространен преимущественно среди женщин в возрасте 30-50 лет, занимающихся тяжелой трудовой деятельностью или непосильной физической активностью.

Причины патологии весьма разнообразны. К ним относятся инфекционные процессы и дистрофические изменения в суставах, приводящие к ослаблению и утрате функций органа, а также аутоиммунное поражение соединительнотканных волокон. Суставной синдром – признак воспаления непосредственно самого сустава или системного поражения всего организма. Недуг может протекать в острой, подострой, затяжной или хронической форме.

Суставной синдром — проявление различных заболеваний, среди которых самыми распространенными являются:

· Реактивный артрит и воспаление прилегающих тканей,

· Аутоиммунные патологии — васкулиты, коллагенозы, полиартериит,

· Подагра,

· Псориаз,

· Деформирующий остеоартроз,

· Травматическое повреждение суставов и окружающей кожно-мышечной ткани,

· Постинфекционный артрит при гепатите, сифилисе, ВИЧ-инфекции, токсоплазмозе, боррелиозе,

· Паранеопластический артрит,

· Спондилоартрит,

· Остеохондроз позвоночника,

· Врожденные болезни суставов.

Особенности клиники синдрома при основных нозологиях

  1. Ревматоидный артрит проявляется скованностью в суставах по утрам, длящейся более 30 минут. Обычно при ревматизме поражаются сразу несколько мелких суставов кистей и стоп, крайне редко — один. Они деформируются, воспаляются и плохо функционируют. Если заболевание протекает по типу острого артрита, оно отличается доброкачественным течением. Хроническое прогрессирующее течение сопровождается поражением периартикулярных структур и тканей.
  2. Ревматический полиартрит развивается спустя 2-3 недели после инфекционной ангины. В патологический процесс последовательно вовлекаются крупные суставы. Для заболевания характерна летучесть и симметричность поражения. Возбудителем патологии является гемолитический стрептококк. К внесуставным проявлениям относятся: поражение миокарда, нервных волокон, кожного покрова. Лечебный эффект связан с приемом НПВС.
  3. Синдром Рейтера проявляется триадой симптомов — признаками воспаления суставов, конъюнктивы и уретры. У больных обычно развивается артрит колена или голеностопа, в редких случаях – локтя. К внесуставным проявлениям болезни кроме уретрита и конъюнктивита относится поражение кожи на ладонях и подошвах, слизистых оболочек, миокарда. Прогноз патологии благоприятный: признаки бесследно исчезают после курса интенсивной терапии. Возможно рецидивирование, а крайне редко — хронизация процесса.
  4. Болезнь Бехтерева проявляется поражением суставов позвоночника и конечностей. Их подвижность ограничивается, образуются синдесмофиты и кальцификаты. У больных развивается нестойкий и асимметричный спондилоартрит с признаками сакроилеита, поражения глаз, аорты, почек.
  5. При подагре воспаляются суставы, возникает деструктивное поражение хряща, деформация суставных поверхностей, выраженная суставная дисфункция. При обострении процесса поднимается температура тела, возникает озноб, расстройство пищеварения, нервозность. Под кожей появляются подагрические плотные узлы около ушных раковин, суставов, на веках.
  6. Инфекционные артриты имеют разнообразную этиологию — вирусную, бактериальную, микоплазменную, хламидийную. Микробы могут попадать в суставную жидкость или ткани сустава с током крови или лимфы из очагов инфекции. У таких больных наблюдаются признаки воспаления легких, септической инфекции, менингита. Внутрисуставные лечебно-диагностические мероприятия, проведенные с нарушением правил асептики, могут стать причиной инфицирования суставов. Острый артрит редко прогрессирует и не вызывает грубых деформаций. Под воздействием противомикробной терапии заболевание бесследно проходит. Состояние больных улучшается после приема антибактериальных средств и НПВС.
  7. Псориатический артрит — проявление псориаза, являющегося системным заболеванием с поражением различных внутренних органов. У больных асимметрично воспаляются сразу несколько суставов: коленный, голеностопный, межфаланговый. Возможно поражение суставов одного пальца. Протекает недуг тяжело, часто артрит заканчивается развитием анкилоза. У больных развивается односторонний сакроилеит или спондилоартрит. Внесуставные проявления псориаза: поражение кожи, конъюнктивы, слизистой оболочки рта и гениталий.
  8. При деформирующем остеоартрозе разрушается суставной хрящ и субхондральная кость, воспаляется синовиальная оболочка сочленения. Недуг проявляется усилением болезненных ощущений при нагрузке, изменением формы сустава, признаками синовита. Остеоартроз развивается у пожилых женщин, имеющих лишний вес и страдающих варикозным расширением вен.
  9. Туберкулезный артрит развивается в результате проникновения микобактерий в сустав с током крови из имеющегося в организме очага инфекции. Синдром протекает по типу вторичного хронического моноартрита. В суставе утолщается синовиальная оболочка, скапливается выпот, в котором обнаруживают множество микобактерий туберкулеза. Синдром отличается упорным течением.
  10. Гонококковый артрит — специфическое воспаление сустава, возникающее преимущественно у женщин, страдающих гонококковым вульвовагинитом или перенесших гонорею. Гонококковый артрит сопровождается высокой температурой тела, ознобом, увеличением лейкоцитов в крови. Обычно поражаются коленные, голеностопные, лучезапястные суставы с быстрым развитием атрофии окружающих мышц. На коже вокруг суставов появляются узелки, папулы, везикулы и пустулы. В синовиальной жидкости обнаруживаются гонококки.
  11. Клещевой боррелиоз — трансмиссивная инфекция, возбудителем которой является спирохета, проникающая в организм человека при укусах иксодовых клещей. У больных развивается острый, рецидивирующий моно- или олигоартрит, который сочетается с хронической эритемой, лихорадкой, миалгией, лимфаденопатией, миокардитом, перикардитом, невритами. Кроме артралгии у больных появляются неврологические признаки менингоэнцефалита.
  12. Импинджмент-синдром проявляется резкой болью в плечевом суставе при подъеме руки. Патология диагностируется у людей после 30 лет. Боль усиливается при движении и пальпации плечевого сустава, который щелкает при опускании руки. Постепенно нарастает малоподвижность и атрофия связанных с плечом мышц.

Диагностические мероприятия

Диагностика патологии начинается с последовательного и систематизированного обследования пациента: с внимательного изучения жалоб, сбора анамнеза и получения результатов объективного обследования.

После выяснения жалоб больного необходимо определить характер боли, ее длительность и локализацию. Следует обратить внимание на общие симптомы: лихорадку, озноб, лимфаденит.

· Гемограмма — типичные признаки воспаления.

· Биохимия крови – определение уровня мочевой кислоты, холестерина, трансаминаз, креатинина, щелочной фосфатазы, кальция, фосфора, железа, белковых фракций, фибриногена, С-реактивного белка, сиаловой кислоты.

· Иммунограмма — В- и Т-лимфоциты, моноциты, фагоциты, комплемент.

· Исследование суставной жидкости – определение цвета, консистенции, вязкости, прозрачности и клеточного состава.

· Гониометрия — метод исследования, предназначенный для оценки двигательных функций суставов.

· Рентгенография – наиболее достоверный метод диагностики, который выявляет имеющиеся изменения в пораженном суставе.

· Радиоизотопная сцинтиграфия — метод выявления воспалительно-дистрофических изменений в суставе. Остеотропные радиофармпрепараты скапливаются в пораженных зонах суставов, что отображается на сцинтиграмме.

· Артроскопия — метод исследования суставов, позволяющий осмотреть их полость и выявить имеющиеся дефекты.

· Биопсия пораженного участка обычно проводится во время артроскопии.

На основании жалоб, анамнестических данных и полученных результатов исследований проводится дифференциальная диагностика патологий, проявляющихся суставным синдромом.

Лечебные мероприятия

Лечение суставного синдрома проводится в амбулаторных условиях после посещения специалиста. Медикаментозная терапия заключается в назначении больным следующих групп препаратов:

  1. НПВС – «Мелоксикам», «Ибупрофен», «Диклофенак», «Кетопрофен».
  2. Глюкокортикостероидные препараты – «Преднизолон», «Дексаметазон».
  3. Хондропротекторы – «Алфлутоп», «Хондроитин сульфат».
  4. Спазмолитики для снятия боли – «Но-шпа», «Спазмалгон».
  5. Миорелаксанты – «Сердалуд», «Мидокалм».
  6. С целью улучшения обменных процессов в кости и хряще назначают АТФ, алоэ, стекловидное тело.
  7. Витаминотерапия – жирорастворимые витамины А, Д, Е, аскорбиновая и фолиевая кислоты.
  8. Инфекционный артрит лечат антибиотиками широкого спектра.
  9. Внутрисуставно вводят «Гидрокортизон», «Кеналог», «Дипроспан». Применяют новокаиновые блокады.

Для уменьшения болевых ощущений показаны холодовые аппликации, тепловые процедуры, диатермия, погружение в ванну с теплой водой, чрезкожная электронейростимуляция.

Хирургическое лечение заключается в эндопротезировании пораженных суставов. Оно проводится при наличии выраженного болевого синдрома, не поддающегося консервативному лечению, с серьезным нарушением двигательной функции.

Специалисты дают своим пациентам следующие клинические рекомендации:

· вести здоровый образ жизни,

· нормализовать массу тела,

· выполнять посильные физические упражнения,

· носить удобную обувь,

· пользоваться ортопедическими стельками, ортезами, наколенниками и фиксаторами.


8. Диагностика и лечение при длительной одышке.

Одышка (диспноэ) — это нарушение функции внешнего дыхания, сопровождаемое как объективными симптомами, так и субъективным ощущением нехватки воздуха. Развитие диспноэ вызвано патологиями дыхательной и сердечно-сосудистой систем, анемией. Симптом может возникать вследствие органических поражений ЦНС, невротических расстройств, нарушений обмена веществ. Различают физиологическую одышку, когда частота вдохов и выдохов изменяется пропорционально физической нагрузке, и патологическую. Наиболее часто симптом классифицируется по отношению к дыхательным фазам:

· Инспираторная одышка. Этот вид нарушений проявляется преимущественным затруднением фазы вдоха. Одышка выявляется при заболеваниях диафрагмы и плевры, сердечной недостаточности, фиброзе легких. Диспноэ в сочетании с шумным дыханием характерно для патологий трахеи, крупных бронхов.

· Экспираторная одышка. Симптом обычно наблюдается при нарушении проходимости мелких бронхов и бронхиол, типичном для бронхиальной астмы. Одышка на выдохе также возникает при хроническом обструктивном бронхите, пневмосклерозе, снижении эластичности легочной ткани в результате эмфиземы.

· Смешанная одышка. Нарушение дыхания в обеих фазах зачастую развивается при тяжелой стадии сердечной недостаточности, прогрессирующих заболеваниях дыхательной системы. Такой вид диспноэ может быть связан с лихорадочными состояниями, патологиями ЦНС с прямым раздражением дыхательного центра.

С учетом изменений дыхательной функции выделяют несколько разновидностей одышки: тахипноэ — повышение частоты вдохов более 40 в минуту, брадипноэ — урежение дыхательных движений менее 12 в минуту, апноэ — резкая остановка дыхания. Существует классификация симптома по основному механизму развития: центральная одышка наблюдается при органических или функциональных изменениях работы дыхательного центра в продолговатом мозге, неврогенный вариант связан с ослаблением тормозных влияний в коре головного мозга, гемическая форма развивается при анемии.