1 Диагностика и лечение при болях в грудной клетке.
Боль в грудной клетке (торакалгия) — это болевые ощущения в груди различного характера и интенсивности. Болезненность часто отдает в руку, лопатку, ключицу. Симптом возникает при патологических процессах в легких, органах средостения, при поражении сердца, нервно-мышечного аппарата. Иногда грудная клетка болит при заболеваниях брюшных органов
Диагностика
Основывается на данных анамнеза больного, жалоб, объективного статуса и инструментальных и лабораторных исследований. По характеру боль бывает тупой, давящей, колющей, сжимающей. Некоторые пациенты описывают свои ощущения как интенсивное жжение в области грудины. Длительность болевого синдрома колеблется от нескольких минут до нескольких недель, при этом боли остаются постоянными или нарастают с течением времени. Часто наблюдается иррадиация в руку, ключицу, лопатку.
Неприятные симптомы усиливаются при выполнении резких движений туловищем, глубоких вдохах, физической нагрузке. В случае повреждения нервных стволов грудная клетка сильнее болит при пальпации, случайных прикосновениях, боли стихают в положении лежа неподвижно. Для воспалительных процессов плевры характерно снижение дискомфорта в положении на больном боку. Постоянные боли умеренной интенсивности и внезапные сильнейшие болевые приступы являются показанием для обращения за медицинской помощью.
Наиболее информативные методы:
· Электрокардиография . Чтобы исключить или подтвердить кардиальную этиологию боли в левой части грудной клетки, регистрируют ЭКГ в стандартных отведениях. Расширения и деформация комплексов, подъем интервала ST указывают на ишемию миокарда. Для диагностики аритмий проводят мониторинг по Холтеру.
· Ультразвуковые исследования. Эхокардиография (ЭхоКГ) необходима, если болит грудная клетка с левой стороны. Оценивают сократительную функцию сердечной мышцы, фракцию выброса, признаки деструктивных поражений клапанного аппарата. УЗИ брюшной полости используется для выявления болезней селезенки, поджелудочной железы или желчного пузыря, вызывающих торакалгию.
· Рентгенография. На рентгенограммах ОГК можно обнаружить очаговые процессы в легочной ткани, объемные образования легких и средостения, которые обычно являются этиологическим фактором болей в грудной клетке. Женщинам назначают маммографию. Обзорная рентгенография ЖКТ рекомендована для обнаружения диафрагмальной грыжи, язвенных дефектов.
· Эндоскопические методы. Для диагностики повреждений пищевода, провоцирующих боль в грудной клетке, выполняют ЭГДС. Во время исследования изучают состояние слизистой оболочки, сократительную способность кардиального сфинктера. При тяжелом поражении дыхательной системы показана бронхоскопия для осмотра слизистой и взятия материала для бакпосева.
В общем и биохимическом анализах крови обнаруживают признаки воспалительных процессов, патологий печени и желчевыводящей системы. Бактериологический посев мокроты и промывных вод бронхов необходим для установления вида возбудителя. У женщин определяют концентрацию половых гормонов. При ощущении невыносимых болей в грудной клетке и подозрении на онкологическое заболевание проводят биопсию подозрительного образования для цитологического анализа.
Лечение
Врачебная тактика зависит от причины развития торакалгии, в случае заболеваний внутренних органов проводят этиотропное лечение, при невыносимых болях его дополняют анальгетиками. Грудная клетка меньше болит после применения теплых компрессов, электрофореза с противовоспалительными и обезболивающими препаратами. Для устранения причины, вызвавшей болевой синдром, используют медикаменты следующих групп:
· Нестероидные противовоспалительные средства. НПВС являются препаратами выбора при ревматических процессах, позволяют купировать симптоматику и поддерживать стойкую ремиссию. При бронхитах и пневмониях они снижают продукцию воспалительных медиаторов и купируют болевой синдром.
· Антиангинальные препараты. Если болит в околосердечном участке грудной клетки, лекарства улучшают кровоснабжение миокарда, повышают доставку кислорода в клетке. Средства также нормализуют сердечный ритм, снижают риск инфаркта. Применяют блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы.
· Антибиотики. Этиотропные препараты показаны при пневмониях, гнойных бронхитах и плевритах. Их подбирают эмпирически, в дальнейшем назначения корректируют после результатов бакпосева. Антибиотики снижают активность воспалительного процесса, за счет чего боль в грудной клетке стихает.
· Антациды. Средства понижают кислотность желудочного сока, поэтому эффективны при гастродуоденальном рефлюксе и гиперацидных состояниях. При приеме антацидов уменьшается раздражающее действие соляной кислоты на слизистую пищевода, устраняются болевые ощущения.
· Гормональные препараты. Эстрогенные лекарственные средства используют для терапии сильной боли в обеих молочных железах в предменструальном периоде. Гормоны коры надпочечников рекомендованы в случае тяжелых ревматических заболеваний, при которых болит грудная клетка, так и сердце.
· Цитостатики. Препараты применяются при различных онкологических патологиях. Их действие направлено на уничтожение раковых клеток и замедление роста опухолевой ткани. Наиболее эффективны комбинации из 2-3 лекарств, длительность приема зависит от стадии и степени ответа на химиотерапию.
· Боль в области грудной клетки, связанная с осложненными переломами ребер или позвоночника, требует оперативного вмешательства — открытой репозиции отломков с фиксацией методом накостного остеосинтеза. При гнойных маститах показано вскрытие и дренирование, промывание раны антисептиками. Онкологические причины болевого синдрома служат основанием для радикальных операций. Чтобы предотвратить рецидивы, проводят удаление пораженного органа, прилежащей к нему клетчатки и регионарных лимфоузлов.
2. Диагностика и лечение при синдроме артериальной гипертензии.
Синдром артериальной гипертензии – нарушенное состояние, при котором у пациента отмечается повышенное артериальное давление на протяжении длительного периода времени.
Делится на первичную и вторичную.
Гипертоническая болезнь (ГБ), называемая также эссенциальной гипертензией, - заболевание, характеризующееся уровнем АД >140/90 мм рт.ст., что обусловлено суммой генетических и внешних факторов и не связано с какимилибо самостоятельными поражениями органов и систем (так называемые вторичные гипертензии, при которых АГ выступает одним из проявлений болезни). В основе ГБ лежит срыв нормальной неврогенной и (или) гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла.
ГБ, в отличие от вторичных (симптоматических) гипертензий, характеризуется длительным течением, непостоянством величины АД, стадийностью развития, хорошим эффектом гипотензивной терапии.
Классификация
ГБ, согласно рекомендациям экспертов ВОЗ (1978), разделяется на 3 стадии (в основу классификации положены наличие и выраженность поражения внутренних органов):
• I стадия - отсутствуют объективные признаки поражения внутренних органов (так называемых органов-мишеней), имеется лишь повышение АД.
• II стадия - имеется, по крайней мере, один из следующих признаков поражения органов-мишеней:
- гипертрофия левого желудочка (подтвержденная данными рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ);
- распространенное и локализованное сужение артерий (в частности, артерий глазного дна);
- протеинурия и (или) незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (106,08-176,8 мкмоль/л при норме 44- 115 мкмоль/л);
- ультразвуковое или радиологическое подтверждение наличия атеросклеротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и бедренные артерии).
• III стадия - наличие комплекса признаков поражения органов-мишеней:
- сердце - стенокардия, ИМ, сердечная недостаточность;
- мозг - преходящее нарушение мозгового кровообращения, энцефалопатия, мозговой инсульт;
- глазное дно - кровоизлияние в сетчатку и экссудаты с отеком диска зрительного нерва и без него;
- почки - повышение концентрация креатинина в плазме, хроническая почечная недостаточность;
- сосуды - расслоение аневризмы, окклюзионное поражение артерий. Эта классификация, широко распространенная в России, удачно дополняется данными другой классификации, предложенной в 2003 г. (ЕОГ/ВНОК) и основанной на учете степени повышения АД, что оказалось весьма удобным при проведении популяционных исследований, а также при определении степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений у конкретного больного (особенно если повышение АД было выявлено впервые)
По характеру прогрессирования симптомов, степени поражения органов, стабильности АГ и эффективности лечения выделяют:
• доброкачественную ГБ - медленно прогрессирующую (наиболее частый вариант);
• злокачественную ГБ - систолическое АД >220 мм рт.ст. и диастолическое АД >130 мм рт.ст. в сочетании с быстро развивающимися поражениями органов-мишеней (в частности, с нейроретинопатией); этот вариант встречается в настоящее время редко.
Существует также понятие «обезглавленная АГ», когда систолическое АД =<140 мм рт.ст., а диастолическое АД >=100 мм рт.ст., а также «изолированная систолическая АГ», когда систолическое АД >140 мм и диастолическое АД <90 мм рт.ст. (эта форма чаще встречается у лиц пожилого возраста).
Если ГБ протекает с частыми резкими подъемами АД, то говорят о «ГБ кризового течения».
Этиология
Причины развития ГБ все еще неясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют следующие:
• наследственно-конституциональные особенности (возможно, связанные с патологией клеточных мембран);
• нервно-психическую травматизацию (острую или хроническую) - эмоциональный стресс;
• профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания);
• особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит кальция);
• возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);
• травмы черепа;
• интоксикации (алкоголь, курение);
• нарушение жирового обмена (избыточную массу тела).
В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. На ее фоне перечисленные факторы в различных сочетаниях или в отдельности могут играть этиологическую роль.
На первом этапе диагностического поиска полученная информация позволяет выявить сам факт повышения АД или же сделать предположение о возможности АГ, а также предположительно определить стадию развития болезни, оценить эффективность проводимой терапии. Вместе с тем следует помнить, что весьма часто больные, несмотря на несомненное повышение АД, никаких жалоб могут и не предъявлять и даже не знать, что у них повышено АД (согласно международным исследованиям, лишь 35-60% людей знают о наличии у них АГ).
Появление жалоб на повышенную утомляемость, нервозность, головную боль, плохой сон, снижение работоспособности свидетельствует о выраженности функционального компонента (невротические симптомы), а при длительном существовании болезни - о возможном присоединении атеросклероза сосудов головного мозга. Головная боль - один из симптомов АГ и длительное время может быть единственным (но и необязательным) признаком ГБ.
• Боли в области сердца у больного ГБ имеют разнообразный генез. Их возникновение часто совпадает с резким повышением АД (гипертоническими кризами). Типичные приступы стенокардии у пожилых пациентов при длительной ГБ в большинстве случаев обусловлены развитием ИБС.
• Жалобы больного на ощущение «перебоев» в работе сердца, указание на наличие тех или иных симптомов сердечной недостаточности (одышка, удушье, отеки, увеличение печени) характерны для одного из осложнений ГБ. Появление экстрасистолии на фоне длительного приема мочегонных средств может быть результатом побочного действия салуретиков.
• Стабильно высокое диастолическое давление в сочетании с тяжелым поражением сосудов глазного дна и азотемией, трудно поддающееся лекарственной терапии, необходимо дифференцировать от симптоматической (нефрогенной) гипертензии.
• Раннее развитие церебральных и кардиальных нарушений (мозговой инсульт, ИМ, нарушение зрения), признаков хронической почечной недостаточности при наличии АГ присуще злокачественному течению ГБ. Течение АГ с кризами более характерно для ГБ, нежели для почечной гипертензии, но не позволяет исключить наличие, в частности, симптоматической гипертензии при феохромоцитоме (достоверный диагноз устанавливают после проведения специальных исследований на третьем этапе диагностического поиска).
Длительное течение ГБ без развития осложнений, эффективность медикаментозной терапии, позволяющей поддерживать АД на уровне нормы, свидетельствуют о доброкачественном течении ГБ.
• Оценку эффективности проводимой ранее терапии осуществляют с целью дальнейшего подбора оптимальной гипотензивной терапии.
На втором этапе диагностического поиска можно выявить следующие факты, необходимые для постановки диагноза:
V основной диагностический критерий - повышение АД;
V гипертрофию миокарда левого желудочка и другие изменения со стороны сердца;
V симптомы заболеваний, сопровождающих АГ;
V осложнения ГБ.
Во многих случаях начало ГБ остается незамеченным, так как ранние подъемы АД, как правило, не сопровождаются субъективной симптоматикой. На I стадии ГБ физическое обследование не выявляет патологии. Повышение АД у пациента часто бывает случайной находкой (при диспансеризации населения, популяционных исследованиях, определении годности к военной службе, обращении к врачу по поводу совершенно иных заболеваний).
• С целью исключения гипердиагностики АГ при изменении АД надо соблюдать следующие правила:
- правильно измерять АД (положение руки, наложение манжеты);
- считать истинными цифрами АД самые низкие при троекратном измерении с короткими интервалами;
- сопоставлять полученные величины АД с нормальными показателями;
- АД необходимо измерять на обеих руках, на ногах, в положении больного лежа и стоя.
• Соблюдение этих правил поможет заподозрить синдром Такаясу (значительный подъем АД на одной руке), коарктацию аорты (АД на руках выше, чем на ногах). Более точные показатели АД можно получить при проведении суточного мониторирования АД с помощью специального прибора-монитора. Больному на плечо накладывают манжетку, соединенную с регистрирующим устройством, прикрепляемым к поясу больного. Спустя сутки прибор снимают, регистрирующее устройство присоединяют к компьютеру, который дает распечатку показателей АД в течение каждого часа (за сутки); отдельно регистрируется систолическое АД, диастолическое АД и среднее АД, а также ЧСС. Определяется доля повышенного АД в процентах отдельно за ночь и день; определяется также ряд других производных показателей. Суточное мониторирование АД проводится также после назначения антигипертензивной терапии для определения ее эффективности.
• Расширение перкуторных границ относительной сердечной тупости влево, усиление верхушечного толчка обусловлены дилатацией и гипертрофией левого желудочка, развитие которой позволяет отнести ГБ как минимум ко II стадии заболевания. Акцент II тона над аортой в значительной степени зависит от величины АД.
При физическом обследовании больного могут быть выявлены разнообразные симптомы, которые позволят заподозрить симптоматический характер АГ и наметить пути уточнения диагноза с помощью специальных лабораторно-инструментальных методов обследования на третьем этапе диагностического поиска.
• При обследовании могут быть выявлены осложнения, которые развиваются в III стадии ГБ и связаны с поражением сердца, головного мозга, почек:
- коронарный атеросклероз может сопровождаться нарушением сердечного ритма и проводимости, явлениями хронической сердечной недостаточности (вначале появляется одышка, затем влажные мелкопузырчатые незвонкие хрипы, увеличенная болезненная печень, отеки на ногах):
развиваясь остро (на высоте подъема АД), сердечная недостаточность может проявляться симптомами отека легких;
- у больных ГБ III стадии могут выявляться динамические и органические изменения мозгового кровообращения:
нарушение двигательной функции верхних и нижних конечностей с изменением чувствительности в этих же областях;
нарушение эмоциональной сферы, памяти, сна, речи (различные когнитивные расстройства);
- симптомы почечной недостаточности при адекватной длительной медикаментозной терапии развиваются редко.
Объем информации, получаемой на втором этапе диагностического поиска, во многом зависит от стадии заболевания. Он существенно возрастает при увеличении длительности болезни и стадии болезни. После второго этапа диагноз ГБ становится более достоверным, но окончательный диагноз можно поставить только с учетом данных лабораторно-инструментальных методов исследования.
На третьем этапе диагностического поиска проводят исследования, которые позволяют:
• дать точную оценку состояния сердца, почек, органа зрения, мозгового кровообращения и точно определить стадию ГБ;
• установить первичность повышения АД и отвергнуть существование заболеваний, сопровождающихся симптоматической АГ.
Все исследования, которые проводят на третьем этапе диагностического поиска, можно разделить на две группы - обязательные исследования и исследования по показаниям (специальные методы); кроме того, в ряде случаев выполняют углубленное исследование.
• Обязательные исследования
- ЭКГ не выявляет изменений при I стадии. Во II и III стадиях имеются признаки гипертрофии левого желудочка: отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды комплекса QRS, появление характерной депрессии сегмента ST и снижение амплитуды зубца Т (вплоть до его негативизации) в отведениях V5, V6, I, aVL.
- ЭхоКГ - наиболее точный метод выявления гипертрофии левого желудочка, которую диагностируют более чем у 50% больных ГБ. Наличие гипертрофии левого желудочка - наиболее неблагоприятный признак при ГБ (у таких больных в 4 раза выше риск развития сердечно-сосудистых «катастроф» - ИМ, инсульта). Более того, риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в 3 раза выше по сравнению с таковым у больных ГБ без признаков гипертрофии левого желудочка. Кроме того, этот метод выявляет так называемую диастолическую дисфункцию левого желудочка, заключающуюся в нарушении расслабления этой камеры сердца в период диастолы.
- Исследование глазного дна позволяет с достоверностью судить об изменениях сосудов мозга. В I стадии ГБ органических изменений сосудов глазного дна не отмечают. В ряде случаев можно выявить лишь спазм артерий сетчатки. У больных II-III стадии ГБ изменение сосудов глазного дна выражено значительно: сужен просвет артериол, утолщена их стенка, уплотненные артериолы сдавливают вены; развивается склероз артериол, отмечается неравномерность их калибра, присоединяются мелкие и крупные кровоизлияния, возможен отек сетчатки, иногда ее отслойка с потерей зрения. Картина глазного дна позволяет судить о стадии ГБ при любом уровне АД.
- Исследование крови (натощак) - клинический анализ, определение уровня мочевой кислоты, креатинина, общего холестерина (ХС), холестерина ЛПВП, триглицеридов, глюкозы, калия:
изменения клинического анализа крови не характерны для ГБ. В III стадии при развитии хронической почечной недостаточности возможна анемия;
биохимический анализ крови на ранних стадиях ГБ изменений не выявляет. С присоединением атеросклероза возможно повышение уровня холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, снижение холестерина липопротеидов высокой плотности;
азотемия не является характерной для ГБ, хотя в настоящее время изредка встречается в III стадии болезни, сочетаясь, как правило, с выраженными кардиальными и церебральными изменениями. Выявление азотемии у больных АГ требует дополнительных инструментальных исследований почек, так как она чаще является исходом латентного хронического гломерулонефрита (ХГН) или пиелонефрита, а не ГБ (хотя в последние десятилетия хроническая почечная недостаточность как исход ГБ встречается не так уж и редко).
- Исследование мочи - общий анализ:
у больных с I и II стадиями ГБ при исследовании мочи обычно не обнаруживают выраженных изменений. Периодические изменения в моче (микрогематурия, преходящая альбуминурия) могут появляться при гипертонических кризах. Однако выявление постоянной микроальбуминурии (суточное выделение альбумина до 300 мг) служит неблагоприятным прогностическим показателем, указывающим на вовлечение в патологический процесс почек. В III стадии ГБ возможны умеренная альбуминурия (до 1 г/л) и незначительная гематурия, которые могут наблюдаться годами, не сопровождаясь выраженными нарушениями экскреторной функции почек. Микроальбуминурия – плохой прогностический признак у больных ГБ. Как правило, сохраняются нормальная относительная плотность мочи и значительный диапазон ее колебаний в течение суток.
• Дополнительные исследования:
- Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при I стадии ГБ не обнаруживает отчетливых изменений сердца и крупных сосудов. Начиная со II стадии отмечают увеличение левого желудочка, в III стадии можно выявить признаки атеросклероза аорты. Однако этот метод обладает невысокой разрешающей способностью.
- Ультразвуковое исследование почек и надпочечников.
- Ультразвуковое исследование брахиоцефальных и почечных артерий.
- Определение скорости пульсовой волны (на участке между сонной и бедренной артериями), наибольшая вероятность осложнений наблюдается при величине >12 м/с.
- Определение лодыжечно-плечевого индекса (рассчитывают с помощью допплерографии сосудов лодыжки и плеча), снижение его величины менее 0,9 свидетельствует об облитерирующем поражении сосудов нижних конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного атеросклероза.
- Анализ мочи на бактериурию; выявление лейкоцитурии при исследовании мочи может свидетельствовать о присоединении инфекции нижних отделов мочевыводящих путей или обострении простатита у больного ГБ, но может быть и проявлением пиелонефрита. Обнаружение «активных» лейкоцитов, высокая бактериурия помогают дифференциальной диагностике.
- Количественная оценка протеинурии. В III стадии ГБ возможны умеренная альбуминурия (до 1 г/л) и незначительная гематурия, которые могут наблюдаться годами, не сопровождаясь выраженными нарушениями экскреторной функции почек. Как правило, сохраняются нормальная относительная плотность мочи и значительный диапазон ее колебаний в течение суток (проба Зимницкого).
- При злокачественном течении ГБ поражение почек может сопровождаться значительной протеинурией в сочетании с умеренной гематурией и цилиндрурией, а также прогрессирующим ухудшением клубочковой фильтрации и концентрационной функции почек. Выявление злокачественного течения АГ должно ориентировать врача скорее на поиски симптоматической гипертензии, нежели ГБ (в настоящее время злокачественный вариант течения ГБ наблюдается редко).
- Определение микроальбуминурии (обязательно при сахарном диабете); выявление постоянной микроальбуминурии (суточное выделение белка до 300 мг) служит неблагоприятным прогностическим показателем, указывающим на вовлечение в патологический процесс почек.
Лечение
Перед системой лечебных мероприятий ставят три задачи:
1) устранение факторов, способствующих развитию ГБ (использование так называемых нефармакологических методов лечения);
2) воздействие на основные звенья патогенеза;
3) борьба с осложнениями.
• Нефармакологические методы лечения ГБ включают:
- снижение массы тела;
- ограничение потребления поваренной соли;
- индивидуальные дозированные физические нагрузки;
- отказ от курения табака и употребления алкоголя;
- организация здорового быта, отдыха и нормальной трудовой деятельности с исключением факторов, травмирующих психическую сферу; нормализация сна.
• Воздействие на основные звенья патогенеза достигается назначением лекарственной терапии:
- антигипертензивные препараты, используемые для лечения ГБ в настоящее время, классифицируют следующим образом:
препараты центрального действия - стимуляторы 1-имидозалино- вых рецепторов (моксонидин, рилменидин, клонидин);
препараты, влияющие на рецепторный аппарат:
V блокаторы α1-адренорецепторов (празозин, доксазозин);
V блокаторы β1-адренорецепторов (метопролол, бисопролол, бетаксолол, небиволол);
блокаторы кальциевых каналов клеточной мембраны:
V дигидропиридиновые - нифедипин, фелодипин, амлодипин, лацидипин;
V недигидропиридиновые - верапамил, дилтиазем; диуретики (тиазиды и тизидоподобные препараты, петлевые диуретики, калийсберегающие препараты);
ингибиторы АПФ - каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, трандолаприл, периндоприл, зофеноприл;
блокаторы рецепторов к ангиотензину II - лозартан, валсартан, ирбесартан, кандесартан, телмисартан.
При назначении гипотензивных средств больному разъясняют необходимость их приема на многие годы или всю жизнь. Прерывистая терапия не допустима. Существует ряд правил проведения антигипертензивной терапии:
• АД снижать постепенно, но до нормы - менее 140/90 мм рт.ст.; если у больного имеется сахарный диабет, то АД следует снижать ниже 130/80 мм рт.ст., если одновременно имеется протеинурия, то АД должно быть менее 125/75 мм рт.ст.;
• комбинированное лечение (2 препарата) имеет преимущество перед монотерапией, так как позволяет применять меньшие дозы препарата и, таким образом, уменьшать возможные побочные действия;
• не менять схему лечения без крайней необходимости;
• использовать препараты длительного действия (так называемые «ретардные» препараты), что позволяет их принимать один или (максимум) два раза в день.
При назначении антигипертензивной терапии следует помнить, что препаратами первого ряда (т.е. назначаемыми в начале лечения) служат практически все вышеперечисленные группы препаратов (за исключением α1-адреноблокаторов и препаратов центрального действия).
Весьма существенно, чтобы эти препараты при длительном приеме не нарушали бы углеводный, липидный и пуриновый обмен (т.е. были бы метаболически нейтральными), не задерживали в организме жидкость, не провоцировали «рикошетную гипертонию», не вызывали патологическую ортостатическую гипотонию, не угнетали активность ЦНС.
Согласно международным (ВОЗ/МОГ) и отечественным рекомендациям по лечению ГБ, следует придерживаться определенных правил при назначении лекарственной терапии.
Тактика ведения больных ГБ зависит не только от величины АД, но и сопутствующих факторов риска, заболеваний, поражений органов-мишеней, а также различных личностных и социально-экономических характеристик.
Существуют две стратегии лечения ГБ:
• начиная с одного препарата (режим монотерапии);
• начиная с двух препаратов (режим комбинированной терапии).
молодых пациентов, особенно при наличии признаков симпатикотонии (тахикардия, высокий сердечный выброс), а также у лиц более старшего возраста при наличии приступов стенокардии следует назначать селективные β1-адреноблокаторы длительного действия: метопролол (метопролол тартрат) (в дозе 50-200 мг/сут), небиволол (в дозе 5-10 мг/сут), бетаксолол (в дозе 10- 40 мг/сут), бисопролол (5-10 мг/сут). При наклонности к брадикардии, недостаточном эффекте или плохой переносимости β1-адреноблокаторов назначают антагонисты кальция пролонгированного действия - амлодипин, фелодипин (в дозе 5-10 мг/сут в 1-2 приема), нифедипин (в дозе 10-20 мг/сут), верапамил (изоптин СР 240*) (240-480 мг в 1-2 приема). Антагонисты кальция, а также диуретики в большей степени показаны больным пожилого и старческого возраста (однако это не исключает назначение препаратов других групп).
Следует отметить, что блокада β1-адренорецепторов может приводить к активации РААС (плазменной и тканевой), что в конечном счете обусловливает задержку натрия и воды. В связи с этим одновременно с β1-адреноблокаторами (или же антагонистами кальция, имеющими в виде побочных действий отеки лодыжек или голеней) назначают небольшие дозы мочегонных препаратов - гидрохлоротиазид в малых дозах (6,25 мг; 12,5 мг ежедневно, иногда и 25 мг) или индапамида (индапамид-ретард* 1,25 мг).
При неэффективности β1-адреноблокаторов или антагонистов кальция, а также при наличии у больного гипертрофии левого желудочка в качестве базисного препарата назначают ингибиторы АПФ (эналаприл в дозе 5-20 мг/сут, лизиноприл в дозе 10-30 мг/сут, периндоприл по 4-8 мг/сут, трандолаприл по 1-2 мг/сут). Одновременно целесообразно добавлять небольшие дозы мочегонных препаратов (тиазиды или тиазидоподобые препараты). Существенно реже в качестве препарата первого выбора применяют блокаторы рецепторов к ангиотензину II - лозартан (50-10 мг/сут), валсартан (40-80-160 мг/сут), моксонидин, рилменидин (агонист 1-имидозолиновых рецепторов). Все сказанное относится к режиму монотерапии. При недостаточной эффективности первоначально назначенного препарата и необходимости дальнейшего увеличения дозы следует применять 2 препарата - β1-адреноблокатор и антагонист кальция, ингибитор АПФ и антагонист кальция. Во всех случаях необходимо назначать небольшие дозы диуретиков (например, гидрохлоротиазид в дозе 12,5 мг).
настоящее время рекомендуют с самого начала назначать 2 препарата, так как подобная комбинированная терапия при ГБ будет продолжаться неограниченно долго. В связи с этим с начала лечения следует назначать 2 препарата - вначале в малых дозах: например, сочетание ингибитора АПФ периндоприла 2 мг и тиазидоподобного диуретика индапамида в дозе 0,625 мг (торговое название - нолипрел), а при недостаточной эффективности низкодозовой комбинации составные ее части следует увеличивать вдвое (полнодозовая комбинация - торговое название нолипрел-форте*).
Согласно последним рекомендациям ВНОК (4-й пересмотр, 2010) больным ГБ целесообразно назначать так называемые фиксированные комбинации (в одной таблетке имеется два препарата); это повышает приверженность пациента к лечению (хотя бы еще и потому, что вместо двух таблеток больной принимает всего одну).
Таких фиксированных препаратов достаточно много: например, комбинация антагониста кальция (фелодипина) и β1-адреноблокатора (метопролола) - препарат логимакс*, комбинация бисопролола и гидрохлоротиазида (лодоз*). Широко распространены комбинации ингибитора АПФ (эналаприла) и гидрохлоротиазида в различных дозах, комбинации квинаприла и гидрохлоротиазида. Комбинация дигидропиридинового блокатора медленных кальциевых каналов амлодипина и валсартана (блокатора рецепторов к ангиотензину II); комбинация ингибитора АПФ лизиноприла и недигидропиридинового антагониста кальция амлодипина и пр.
Комбинированное применение двух (а иногда и трех) препаратов оправдано еще и потому, что вследствие существования так называемого «эффекта ускользания», полная доза препарата оказывается недостаточной для антигипертензивного эффекта или же (при несомненной эффективности) сопровождается побочными эффектами. «Эффект ускользания» обусловлен тем, что подавление одного прессорного механизма ведет к активации другого. Это служит еще одним основанием, почему монотерапия в настоящее время уступила место комбинированной терапии. Комбинированная терапия в особенности показана больным с высоким и очень высоким риском.
У больных с высоким и очень высоким риском целесообразна комбинация трех или четырех препаратов, например:
• β1-адреноблокатор + диуретик + ингибитор АПФ;
• β1-адреноблокатор + диуретик + антагонист кальция;
• β1-адреноблокатор + диуретик + блокатор рецепторов к ангиотензину II. В этой ситуации мочегонные (например, гидрохлоротиазид) следует применять ежедневно или через день (в больших дозах - 25 мг).
Если у больного имеется тенденция к брадикардии, то вместо β1-адреноблокатора целесообразно назначать дигидропиридиновые антагонисты кальция (не обладающие брадикардитическим эффектом).
Симптоматическими (вторичными) называют АГ, причинно связанные с определенными заболеваниями или повреждениями органов (систем), участвующих в регуляции АД.
Симптоматические артериальные гипертензии (САГ) регистрируют у 5-15% всех пациентов с АГ.
Классификация и этиология
Единой классификации САГ не существует. Ниже представлена этиологическая классификация САГ, в которой одновременно указаны основные заболевания, приводящие к развитию вторичных гипертензий. Представленный перечень патологических состояний далеко не исчерпывающий; существует ряд более редких заболеваний (главным образом, болезней почек), которые подробно рассмотрены в соответствующих руководствах.
• Почечные:
- ренопаренхиматозные (ХГН, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия, поликистоз почек, подагрическая нефропатия и др.);
- вазоренальные (стеноз почечных артерий, фибромускулярная дисплазия почечных артерий и др.).
• Эндокринные:
- надпочечниковые (первичный гиперальдостеронизм, опухоли хромаффинной ткани, синдром Кушинга);
- тиреоидные (тиреотоксикоз, гипотиреоз);
- гипофизарные (болезнь Кушинга, акромегалия);
- гиперпаратиреоз;
- климактерические.
• Гемодинамические (коарктация аорты, васкулиты, в том числе неспецифический аортоартериит, недостаточность аортального клапана).
• Ятрогенные (вызваны приемом некоторых лекарственных препаратов и биологически активных добавок).
• Синдром ночного апноэ.
Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к АГ (например, диабетический гломерулосклероз и хронический пиелонефрит, атеросклеротический стеноз почечных артерий и диабетический гломерулосклероз, гломерулонефрит при СКВ и вторичный синдром Кушинга в рамках побочного действия глюкокортикоидов, используемых для ее лечения).
Нередко причиной САГ становится применение лекарственных препаратов по назначению врача или самостоятельное. К препаратам, способным повышать АД, относят оральные контрацептивы, глюкокортикоиды, НПВС, симпатомиметики (в том числе капли в нос нафазолин и ксилометазолин при длительном применении), эпоэтин бета, циклоспорин и биологически активные добавки, содержащие эфедру, лакрицу и др.
3. Диагностика и лечение при кардиомегалии и сердечных шумах.
При аускультации сердца в ряде случаев, кроме тонов, выслушиваются звуковые явления, называемые сердечными шумами.
По месту возникновения различают шумы, возникающие внутри самого сердца —
интракардиалъные и вне его — экстракардиалъные.Чаще всего встречаются интракардиальные шумы.
По причине возникновения шумы делят на органические (могут возникать при анатомических изменениях в строении клапанов сердца) и функциональные (появляются при нарушении функции неизмененных клапанов).