Источником возбудителя инвазии являются больные животные и паразитоносители (иногда человек), а резервуаром возбудителя инвазии — внешняя среда, промежуточные хозяева и переносчики.

Заболеваний, возбудители которых заражают восприимчивых животных непосредственно из источника возбудителя инвазии, сравнительно небольшое количество. Сюда следует отнести случную болезнь однокопытных, при которой заражение животных происходит при случке. Большая часть паразитов проникает к восприимчивым животным из резервуара инвазий. Многие возбудители, прежде чем стать инвазионными, должны пройти часть своего жизненного цикла или во внешней среде, или в промежуточном хозяине, или в переносчике.

В зависимости от характера развития возбудителей гельминтозов разделяют на геогельминтов, развивающихся без участия промежуточных хозяев, и биогельминтов, развивающихся с участием их. Такая классификация паразитов важна для организации мероприятий по уничтожению паразитов в резервуарах инвазии. Так, при геогельминтах необходимо проводить дезинвазию внешней среды и дегельминтизацию больных животных, а при биогельминтах, кроме того, осуществлять мероприятия по охране промежуточных хозяев от заражения, а также, если возможно, уничтожать возбудителей в промежуточном хозяине.

В резервуарах возбудитель может оставаться в инвазионном состоянии различные периоды времени. Наиболее длительно сохраняются паразиты, которые находятся в промежуточных хозяевах или в переносчиках. Благоприятными факторами сохранения жизнеспособности яиц, личинок и ооцист паразитов во внешней среде являются оптимальная температура и влажность.

В организации противопаразитарных мер борьбы большое значение имеет изучение зональных особенностей развития паразитов в природе, а также их переносчиков и промежуточных хозяев, то есть, что принято называть краевой паразитологией.

Инвазионные болезни могут протекать энзоотически и эпизоотически.

Энзоотическое проявление инвазионных болезней определяется условиями среды, локальностью источников инвазии. Например, фасциолез принадлежит к энзоотическим заболеваниям потому, что промежуточный хозяин — моллюск обитает только в пределах определенного водоема. Пироплазмоз крупного рогатого скота, несмотря на массовость заболеваний животных, возникает только в границах обитания переносчика клеща рода Boophilus.

Эпизоотически протекающих заболеваний немного. К ним относятся акароидозы. Последние распространяются только в том случае, если больные животные контактируют с восприимчивым поголовьем. Особенно это проявляется в холодный период года (осенью и зимой). Наибольшее распространение «чесоточных заболеваний» наблюдалось в прошлом в период войн. Так, в первую мировую войну «чесотка» среди лошадей поразила все поголовье животных воюющих стран, то есть приняла панзоотический характер.

Для борьбы с паразитами необходимо наиболее правильно использовать эпизоотологические условия существования паразитарных болезней среди животных. Возникновение и распространение болезней среди животных определяет сложный комплекс условий и взаимоотношений между возбудителями, промежуточными хозяевами, переносчиками и внешней средой. Эти условия принято называть звеньями эпизоотической цепи. Количество звеньев в цепи зависит от цикла развития возбудителя (развивается ли он до инвазионной фазы только во внешней среде или его жизненный цикл проходит в нескольких организмах).

Эпизоотология паразитов с различным количеством звеньев в их эпизоотической цепи будет иметь существенные различия в распространении инвазии в зависимости от географического обитания паразитов. Для паразитов с двумя звеньями эпизоотической цепи географическая среда не имеет существенного значения, так как инвазия, вызванная такими паразитами, одинаково встречается в различных географических зонах. Их распространение зависит от наличия паразитоносителей и восприимчивых животных.

Инвазии же с тремя, четырьмя звеньями в их эпизоотической цепи встречаются в неодинаковой степени в различных географических зонах. В северных широтах период для развития паразитов во внешней среде (второе звено цепи) очень короткий. Наоборот, в субтропических и тропических странах паразиты могут развиваться во внешней среде круглый год. Отсюда насыщенность внешней среды резервуарами возбудителей инвазии в жарких странах будет во много раз больше, чем в северных широтах. Поэтому борьба с инвазиями в северных широтах путем разрыва эпизоотической цепи будет существенно отличаться от борьбы в южных широтах.

2. Аскаридоз свиней.

Аскаридоз свиней вызывается аскаридой Ascaris suum пз сем. Ascaridae, чаще паразитирующей в тощей кишке, не сколько реже в подвздошной и 12-перстной кишках. Аскаридоз - один из самых распространенных гельминтозов свиней на фермах колхозов и совхозов страны. Особенно часто им поражается молодняк свиней в областях с умеренным климатом (Белоруссия, Молдавия, Украина, центральные области РСФСР и др.). Он регистрируется и в специализированных свиноводческих хозяйствах пр ленного типа. Это заболевание причиняет свиноводству большой экономический ущерб. Он складывается из задержки в росте и развитии поросят, снижения до 30% продуктивности подсвинков, перерасхода корма, к также падежа молодняка.

Возбудитель.Свиная аскарида - крупная нематода, самцы 10-25 см, самки 20-35 см. У самцов две равных сипкулы. У самки вульва располагается в передней трети тела. Яйца средней величины (0,06-0,08x0,04-0,05 мм), коричневого цвета, с толстой бугристой скорлупой, выделяются во внешнюю среду незрелыми.

Жизненный цикл. Самка СВИНОЙ аскариды ежедневно выделяет огромное количество (100-250 тыс.) яиц которые вместе, с фекалиями больного животного попадают во внешнюю среду. Оплодотворенные яйца - округлой или овальной формы, а неоплодотворенные - эллипсоидной. Во внешней среде яйца развиваются до инвазионной стадии лишь при благоприятных условиях: наличии кислорода, влаги и соответствующей температуры (15-35°). Наиболее благоприятная температура для развития яиц аскарид 24-26°.

Они становятся инвазионными через 3- 4 недели. Свиньи заражаются при проглатывании с кормом или водой аскарид. В кишечнике животных из яиц личинки проникающие через слизистую оболочку в венозные сосуды, затем в легкие, где двукратно линяют. Из кровеносных капилляров личинки попадают в альвеолы и последовательно проходят бронхиолы, бронхи, трахею, гортань, глотку и снова заглатываются животными.

В кишечнике свиньи личинки через 1,5 - 3 мес. превращаются в половозрелых аскарид (рис. 24). Продолжительность жизни аскарид в кишечнике свиней 4-10 мес.

Эпизоотологические данные. Поросята заражаются в подсосный период. Наиболее тяжело переболевает аскаридозом молодняк в возрасте 2-6 мес. Взрослые свиньи инвазируются значительно реже (до 15%) из-за наличия у них возрастного иммунитета. На юге страны в летний период года отмечают снижение ввиду массовой гибели яиц аскарид во внешней среде под влиянием высокой температуры, низкой влажности и инсоляции.

Патогенез. Ведущая роль в патогенезе аскаридоза принадлежит антигенному действию продуктов обмена и распада мигрирующих личинок аскарид на организм свиней.

Оно проявляется у животных, особенно у поросят-сосунов, нервными расстройствами (возбуждение, клонические или тетаническне судороги, парезы). Изменяется картина крови (эозинофилия). Кроме того, личинки аскарид механически повреждают слизистую кишечника, кровеносные капилляры и альвеолы, открывают ворота инфекции. В организме неспецпфпчных хозяев (человека) мигрирующие личинки свиной аскариды способны вызвать заболевание под названием Larva migrans. Имагннальные формы аскарид действуют механически, токсически и трофически (поглощают питательные вещества хозяина).

Клинические признаки. Различают легочную и кишечную формы болезни. Легочная (начальная) форма заболевания проявляется симптомами бронхопневмонии (кашель, учащенное дыхание, повышение температуры тела) и нервных расстройств (судороги, нарушение координации). В этот период в фекалиях инвазированных поросят отсутствуют яйца возбудителя, поэтому данная форма аскаридоза часто остается не распознанной. Кишечная форма характеризуется хроническим течением и разнообразным клиническим проявлением.

Паразитирующие в тонких кишках свиней молодые и половозрелые аскариды расстраивают моторную и секреторную функции органов пищеварения (понос часто сменяется запором), вызывают первые нарушения (повышенная возбудимость, скрежетание зубами, судорожное сокращение мышц). Подсвинки, больные аскаридозом, отстают в росте, худеют, иногда даже погибают.

Патологоанатомнческие изменения. При вскрытии трупов свиней в начальной стадии болезни заметны признаки гепатита и пневмонии: пятнистый вид легких и печени. Иногда обнаруживают закупорку и даже разрыв кишечника, а также желчного протока печени аскаридами.

Диагноз. Для прижизненной диагностики аскаридоза широко используют метод Фюллеборна, реже флотационный метод с использованием насыщенного раствора гранулированной аммиачной селитры, а также метод Дарлинга (см. стр. 50). Учитывают также клинические симптомы болезни (нервные припадки). Иммунологические методы (аллергические и серологические) распознавания легочной формы болезни пока не применяют. Диагностическая дегельминтизация позволяет выявлять преимагинальный аскаридоз. Посмертный диагноз устанавливают на основании вскрытия трупов свиней и обнаружения аскарид. При исследовании кусочков пораженных легких по методу Бермана - Орлова можно выявить личинок аскарид. Последних обнаруживают н в теле дождевых червей - резервуарных хозяев этой нематоды.

Лечение. Для дегельминтизации рекомендуют пиперазина гексагидрат, соли пиперазина (адипинат, сульфат и фосфат), натрий кремнефтористый, гигроветин, суиверм и нилверм.

Пиперазина гексагидрат, пиперазина адипинат, пиперазина сульфат и пиперазина фосфат изгоняют взрослые и молодые формы аскарид; назначают их групповым методом два раза в день, в утреннее и вечернее кормление, в смеси с кормами без предварительной голодной диеты в разовых дозах: молодняку до 50 кг - 0,3 г/кг, свиньям больше 50 кг - 15 г на одно животное. В день дегельминтизации разовую норму корма уменьшают на одну треть или наполовину.

Кормовую смесь пиперазина гексагидрата для поросят сдабривают молочной сывороткой или мясным отваром.

Больных поросят с плохим аппетитом дегельминтизируют небольшими группами (как правило, не более 30 животных).

При наличии в хозяйстве лечебных комбикормов с солями пиперазина (15 кг/т корма) их назначают в дозе 40 г/кг, но не более 2 кг на свинью, и скармливают в течение одного дня вместо обычного корма в сухом, увлажненном или запаренном виде.

Натрий кремнефтористый. В соответствии с наставлением по применению кремнефтористого натрия при аскаридозе свиней от 30 июня 1978 г., утвержденным Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР, для дегельминтизации используют только сухой пылевидный порошок.

Этот антгельминтик в слежавшихся комках можно назначать свиньям только после высушивания и измельчения до пылевидного состояния.

Препарат применяют в смеси с сухим концентрированным или комбинированным кормом из расчета:

· свиньям массой до 60 кг в соотношении 2,5 кг порошка кремнефтористого натрия на одну тонну корма;

· животным с массой свыше 60 кг - 1,5 кг на одну тонну корма.

Тщательно перемешанную лекарственную смесь раздают свиньям согласно установленных норм кормления в течение трех дней подряд. Поение водой не ограничивают.

После применения данного антгельминтика отхождение аскарид продолжается со второго дня в течение 7-8 дней. Максимальное выделение нематод отмечают, как правило, на 3-4 день.

Кремнефтористый натрий не скармливают поросятамсосунам, а также супоросным свиноматкам за один месяц до опороса и в первую неделю после него.

Гигроветин назначают в виде добавки к корму, скармливаемому свиньям в сухом, запаренном и вареном виде из расчета: с профилактической целью поросятам дают кормовую смесь (1,5 кг антгельминтика на 1 т корма) на протяжении 75 дней с 2-недельного возраста; с лечебной целью смесь препарата рекомендуют подсвинкам старше 2-месячного возраста в течение 35 дней.

При высокой степени нематодозной инвазии гигроветин добавляют в корм в количестве 2 кг/т, в других случаях - 1,5 кг/т.

Суиверм применяют свиньям в разовой дозе 0,5 г/кг методом вольного группового скармливания. Дегельминтизацию повторяют через 2-4 недели.

При обнаружении у подсвинков высокой интенсивности инвазии лечебную дозу препарата увеличивают до 0,9 г/кг.

Нилверм вводят поросятам-сосунам подкожно в форме 10%-ного водного раствора в дозе 1 мл на 10 кг массы животного однократно; молодняку свиней в возрасте 2- 6 мес. - 0,015 г/кг и подсвинкам старше 6 мес. - 0,01 г/кг однократно внутрь в смеси с кормом групповым методом.

Чтобы не рассеивать инвазионное начало во внешней среде, свиней не выпускают из станков в течение пяти дней после дачи антгельминтиков.

Аскарид и фекалии свиней, выделенные за этот период, регулярно собирают и уничтожают, а станки дезинвазируют.

Профилактика в хозяйствах, неблагополучных по аскаридозу свиней, должна быть дифференцированной, в зависимости от специализации и системы ведения свиноводства.

В репродукторных и племенных хозяйствах поросят профилактически дегельминтизируют препаратами пиперазина - с апреля по декабрь трехкратно:

1. первый раз - в 35-45-дневном возрасте,

2. второй - в 50-55-дневном и

3. третий в 3-месячном возрасте; с декабря по апрель - двукратно: в 50-55-дневном возрасте и в 3-месячном возрасте.

Свиноматок дегельминтизируют за месяц до массовых опоросов. Дезинвазию свинарников-маточников проводят перед каждым туром опоросов, а помещения для молодняка - перед очередным заполнением их новой группой доращивания (см. стр. 32). На выгульных площадках и в соляриях пол должен иметь твердое покрытие. В теплый период года в колхозах и совхозах организуют лагерное содержание свиней со сменой выпасных участков (с использованием электроизгородей).

Кормовой рацион поросят и свиноматок должен быть полноценным.

В откормочных свиноводческих хозяйствах животных дегельминтизируют в период профилактического карантинирования (по результатам исследования проб фекалий), периодически дезинвазируют помещения (после отправки очередной партии свиней на убой), регулярно убирают и обеззараживают навоз.

На свиноводческих комплексах основными звеньями противоаскаридозных мероприятий являются регулярная очистка помещений от жидкого навоза с последующим его обеззараживанием и утилизацией, предохранение окружающей среды от загрязнения, недопущение на комплексы инвазированных аскаридами хряков и свиноматок.

3. Гельминтоовоскопия по методу Столла.

В 100-миллитровую колбу наливают 56 мл воды на уровне мениска делают отметку, потом наливают еще 4 мл. воды и опять делают отметку. Затем воду выливают, а в колбу наливают56 мл. 0,1%-го раствора едкого натра и добавляют фекалии так, чтобы уровень жидкости достигал верхней отметки-60 мл. В колбу помещают 10-15 стеклянных бусинок и все тщательно взбалтывают. Для определения количества яиц в 1 г. (1 см3 ) фекалий, сразу же после взбалтывания градуированной пипеткой набирают 0,075 или 0,1 мл. смеси, наносят на предметное стекло и исследуют под микроскопом с помощью препаратоводителя.

Выявленное количество яиц умножают на 200, если для исследования брали 0,075 мл. или на 150-если исследовали 0,1 мл. смеси.

Билет №11

1. Анатомо-биологические особенности простейших.

Простейшие - древнейшая группа живых организмов. Когда возникли первые простейшие, неизвестно. В западной литературе простейших не рассматривают в качестве животных и относят к царству протистов. А согласно новейшим системам среди простейших выделяют несколько царств.

Особенности простейших:

* состоят из одной клетки, осуществляющей все функции жизнедеятельности;

* обладают всеми особенностями эукариотической клетки;

* свободноживущие простейшие имеют дополнительные органоиды, позволяющие им вести самостоятельный образ жизни;

* у внутриклеточных паразитических простейших отсутствуют пищеварительные вакуоли и органеллы движения; у них сложный жизненный цикл, иногда со сменой хозяина; они обладают высокой плодовитостью;

* иногда простейшие образуют синцитий - многоядерные клетки.

Особенности жизнедеятельности простейших:

* обитают в воде, влажной почве, в других организмах;

* питание гетеротрофное или миксотрофное. Способы питания: фагоцитоз, пиноцитоз, диффузия, осмос;

* выделение продуктов обмена через сократительные вакуоли, а также путем диффузии;

* дыхание у свободноживущих аэробное, у паразитических форм - анаэробное (брожение);

* раздражимость проявляется в положительных и отрицательных таксисах;

* размножение бесполое -- путем митотического деления или шизогонии; половое -- путем копуляции или коньюгации;

* неблагоприятные условия переживают в виде цисты.

Роль простейших в природе и жизни человека:

* являются непременными участниками круговорота веществ и энергии в экосистемах, выступая в роли микроконсументов и редуцентов;

* образуют геологические залежи известняка, мела;

* служат объектами научного исследования;

* многие -- паразиты человека и животных, а также возбудители заболеваний.

Известно свыше 30 тыс. видов одноклеточных. По строению органелл движения и особенностями размножения тип Простейшие разделяют на 6 классов. Ныне существует несколько классификационных систем простейших: некоторые ученые традиционно рассматривают их как тип, другие (их большинство) - как подцарство, которое охватывает разное число типов - 5, 7 или 9. Соответственно упорядоченные таксоны получают в разных системах не одни и те же ранги и часто не совпадают по размеру. Международный комитет по систематике простейших в 1980 г. выделил 7 типов: Саркомастикофоры (Саркоджгутиконосцы), Лабиринтулы, Апикомплексы, Микроспоридии, Асцетоспоровые, Миксоспоридии, Инфузории. Эта классификация является наиболее общепринятой, она постепенно вытесняет старую.

2. Ботриоцефалез рыб.

Ботриоцефалез пресноводных рыб наиболее распространен в странах Юго-Восточной Азии. У морских рыб возбудители часто встречаются в Тихом и Атлантическом океанах, северных, южных и дальневосточных морях.

Возбудитель. Возбудителем ботриоцефалеза пресноводных рыб является Bothriocephalus gowkongensis — членистый гельминт длиной до 15—20 см. На переднем конце тела находится маленькая сердцевидная головка с присасывательными ямками — ботридиями. Задний конец тела немного расширен. В каждом членике находится по два половых комплекса. У морских рыб длина тела гельминтов достигает 54 см (В. claviceps) и даже 95 см (В. scorpii). Головка у этих паразитов прямоугольная или коническая.

Развитие В. gowkongensis проходит при участии одного промежуточного хозяина. Из яйца, попавшего на дно водоема с экскрементами рыбы, через 3—5 дней выходит корацидий. В промежуточном хозяине (различных циклопах), проглотившем корацидия, он через 3—8 сут превращается в процеркоида. Попадая в рыбу (окончательного хозяина) вместе с зараженным циклопом, процеркоид через 2—3 недели становится половозрелым. Срок жизни ботриоцефалюса в кишечнике рыбы — около года.

Развитие ботриоцефалюсов морских рыб идет с участием двух промежуточных хозяев: ракообразных и мелких рыб (колюшки, бычки). Окончательными хозяевами являются угри, камбалы, сельди, зубатки и др.

Эпизоотология. Ботриоцефалез, вызываемый В. gowkongensis, наблюдается в основном у карпа, белого амура, пестрого толстолобика и др. в прудовых хозяйствах и водохранилищах. Особенно опасно заболевание для сеголетков карпа и белого амура. Рыбы старших возрастных групп не болеют, но являются паразитоносителями. Зараженность сеголетков карпа возрастает к середине лета до 98—100% при интенсивности инвазии до 25 паразитов на рыбу. У годовиков и сеголетков белого амура наблюдали от 183 до 203 гельминтов на рыбу.

Ботриоцефалез прудовых рыб впервые был зарегистрирован на Украине вскоре после завоза туда белых амуров для акклиматизации. В настоящее время заболевание обнаружено в прудовых хозяйствах, реках и водохранилищах многих республик нашей страны, а также за рубежом — в Румынии, Венгрии, куда паразит попал вместе с растительноядными рыбами.

Заражение В. scorpii и В. claviceps отмечено у 45 видов морских рыб — камбалы, трески, угря, сельди и др. У 62% сеголетков камбалы из Азовского и Черного морей насчитывали от 1 до 17 паразитов, у рыб старших возрастных групп — 20—50 паразитов на рыбу. Эти гельминты обнаружены у рыб во многих морях и океанах.

Клинические признаки. Больные рыбы вялые, плавают у поверхности, истощены, брюшко вздуто. Прикрепляясь к стенке кишечника рыбы, паразит вызывает повреждение, а скапливаясь в больших количествах — закупоривает кишечник.

У годовиков белого амура наблюдали разрыв стенок кишечника и выход паразитов в полость тела. Кроме механического вреда, гельминты оказывают токсическое воздействие, что может приводить к жировой дистрофии и нарушению обмена веществ у больных рыб.

У рыб с единичными ботриоцефалюсами (1—3) заметных изменений не обнаружено. В. А. Мусселиус описывает гибель сеголетков карпа при наличии у них 80—100 гельминтов. А. В. Решетникова отмечает гибель молоди сазана от ботриоцефалеза в одном из южных водохранилищ, которая составляла 22,6%.

У морских рыб (камбалы, черного карася) кишечник иногда полностью забит гельминтами. Гибель такой сильно пораженной рыбы возможна, но трудно определима.

Диагноз. Диагноз ставят на основании клинических признаков и обнаружения у рыбы большого количества паразитов при паразитологическом анализе.

Меры борьбы. В прудовых хозяйствах для профилактики ботриоцефалеза осуществляют дезинвазию ложа прудов хлорной известью из расчета 5—6 ц/га или негашеной известью из расчета 25 ц/га. Для уничтожения яиц гельминта ложе прудов необходимо тщательно просушивать и промораживать. Для уничтожения зараженных циклопов — промежуточных хозяев ботриоцефалюса — в выростные пруды вносят хлорофос из расчета 0,25 г/м3 при температуре воды не ниже 12° С.

Для дегельминтизации рыб в качестве антгельминтиков применяют камалу, фенасал, фенотиазин и другие препараты. Рыбам младших возрастных групп проводят групповую дегельминтизацию путем скармливания корма с лечебными препаратами. В последнее время для дегельминтизации чаще всего применяют циприноцестин — готовый гранулированный корм с 1% фенасала. Подмешивание в корм табачной пыли с гашеной известью или одной гашеной извести также оказывает хорошее дегельминтизирующее действие. Рыб старших возрастов (производителей и ремонта) освобождают от паразитов путем индивидуальной дегельминтизации, при которой антгельминтик вводят с помощью шприца и катетера непосредственно в кишечник рыбы. Дегельминтизацию осуществляют весной и осенью перед посадкой рыб на нерест или зимовку.

В естественных водоемах для профилактики ботриоцефалеза рекомендуется увеличение численности щуки и других хищных рыб, которые поедают ослабевших зараженных рыб без вреда для себя.

 

3. Видоизмененный метод флотации (Фюллеборна).

Этот метод основан на свойстве яиц гельминтов - всплывать в насыщенных солевых растворах (350 г поваренной соли + 1литр кипяченой воды = фильтровать через марлю). Используется раствор имеющий плотность большую, чем яйца гельминтов(яйца легче).

1. Одну часть фекалий смешать с 20-ю частями насыщенного раствора хлорида натрия (NaCl). Удельный вес раствора составляет 1,18. Раствор добавлять постепенно.

2. Удалить крупные частицы фекалий.

3. Смесь оставить отстаиваться 40-60 минут.

Яйца гельминтов, имеющих меньший удельный вес, чем раствор всплывут на поверхность.

4. С поверхности проволочной петлей (диаметр – 1 см) снять несколько капель и перенести на предметное стекло.

5. Покрыть покровным стеклом и исследовать.

С помощью этого метода нельзя обнаружить яйца Trematoda и неоплодотворенные яйца Ascaris. Яйца этих гельминтов и яйца Trichuris trichiura можно обнаружить в осадке.

Билет №12

1. Перечень цестодозов и морфо-биологическая характеристика возбудителя.

Возбудителями цестодозов сельскохозяйственных животных являются гельминты из класса ленточных червей, или цестод (Cestoda). Все цестоды приспособились к паразитическому образу жизни, причем нередко одна и там же цестода вызывает заболевания в половозрелой н личиночной стадиях. Например, цепень бычий в имагпнальной стадии паразитирует в кишечнике человека, являясь возбудителем теннарннхоза, а в личиночной - в мышцах крупного рогатого скота, вызывая цистицеркоз.

Краткая характеристика и систематика цестод. Строение цестод. В отличие от трематод цестоды имеют лентовидную форму тела, размер которого варьирует от нескольких миллиметров до десятков метров (гигантов животного мира).

Тело, или стробила, цестоды состоит из сколекса (головки), шейки и члеников (проглоттид) в количестве от нескольких штук до одной тысячи (и более) у одного паразита. Органы фиксации находятся на сколексе. Это четыре мышечные присоски или две присасывательные щели (ботрии) и хитиновые крючья (не у всех цестод), располагающиеся на хоботке сколекса. Сколекс с крючьями называется вооруженным, а без крючьев невооруженным. Шейка является зоной роста. Членики у ленточных червей бывают самой разнообразной формы в зависимости от зрелости у отдельной цестоды, видовой и родовой особенностей строения у разных ленточных червей. В подавляющем большинстве членики цестод четырехугольной формы, разных вариаций длины и ширины. Снаружи тело цестод покрыто кутикулой, за ней мышечный слой и внутри паренхима, заполняющая промежутки между органами половой системы.

Нервная система состоит ив центрального уала, расположенного в сколексе, от которого отходят нервные стволы.

Пищеварительная, а также кровеносная и дыхательная системы отсутствуют. Питательные вещества в кишечнике хозяина всасываются всей поверхностью цестоды.

Экскреторная система включает клетки с мерцательным эпителием, конечными протоками их являются чаще четыре канала. Нередко они соединяются поперечными каналами.

Половая система сильно развита у цестод и построена по гермафродитному типу. У большинства ленточных червей в каждом членике имеется одинарная система мужских и женских половых органов, иногда двойная (у мониезий).

В разных члениках половая система развита неодинаково в зависимости от их расположения в стробиле. Самые молодые членики, находящиеся позади шейки, не имеют половых органов. Затем в члениках формируется мужская система, состоящая из семенников (от двух до нескольких сот), семяпроводов и семявыносящего канала, заканчивающегося половой бурсой и циррусом.

В средней части стробилы расположены гермафродитные членики, в которых, кроме органов мужской системы, имеются женские половые органы- яичник, яйцевод, оотип, тельце Мелиса, желточники, матка и вагина. Половые отверстия открываются на латеральной ИЛИ вентральной поверхностях члеников (рис. 12). В конце стробилы расположены зрелые членики, заполненные петлями или ветвями матки. У большинства цестод яйца округлой формы, зрелые (внутри содержат онкосферу с тремя парами эмбриональных крючьев). Некоторые цестоды выделяют овальной формы яйца (лентецы).

Различают такие личинки цестод. Цистицерк (финна) имеет форму пузыря величиной от горошины до куриного яйца, внутри содержит жидкость и один сколекс. Часто встречаются цистицерки в мышцах и на серозных покровах травоядных и всеядных яшвотных, а также и человека, вызывая у них заболевание, называемое цистицеркозом, или финнозом.

Ценур - тонкостенный пузырь величиной от лесного ореха до куриного яйца, наполненный жидкостью. На внутренней оболочке его большое количество сколексов (до 300). Ценуров часто обнаруживают в мозгу овец.

Эхинококк - наиболее сложный, крупный пузырь (до 10 см в диаметре), наполненный ншдкостью и имеющий внутри дочерние и внучатые пузыри. На внутренней оболочке материнского, дочернего и внучатого пузырей расположены выводковые капсулы со сколексами. В одном пузыре может находиться до 700 сколексов. Часто встречаются эхинококковые пузыри в паренхиматозных, реже в других органах травоядных и всеядных животных, а также человека. Иногда поражаются даже кости.

Альвеококк по строению напоминает эхинококк. В отличие от последнего он не образует крупных пузырей, внутренняя полость разделена на ячейки, которые могут содержать большое количество сколексов. Альвеококк обнаруживают во внутренних паренхиматозных органах у грызунов и сравнительно редко у человека.

Заболевание, вызываемое этой личинкой, именуется альвеококкозом.

Цистицеркоид - микроскопической величины личинка, у которой передняя часть тела расширена, а задняя вытянута. Встречаются цистицеркоиды в теле беспозвоночных животных - промежуточных хозяев цестод (циклопов, орибатидных клещей, блох и др.). У домашних животных заболевания не вызывает.

Плероцеркоид - наиболее крупная личинка, достигающая иногда 1 м длины в теле дополнительного хозяина, на переднем конце тела две присасывательные щели. Паразитирует в брюшной полости, а также в других частях тела рыб.

Жизненные циклы цестод. Все цестоды - биогельминты, развивающиеся сложным путем (с однократной или двукратной сменой хозяев).

В теле дефинитивных хозяев совокупление цестод происходит путем самооплодотворения одной проглоттиды (циррус внедряется в находящуюся рядом вагину), перекрестного оплодотворения рядом лежащих проглоттид одной цестоды и перекрестного оплодотворения случайно рядом находящихся ленточных червей, после чего формируются яйца. При заглатывании с кормом или водой яиц цестод промежуточными хозяевами в их кишечнике онкосфера освобождается от яйцевых оболочек, проникает в места излюбленного паразитирования и превращается в личиночную стадию.

Дефинитивные хозяева заражаются цестодозами при поедании промежуточных хозяев или отдельных их органов (иногда дополнительных хозяев), инвазированных личиночными стадиями ленточных червей. У цепней во внешнюю среду выделяются зрелые членики, а у лентецов чаще яйца.

Класс цестод разделяется на отряды, семейства, роды и виды.

Возбудителями цестодозов являются представители двух отрядов - цепней (Cyclophyllidea) и лентецов (Pseudophyllidea). Они характеризуются такими дифференциальными морфолого-биологическими свойствами. У цепней на сколексе четыре присоски и часто крючья, в гермафродитном членике - один желточнпк; два половых отверстия открываются на латеральной стороне. В зрелом членике матка закрытого типа, ветвистого строения. Внутри зрелых яиц - онкосфера. Развиваются цепни с участием дефинитивных и промежуточных хозяев (Echinococcus granulosus п др.). У лентецов на сколексе две присасывательные щели; в гермафродитном членике множественные желточники и три половых отверстия (мужское, матки и вагины), открывающиеся наружу на вентральной стороне. Матка открытого тина, петлистого строения. Яйца трематодного типа - овальной формы, желтого цвета, с крышечкой, незрелые. В развитии участвуют три группы хозяев (Ligula intestinalis и др.).

 

2. Бабезиозы животных и эпизоотологическое значение.

Острая или хроническая трансмиссивная, природноочаговая болезнь собак, кошек, пушных зверей, диких плотоядных, характеризуется лихорадкой, угнетением, анемией, желтушностью слизистых оболочек, нарушением сердечно-сосудистой, нервной систем и функций органов пищеварения.

Возбудители. Babesia (син. Piroplasma) canis в эритроцитах имеет круглую, овальную, грушевидную, амебовидную формы. По размерам этот возбудитель наибольший среди аналогичных паразитов других видов животных (до 7 мкм длиной). Для В. canis характерна парногрушевидная форма, которая соединена заостренными концами под острым углом и заполняет почти весь эритроцит. В одном эритроците бывает от 1 — 2 до 8 и даже до 16 — 32 возбудителей. Зараженность эритроцитов достигает 5-10 %.

В. gibsoni и В. vogeli по размерам мельче, чем В. canis (не превышают 1/8 диаметра эритроцита). Они имеют кольцевидную или овальную форму.

В. (син. Nuttallia) felis — сравнительно мелкий кровепаразит (1,5 — 2,8 мкм длиной). Форма тела овальная, сигаро-, амебовидная, шарообразная. В одном эритроците помещается 1 — 4 возбудителя. Иногда они образуют крестообразные формы. Зараженность эритроцитов может достигать 10 %.

Цикл развития. Развитие бабезий происходит в организме животных и клещей-переносчиков. В крови членистоногих паразиты размножаются путем мерогонии, а в крови плотоядных — простым делением или почкованием. Передача возбудителей от самок клещей потомству происходит трансовариально.

Эпизоотологические данные. Бабезиоз собак встречается во всех областях Украины и Беларуси. Болеют животные любого возраста, однако более восприимчивее к возбудителю щенки, у которых болезнь протекает тяжело. Беспородные животные переносят болезнь сравнительно легко. В зонах Полесья и лесостепи Украины биологическими переносчиками В. canis являются клещи Dermacentor pictus и D. marginatus. Здесь болезнь наблюдается преимущественно весной и осенью, что связано с массовым нападением клещей имагинальных стадий на животных. Наиболее высокая пораженность собак одноклеточными организмами наблюдается в мае и сентябре. В южных областях переносчиком бабезий является клещ Rhipicephalus sanquineus, и болезнь регистрируют на протяжении весенне-летнего периода.

Бабезиоз кошек встречается в странах Африки. Переносчиком возбудителя являются иксодовые клещи Haemophysalis leachi. К В. felis восприимчивы тигры, львы и другие дикие животные семейства кошачьих.

Патогенез и иммунитет. Интенсивное размножение бабезий и токсические продукты их жизнедеятельности служат причиной прогрессирующего гемолиза эритроцитов, что приводит к резко выраженной анемии. По данным авторов, в зависимости от стадии болезни содержание гемоглобина, количества эритроцитов и показатель гематокрита у больных собак уменьшаются в 2-3 раза по сравнению со здоровыми животными. Освобождается большое количество гемоглобина, который частично превращается в билирубин клетками РЭС. Это способствует развитию гемолитической желтухи. Значительная часть гемоглобина выделяется с мочой, окрашивая ее в красный цвет (гемоглобинурия). Анемия вызывает развитие гипоксии животных, что рефлекторно, как компенсаторная реакция организма, способствует увеличению частоты и глубины дыхания, учащению и усилению сердечных сокращений, увеличению минутного объема крови и повышению скорости кровообращения. А это, в свою очередь, приводит к гипертрофии миокарда. Аэробный метаболизм как источник энергии в клетках заменяется менее эффективным анаэробным метаболизмом, что способствует накоплению в клетках и межклеточном пространстве токсических продуктов обмена и общей интоксикации организма. Развиваются дистрофические и воспалительные процессы в печени, поджелудочной железе, почках, нарушается белковый, водный, минеральный обмены, кислотно-щелочное равновесие организма. В сыворотке крови больных бабезиозом собак значительно возрастает содержание мочевины, креатинина, билирубина, активность амилазы и трансаминаз, что подтверждает наличие острых воспалительных процессов в поджелудочной железе, печени, почках и развитие острой почечной недостаточности. Нарушение минерального обмена проявляется гипонатрие-, калие-, магние-, хлоремией.

У переболевших бабезиозом собак формируется нестерильный иммунитет (премуниция) продолжительностью 1-2 года. В формировании премуниции играют роль факторы как клеточного, так и гуморального иммунитета.

Симптомы болезни. Инкубационный период длится 1 — 2, иногда до 3 недель. Течение болезни острое, реже подострое, хроническое и атипичное. Острое течение характеризуется резким угнетением, потерей аппетита. Температура тела повышается до 41 — 42 °С, пульс становится учащенным, нитевидным, дыхание — частым и трудным. Слизистые оболочки сначала бледные, затем желтушные. Часто наблюдаются повышенная жажда, понос, рвота. Отмечается слабость конечностей, особенно тазовых, может наступить парез. Моча приобретает красный или темно — коричневый цвет. Пальпацией выявляют увеличение и болезненность печени, селезенки, почек. Резко снижаются содержание гемоглобина, количество эритроцитов, показатель гематокрита. Болезнь длится 3-9 суток и часто заканчивается летально.

Подострое течение характеризуется снижением аппетита, повышением температуры тела до 40 — 40,5 °С, угнетением, залеживанием, иногда наблюдается гемоглобинурия. Иктеричность слизистых оболочек менее выражена. Болезнь длится 2 – 3 недели и также может заканчиваться летально.

При хроническом течении признаки бабезиоза выражены слабо. Температура тела повышается до 40 °С только в первые дни болезни, а затем нормализуется. Собаки угнетены, аппетит снижен. Болезнь длится 3 — 6 недель и заканчивается преимущественно медленным выздоровлением. Анемия и кахексия — наиболее постоянные признаки подострого и хронического течений.

В последнее время наблюдается атипичное течение болезни. При этом температура тела остается в пределах физиологической нормы. У животных отмечают угнетение, слабость, снижение аппетита, обострение хронического гепатита, панкреатита. Слизистые оболочки бледные, а при сердечно-легочной недостаточности — цианотичные. Моча желтого цвета.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Слизистые и серозные оболочки анемичные и желтушные. Сердце гипертрофировано, на эпи — и эндокарде наблюдают кровоизлияния. Селезенка увеличена, темно — вишневого цвета, пульпа ее размягчена. Печень увеличена, светло-вишневого цвета. Желчный пузырь переполнен густой желчью. Почки увеличены, гиперемированы, темно-вишневого цвета, капсула легко снимается. Мочевой пузырь заполнен мочой красного цвета, на его слизистой оболочке — точечные кровоизлияния. Бронхиальные и мезентериальные лимфоузлы увеличены, сочные на разрезе, гиперемированы.

Диагностика. Диагноз устанавливают с учетом клинических признаков, эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений. При жизни животных решающим в диагностике бабезиоза является выявление возбудителей в мазках крови, которые окрашивают методом Романовского. Высокоэффективными являются серологические методы диагностики. Бабезиоз нужно дифференцировать от лептоспироза, чумы плотоядных, отравлений гемолитическими соединениями.

Лечение. Для лечения больных животных наиболее часто используют препараты на основе диминазен ацетурата в дозе 3,5 мг кг массы тела. Следует заметить, что после введения таких доз у собак часто наблюдаются осложнения, которые проявляются нервными нарушениями. Авторами (М. П. Прус, А. В. Березовский) проведено экспериментальное и широкое производственное испытание терапевтической эффективности азидина-вет для лечения бабезиоза собак. Его вводили в дозе 1,75 мг/кг из расчета на действующее вещество в виде 3,5%-го водного раствора внутримышечно двукратно, с суточным интервалом. В результате применения препарата была выявлена его 100%-я эффективность без видимых осложнений.

Из других химиопрепаратов рекомендуют диамидин в дозе 1-2 мг/кг внутримышечно; диминафен — 3,5 мг/кг массы тела, подкожно. Одновременно с этиотропным обязательно назначают симптоматическое и патогенетическое лечение, направленное на коррекцию водно-минерального обмена, кислотно-щелочного равновесия. Применяют гепатопротекторы, стимуляторы обмена веществ и эритропоэза (катозал), а также иммуномодуляторы (байтамун, РБС и др.).

Профилактика и меры борьбы. Основным методом профилактики бабезиоза собак является предотвращение нападения на них иксодовых клещей. С этой целью животных выгуливают на свободных от клещей территориях, применяют противоклещевые ошейники «Bolfo», «Kiltix» и др., периодически обрабатывают кожно-волосяной покров животных аэрозолем или пудрой «Bolfo». Во Франции разработана вакцина против бабезиоза собак «Pirodog».

3. Комбинированные методы диагностики (метод Дарлинга и Щербовича).

Комбинированные методы

Эти методы основаны на комбинации совершенно противоположных приемов обработки проб фекалий, то есть седиментации и флотации. Поэтому их называют седиментационногфлотационными или, наоборот, флотационно-седиментационными методами.

Несмотря на усложнение приемов обработки проб ли методы являются более эффективными, на исследования расходуется значительно меньше флотационной жидкости, следовательно, они более экономичны

Благодаря комбинации противоположных приемов достигается обогащение осадка и поверхностной пленки яйцами гельминтов и удаление излишних посторонних частиц взвеси, которые мешают микроскопированию. Применение двойного центрифугирования взвеси – вначале с водой, а затем с флотационным раствором способствует в первом случае быстрому осаждению яиц в результате воздействия центростремительной силы, а во втором - всплыванию их за счет воздействия центробежной силы.

Впервые комбинированный метод гельминтоовоскопии был предложен американским паразитологом Дарлингом (1911). В последующем на основе этого метода были разработаны различные методики и модификации.

Метод Дарлинга

Пробу фекалий весом 3-5 г помещают в химическим стаканчик и тщательно размешивают с 18-20 мл воды, процеживают через сито в другой стаканчик, полученную жидкость переливают в центрифужную пробирку и центрифугируют в течение 1-2 мин. при 3000 об/мин. Затем надосадочную жидкость сливают, а к осадку добавляют флотационную жидкость, состоящую из равных частей глицерина и насыщенного раствора хлорида натрия. Плотность такой жидкости равна 1,205 при 18°С Содержимое взбалтывают и вновь центрифугируют в том же режиме при этом яйца всплывают, их снимают проволочной петлей с поверхностной пленки и микроскопируют на предметном стекле.

Этот метод применяют для диагностики аскаридатозов и других нематодозов у животных.

Метод Шербовича

В качестве флотационных жидкостей автором предложены три раствора из насыщенных солей: нитрата натрия, сульфата магния и тиосульфата натрия.

Пробу фекалий величиной с грецкий орех кладут в стакан, добавляют 40-60 мл воды и тщательно размешивают до появления равномерной взвеси. При постоянном помешивании взвесь процеживают через металлическое сито или марлю в чистый стакан. После 5 минутного отстаивания надосадачную жидкость сливают. На дне оставляют такое количество взвеси, которое бы вместилось в центрифужную пробирку и центрифугируют 1-2 мин. при 3000 об/мин., после чего всю жидкость до осадка сливают, а к осадку добавляют флотационный раствор нужной плотности. Осадок взбалтывают до получения взвеси и снова центрифугируют 1-2 мин. при 1500 об/мин. После этого петлей снимают пленку с жидкости, переносят на предметное стекло и микроскопируют.

При диагностике метастронгилеза свиней применяют насыщенный раствор сульфата магния (0,92 кг MgSO4 на 1 л воды, р=1,28). При этом выявляются возбудители и других нематодозов, в частности трихсмефалеза, аскаридатозов, стронгилятозов пищеварительного тракта различных животных.

Насыщенные растворы тиосульфата натрия (1,75 кг Na2S2O3 на 1 л воды, р=1,40) и нитрата натрия (1 кг NaNO3 на 1 л воды, р=1,38) рекомендуются для диагностики макракантаринхоза свиней, а также всех перечисленных гельминтозов разных животных. С любым из растворов методику можно применять для диагностики тениидозов собак и для диагностики спируратозов (тетрамероза, стрептокароза, эхинуроза) и полиморфоза уток.

Недостатком этого метола со всеми тремя флотационными жидкостями является то, что с его помощью не удается диагностировать тяжелые яйца трематод, в частности описторхоза, фасциолеза и парамфистоматоза.

Билет №13

1. Исследование выделений из органов.

Для обнаружения «кровепаразитов» исследуют цельную кровь, взятую из пальца и приготавливая из нее «тонкий мазок» или «толстую каплю». Препараты из крови для микроскопии готовят обычно на предметных стеклах, от их качества и чистоты в огромной степени зависит эффективность обнаружения и идентификации кровепаразитов.

Выделения мочеполовых путей исследуют для обнаружения мочеполовых трихомонад. 1-2 капли выделений сразу же помещают в каплю изотонического раствора хлорида натрия на предметном стекле, накрывают покровным стеклом и исследуют при среднем увеличении микроскопа (Х40, Х10) с сухой системой.

Испражнения (кал) исследуют с целью обнаружения простейших кишечника. Движение простейших - один из самых характерных признаков, который позволяет поставить правильный диагноз. Поэтому основным правилом, которое следует строго выполнять, является исследование только свежего материала, не позже, чем через 20-30 мин после его выделения. При невозможности немедленного исследования испражнения помещают в консервант. Обязательным является исследование нативного мазка и мазка, окрашенного раствором Люголя. Цисты раствором Люголя окрашиваются в золотисто-коричневый цвет.

 

Окончательный диагноз гельминтозов может быть установлен только на основании положительных данных лабораторных исследований. Основным методом лабораторной диагностики этих инвазий является обнаружение яиц или личинок гельминтов.
Материалом для исследования служат испражнения, содержимое двенадцатиперстной кишки, кровь, мокрота, биоптаты тканей и другие материалы. Сбор материала для исследования производят в чистую стеклянную или пластмассовую посуду, на которую наклеивают этикетку с указанием необходимых сведений.
Испражнения для анализов должны доставляться в лабораторию не позднее одних суток после их выделения, а при подозрении на стронгилоидоз - немедленно. При невозможности доставить фекалии в указанные сроки их следует смешивать с 2-5 кратным количеством консервирующих жидкостей и хранить до исследования в охлажденном виде.

2. Простогонимоз птиц.

Болезнь вызывают трематоды Prosthogonimus ovatus. P. cuneatus семейства Prosthogonimidae подотряда Fasciolata. Возбудители локализуются в яйцеводе (взрослые птицы) или фабрициевой сумке (молодняк).

Возбудители. Это мелкие (длиной 3-6 мм, шириной 1-2 мм) плоские гельминты грушевидной формы. При жизни имеют розовый цвет. Обе присоски размещены в передней части, семенники — по горизонтали в задней части тела паразита. Желточники слабо развиты. Петли матки занимают среднюю и заднюю части тела. Половые органы открываются на переднем конце тела гельминта рядом с ротовой присоской.

Яйца очень мелких размеров (0,022…0,027 х 0,012…0,018 мм), овальной формы, с тонкой и гладкой оболочкой, светло-желтого цвета, слегка асимметричные, незрелые. На одном из полюсов находится крышечка, на другом — бугорок.

Цикл развития. Возбудители — биогельминты. Дефинитивные хозяева — домашняя птица (куры, индейки, реже утки и гуси) и дикие птицы (куропатки, глухари, перепелки, фазаны, журавли, грачи). Промежуточными хозяевами являются пресноводные моллюски Bithynia leachi, Gyraulus albus, дополнительными — личинки стрекоз из родов Libellula, Anax, Cordulia.

Больные птицы выделяют во внешнюю среду яйца трематод. При условии попадания в воду через 8 — 14 дней внутри яиц формируются мирацидии. Освободившись от яичных оболочек, личинки плавают и со временем проникают в чело промежуточного хозяина. В печени моллюска развиваются спороцисгы, редии и церкарии.

При температуре 25 — 27 °С церкарии формируются за 45 дней. В дальнейшем они оставляют организм моллюска и в воде через рот или анус проникают в личинку стрекозы. В течение 70 дней в мышечной системе дополнительного хозяина формируются инвазионные личинки возбудителя — метацеркарии. В процессе метаморфоза насекомого инвазионные личинки передаются куколке и имаго.

Птицы заражаются при поедании пораженных метацеркариями личинок, куколок или имаго стрекозы. В кишечнике птиц насекомые перевариваются, а метацеркарии паразитов проникают в фабрициеву сумку или в яйцеводы, где через 1 — 2 недели становятся половозрелыми.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется часто. Заражаются птицы разного возраста, однако тяжело болеют только взрослые куры. Заражение кур и водоплавающих птиц начинается весной. Заболевание кур и индеек чаще регистрируют на фермах, расположенных вблизи водоемов, где домашняя птица склевывает взрослых стрекоз, особенно после дождя и в период утренних рос весной и в первой половине лета. Утки и гуси могут заражаться на водоемах на протяжении всего теплого периода года вследствие заглатывания личинок стрекоз. Развитие личинок стрекоз происходит в прибрежных заросших участках рек, прудов и озер. Метацеркарии возбудителей зимуют в организме стрекоз. Вспышки инвазии среди домашней птицы наблюдаются в апреле — июне.

Патогенез и иммунитет. Самое тяжелое течение патологического процесса у взрослой птицы. В яйцеводе возбудители вызывают раздражение слизистой оболочки и нарушают его функции. Сначала наступает гиперфункция скорлуповых и белковых желез, позже прекращается выделение солей кальция и белка. Образуются ненормальные яйца (лишенные скорлупы или желтка). Повышается сократительная функция яйцевода. Он увеличивается в объеме, нередко наблюдается его паралич или разрыв.

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. Различают три стадии клинического течения болезни у кур.

В первой стадии общее состояние птицы удовлетворительное, но снесенные яйца имеют утонченную скорлупу. Со временем появляются яйца — отливки, поэтому говорят, что «куры льют яйца». Постепенно яйценоскость снижается. Эта стадия длится около 1 мес.

Во второй стадии болезни снижается аппетит, увеличивается брюшко, появляется общее недомогание, шаткая ограниченная походка. Куры долго сидят на гнездах, тем не менее яиц не несут. Вместо них птица выделяет известкообразную жидкость, смешанную с белково-желточной массой. Эта стадия длится около недели.

Третья стадия характеризуется резким ухудшением общего состояния птицы, повышением температуры тела, отказом от корма и жаждой. Иногда бывает понос со зловонным запахом. Большинство больных кур через 3 — 7 дней погибают.

Патологоанатомические изменения. Выраженные изменения в организме больной птицы наступают только в случае значительной интенсивности инвазии (она может достигать 130 паразитов).

На первой стадии болезни заметно катаральное воспаление слизистой оболочки фабрициевой сумки у молодняка и яйцевода — у взрослых кур. На второй и третьей стадиях в просвете яйцеводов выявляют белковые конкременты. В случае разрыва яйцеводов возникает перитонит. В брюшной полости находят сформированные яйца, иногда гнойный экссудат. Печень кровенаполнена, на миокарде — кровоизлияния, селезенка значительно увеличена. Наблюдают катаральное воспаление слизистых оболочек кишечника и клоаки.

Диагностика. Прижизненный диагноз устанавливают на основе клинических признаков, эпизоотологических данных и результатов исследования выделений из клоаки. Методами последовательного промывания фекалий можно обнаружить взрослых паразитов, а методом флотации по Щербовичу — яйца возбудителей. Посмертно диагноз подтверждается патологоанатомическими изменениями и выявлением гельминтов в местах их локализации.

Лечение разработано недостаточно. Есть сообщения об эффективности применения празиквантела в дозе 5 мг/кг однократно, а также альбендазола и фенбендазола в дозе 5-7 мг/кг в течение 5 дней.

Антгельминтики дают удовлетворительный эффект только в начале заболевания.

Профилактика и меры борьбы. На неблагополучных птицефермах кур не выпускают на выгул после дождя и утром во время росы. Помет от больной птицы регулярно убирают из птичников и выгульных двориков и подвергают биотермическому обеззараживанию в специальных навозохранилищах. С целью профилактики инвазии птицефермы следует строить на значительном расстоянии от водоемов.

3. Люминесцентная диагностика гельминтозов.

Люминесцентная микроскопия

Метод люминесцентной микроскопии (по В. Г. Эврановой) — новый метод диагностики гельминтозов. Он позволяет дифференцировать однотипные яйца разных видов гельминтов, а также отличать жизнеспособные яйца и личинки от мертвых. Предварительно яйца трематод, цестод и нематод обрабатывают растворами акридина оранжевого и другими флуорохромами. Жизнеспособные яйца и личинки нематод не люминесцируют или слабо люминесцируют. в то время как мертвые ярко светятся и окрашены в оранжевый, желто-зеленый или желтый цвет. При люминесцентной микроскопии можно дифференцировать яйца главнейших цестод плотоядных, яйца возбудителей аскаридиоза и гетеракилоза KУP. имеющих, как известно, сходное строение по величине, форме и окраске, а также различать жизнеспособные и мертвые ооцисты.

Билет №14

1. Краткая характеристика антигельминтиков.

Антигельминтные препараты - лекарственные средства, применяемые при гельминтозах. Долгое время для лечения глистов применяли препараты растительного происхождения - хеноподиевое масло, экстракт мужского папоротника и др. В последствии были получены синтетические антигельминтные средства, которые обладают более высокой противоглистной активностью и, в то же время, являются более безопасными.

2. Систематика, характеристика и биология клещей.

Клещи (Acarina). Тело не расчленено на отделы и не сегментировано, овальной или шаровидной формы. Ротовая часть тела состоит из пары верхних челюстей, или хелицер, и педипальп. Хелицеры и педипальпы сближены и образуют хоботок. Ротовой аппарат клещей колюще-сосущего и грызущего типа. У клещей имагинальной стадии 4 пары ног, на конце которых имеются особые коготки и подушечки для прикрепления к хозяину.

Развитие происходит с метаморфозом. Самка откладывает яйца, из которых развиваются личинки. После первой линьки личинка превращается в нимфу. В зависимости от вида клещей может наблюдаться одна нимфальная форма или несколько. При последней линьке нимфа превращается в имаго – половозрелую форму.

ТИП: ЧЛЕНИСТОНОГИЕ (ARTHROPODA)

ПОДТИП: ХЕЛИЦЕРОВЫЕ (CHELICERATA)

КЛАСС: ПАУКООБРАЗНЫЕ (ARACHNIDA)

ОТРЯД: ПАРАЗИТИФОРМНЫЕ (PARASITIFORMES):

1) Надсемейство Иксодоидные Ixodoidea

2) Надсемейство Гамазоидные Gamasoidea

ОТРЯД: АКАРИФОРМНЫЕ (ACARIFORMES):

3) Подотряд Тромбидиформные Trombidiformes

4) Подотряд Саркоптиформные Sarcoptiformes

Семейство

Представители

Экологическая группа

1

Иксодовые (Ixodidae)

Ixodes persulcatus, I.ricinus,

Dermacentor pictus, D.marginatus, Hyalomma plumbeum,H.anatolicum

Временные эктопаразиты

Аргазовые (Argasidae)

Ornithodoros papillipes

2

Macronyssidae

Ornithonyssus bacoti

Dermanyssidae

Dermanyssus gallinae,

Allodermanyssus sanguineus

3

Краснотелковые (Trombiculidae)

Neotrombicula autumnalis,

Leptotrombidium akamushi

Demodicidae

Demodex folliculorum

Постоянные эктопаразиты

4

Acaridiae

Sarcoptes scabiei

Tyrogliphus farinae, T.casei, Gliciphagus destructor,

Dermatophagoides pteronissinus

Обитатели человеческого жилья

3. Телязиозы жвачных.

Болезнь, вызываемая нематодами Thelazia rhodesi, Т. skrjabini, Т. gulosa семейства Thelaziidae, характеризуется слезотечением, конъюнктивитами, кератоконъюнктивитами, слепотой, снижением продуктивности животных.

Возбудители. Телязии — гельминты небольших размеров, длиной 10 — 21 мм, шириной 0,2 — 0,6 мм, желтовато-серого цвета. Различают их по строению кутикулы (Т. rhodesi имеет поперечно исчерченную, другие виды — почти гладкую), размерам ротовой капсулы (наибольшая у Т. gulosa) и строению спикул у самцов (в Т. skrjabini короткие, почти одинаковой длины, у других видов — неодинаковые). Вульва расположена в передней части тела самок. Инвазионные личинки имеют размеры, мм: Т. rhodesi — 5 — 8, Т. gulosa — 2,3 — 3,2 и Т. skrjabini — 3,7 — 3,8. Паразитируют в конъюнктивальном мешке и под третьим веком (Т. rhodesi), в слезных железах (Т. skrjabini и Т. gulosa).

Цикл развития. Телязии биогельминты. Развиваются с участием промежуточных хозяев — пастбищных мух (мух-коровииц): Musca autumnalis, М. larvipara, M. arnica и др. Самки телязий, перезимовавшие в глазах крупного рогатого скота, откладывают личинки первой стадии. Вместе со слезами личинки перемещаются в участок внутреннего угла глаза, где их заглатывают мухи. В теле мух они дважды линяют и через 14-28 дней достигают инвазионной стадии. Во время нападения мух на здоровое животное, личинки разрывают хоботок и выходят на поверхность, а потом заползают в глаза, где растут и через 21-42 дня становятся половозрелыми гельминтами. Паразиты живут около года.

Эпизоотологические данные. Телязиоз — распространенное сезонное заболевание. Источник инвазии - зараженный крупный рогатый скот, который выгоняют на пастбище без предварительной дегельминтизации, а также инвазированные мухи. В зависимости от географической зоны лет мух наблюдается весной, летом и осенью. Заражение животных на пастбищах чаще происходит летом и в начале осени во время непосредственного контакта животных с мухами. К телязиозу восприимчивы животные разного возраста, однако тяжелее болеет молодняк. Энзоотии инвазии в Беларуси и Украине наблюдаются летом (июль-август), а первые случаи заболевания — в мае-июне.

Патогенез и иммунитет. Гельминты оказывают механическое действие на конъюнктиву и роговицу, сопровождающееся проникновением патогенной микрофлоры в глаза животного. Наиболее патогенной является Т. rhodesi, которая сильно травмирует конъюнктиву. В летнее время Т. gulosa чаще паразитирует под третьим веком, вызывая развитие воспалительного процесса. В случае осложнения болезни гнойной микрофлорой развиваются тяжелые патологические процессы. Наблюдается гнойный конъюнктивит, а также помутнение поврежденной роговицы. Воспаленная конъюнктива настолько отекает, что веки полностью закрывают больной глаз. На роговице образуются эрозии, повреждается хрусталик и развивается фиброзно-геморрагический ирридоциклит. С развитием воспалительных процессов в мутной роговице формируется язва округлой или овальной формы. С течением времени роговица заживает, диффузное помутнение рассасывается и глаз приобретает нормальный вид.

У больных животных иммунитет не развивается.

Симптомы болезни обнаруживаются через 1,5 — 2 мес. после выгона молодняка на пастбища. Сначала появляются слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктивы. Позднее из глаз вытекает серозно-слезная или гнойная жидкость, которая засыхает в виде чешуек во внутреннем углу глаза или на ресницах, веки отечны. Наблюдается помутнение роговицы и возникновение на ней язв. Иногда животные теряют зрение. Чаще повреждается один глаз. Общее состояние больных ухудшается, они плохо принимают корм, отмечаются выраженный блефароспазм и выделение гнойного экссудата. Наиболее острое течение телязиоза наблюдается у молодняка в возрасте 4 мес. и старше. В случае высокой интенсивности инвазии животные угнетены, у них снижаются аппетит и производительность.

Патологоанатомические изменения характеризуются наличием конъюнктивита, кератита, повреждением хрусталика, помутнением роговицы и возникновением на ней язв.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, симптомы болезни, патологоанатомические изменения и проводят лабораторное исследование. Эффективным методом прижизненной диагностики является промывание конъюнктивальной полости глаза животных 3%-м раствором борной кислоты с помощью спринцовки и исследование под микроскопом жидкости, которая вытекает из глаз, с целью выявления личинок телязий.

В случае отсутствия клинических признаков заболевания в осенне-зимний период Т. gulosa и Т. skrjabini можно обнаружить после забоя животных, исследовав носо-слезный канал и выводные протоки слезных желез. Концы гельминтов нередко видны из отверстий слезных протоков, и при нажатии пальцами на стенки протока паразиты легко выделяются наружу. Для более точного диагноза вытягивают слезную железу, измельчают ее на маленькие кусочки в теплой воде и рассматривают осадок.

Дифференцируют телязиоз от риккетсиоза и герпесвирусной инфекции.

Лечение. Применяют антгельминтики широкого спектра действия. Парентерально вводят препараты, которые содержат левамизол или макроциклические лактоны, орально применяют препараты группы бензимидазола в общепринятых дозах.

При поражении животных Т. rhodesi эффективным является промывание конъюнктивальной полости с помощью спринцовки с мягким наконечником одним из лечебных средств: 0,5%-я эмульсия лизола; 2-3%-й раствор борной кислоты, 3%-й раствор буры; водный раствор йода — 1 : 2000 (1 г йода кристаллического, 2 г йодида калия и 2 л кипяченой воды) 50 — 70 мл раствора вводят под третье веко (в конъюнктивальную полость) под умеренным давлением. Применяют также 3%-ю эмульсию ихтиола или лизола на рыбьем жире в дозе 2 — 3 мл в один глаз. После введения эмульсии глаза осторожно массируют. Можно применять настои и отвары пижмы обыкновенной.

В случае осложнений проводят симптоматичное лечение антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, лечебными глазными пленками и т. п.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах проводят дегельминтизацию всего поголовья перед выгоном на пастбище и после перевода животных на стойловое содержание. Телят текущего года рождения не дегельминтизируют. Молодняк крупного рогатого скота в жаркие дни содержат в закрытых помещениях, куда не залетают мухи. С профилактической целью на уши животным прикрепляют бирки, обработанные пиретроидами.

Мух уничтожают методом мелкодисперсного опрыскивания кожи животных эмульсиями диброма, циодрина, бутокса и другими из дезинфекционных машин. Коров после утреннего доения обрабатывают инсектицидами, которые допускаются к применению лактирующим животным. Стойловое содержание скота способствует резкому снижению заболеваемости телязиозом.

Билет №15

1. Распространение паразитизма в природе.

Паразитизм известен в царстве Вирусы, среди прокариотических организмов, в царствах Грибы, Растения, Животные. Все вирусы являются паразитами. Их изучает отдельная наука — вирусология. Паразитические прокариоты изучаются микробиологией, паразитические грибы — микологией, паразитизм в растительном мире — фитопатологией, паразиты-животные, или зоопаразиты, — паразитологией.

От общего числа известных видов животных зоопаразиты составляют 6—7%.

Однако среди первично примитивных форм паразитизм встречается более часто, нежели среди высокоорганизованных организмов. Действительно, большая часть паразитов относится к типам Простейшие, Плоские черви. Круглые черви и Членистоногие. В целом в 17 классах вторичноротых животных паразитизм встречается только у отдельных видов, в то время как из 37 классов первичноротых в 20 классах паразитизм — обычное явление, а 6 классов представлены исключительно паразитами.

В подтипе Позвоночные паразитизм встречается в классе Круглоротые, к которому относятся миноги и миксины — водные организмы, присасывающиеся к покровам рыб и питающиеся кровью, и в классе Млекопитающие в отряде рукокрылых. Это группа южноамериканских летучих мышей-вампиров. В обоих случаях паразитизм позвоночных представлен в виде временного и больше напоминает хищничество, с которым связан по происхождению.

Таким образом, одной из предпосылок к паразитическому образу жизни является исходно низкий уровень организации. Кроме того, большинство паразитов имеют малые размеры, по крайней мере по сравнению с хозяевами. Поэтому наибольшее число специализированных паразитов встречается в систематических группах, представленных мелкими животными.

2. Медико-санитарное значение ветеринарной гельминтологии.

Гельминтология (греч. helmins - червяк, глист, logos - учение) - наука о гельминтах и болезнях, которые они вызывают (гельминтозах).

Гельминтология изучает мир паразитических червей и таким образом является одним из разделов зоологии. С другой стороны, она изучает патогенные особенности гельминтов, и влияние на своих хозяев и меры борьбы с ними, что связывает их с патологической физиологией, биохимией, фармакологией и др.

Гельминтология подразделяется на ветеринарную, медицинскую и агрономическую в зависимости от вида дефинитивного хозяина.

 

3. Биотермическое обеззараживание навоза и помета.

Метод применяют на сравнительно небольших животноводческих фер­мах — с поголовьем 200-400 животных. Основан он на возникновении в штабеле навоза под влиянием жизнедеятельности термогенных микробов высокой температуры, которая оказывает губительное действие на возбуди­телей инфекционных и инвазионных болезней животных, а также на личи­нок мух. Сухой навоз обязательно увлажняют: 10-15 л воды на 1 м3 (не более 70% влажности). В холодное время года целесообразно использовать теплую воду. В штабеле коровьего навоза без подстилки температура дости­гает 40 °С, конского — 75°С, овечьего — 65°С. При спорообразующих возбу­дителях биотермический метод не применяют, а навоз сжигают.

Для обеззараживания навоза отводят изолированное место (площадку с твердым покрытием) не ближе 200 м от животноводческих зданий, водое­мов, колодцев и без уклона к ним. При низком стоянии грунтовых вод допускается заглубление площадки в грунт до 1 м. На площадку укладыва­ют не зараженный навоз слоем 50-60 см, а на него укладывают зараженный навоз штабелем, высотой до 2 м и шириной по верху 2-2,5 м. Длина при наличии большого количества навоза произвольная. Сверху и с боков навоз укрывают землей, опилками или торфом слоем не менее 20 см летом и 40 см — зимой. В результате навоз предохраняется от высыхания и вывет­ривания, более интенсивно в нем проходят биотермические процессы и со­кращаются потери аммиака. В теплый период года навоз выдерживают в штабале 1 месяц, в холодный — 2 месяца. Если навоз в штабеле промерз после укладки, то его оставляют нетронутым до оттаивания, после чего выдерживают положенный срок.

Вокруг площадки для биотермического обеззараживания навоза делают канавку глубиной до 30 см и такой же ширины. В нее попадают личинки мух из штабеля. Поэтому дно канавки посыпают сухим инсектицидом или заливают раствором. Выделяющуюся из штабеля жижу отводят в жиже­сборник для последующей обработки.

Рекомендуется закладывать в штабель рыхлый помет, с добавлением к нему 20% торфа, соломы, опилок. Для помета с подстилкой указанных добавок не требуется. Биотермическому обеззараживанию в зим­ний период подлежит непромерзший помет. Обеззараживание помета счита­ют законченным лишь по прекращении биотермических процессов после спада в штабеле температуры.

Сжигание навоза

Это мероприятие обязательно при получении навоза от животных, боль­ных сибирской язвой, эмфизематозным карбункулом и при особо опасных болезнях, определенных соответствующими инструкциями.

Для сжигания навоза роют траншею глубиной 75 см, шириной до 1 м. На высоте 50 см от дна поперек траншеи укладывают металлические брусья. Под ними помещают горючий материал, а сверху навоз, перемешанный с сухим мусором для лучшего возгорания. На некоторых железнодорожных дезпромывочных станциях оборудованы специальные печи для сжигания навоза.

В соответствии с действующими рекомендациями к проектированию тех­нологии содержания животных и эксплуатации систем удаления, обработ­ки, обеззараживания бесподстилочного навоза в скотоводческих и свиновод­ческих хозяйствах промышленного типа могут быть рекомендованы стацио­нарные установки в первую очередь для обеззараживания всей массы получаемого бесподстилочного навоза на крупных свиноводческих комплек­сах (на 54 и 108 тыс. голов в год) и передвижные установки для обеззаражи­вания навоза на мелких фермах при возникновении на них вспышек острых инфекционных болезней.

Билет №16

1. Морфология и биология трематод.

Трематоды — паразитические черви, относящиеся к типу плоских червей — Plathelminthes, классу Trernatoda — сосальщиков. Все трематоды — парази­ты, локализующиеся в различных органах и тканях животных и человека. Трематоды чаще всего листовидной формы. Размер их варьирует от 0,1 мм до 10—15 см в длину. Тело покрыто кожно-мышечным мешком, содер­жащим внутренние органы. На переднем конце тела располагается ротовая присоска, на дне которой находится ротовое отверстие. За ртом следуют глот­ка (фаринкс) и удлиненный пищевод. Кишечник обычно состоит из двух слепо заканчивающихся стволов. Анального отверстия у трематод, как правило, нет. Остатки неусвоенной пищи выбрасываются через рот. Частично питание трематод может происходить через тегумент (рис. 3). На вентральной по­верхности тела имеется брюшная присоска — орган фиксации.

Половая система у трематод разви­та хорошо, построена весьма сложно. Сосальщики (за исключением пред­ставителей отряда Schistosomatata) — гермафродиты.

Мужской половой аппарат вклю­чает два семенника, от которых отходят по одному семяпроводу (vas efferens).. Конечная часть семявыносящего протока — совокупительный орган (cirrus). В половой бурсе имеются про­статические железы (glandulae prostatae), они окружают семя-выносящий проток. К женскому половому аппарату относится оотип, где происходят опло­дотворение и формирование яиц. С оотипом через яйцевод соединяются яичник, выделяющий зародышевые яйцевые клетки, а также семяприемник. Матка имеет вид извитой трубки. Одним концом она соединяется с оотипом, другим сообщается с внешней средой через наружное женское половое отверстие. Матка выполняет функцию и влагалища Наружные половые отверстия располагаются у разных представителей сосальщиков в самых разных частях тела, чаще всего по средней линии тела, в промежутке между присосками.

Биология возбудителя. Трематоды — биогельминты, первыми проме­жуточными хозяевами служат моллюски, как водные, так и наземные (сухопутные). В развитии многих трематод, кроме промежуточного хозяина, принимают участие еще и дополнительные хозяева, которыми могут быть рыбы, амфибии, насекомые или моллюски. Оплодотворен­ные яйца трематод, выделяемые маритой (половозрелым паразитом), покрыты скорлупой, внутри которой находятся оплодотворенная яйце­клетка и окружающие ее желточные клетки. Скорлупа яиц имеет четыре оболочки: три наружные защищают зародыш от механических повреждений, а четвертая внутренняя — от химических воздействий

в яйце формируется мирацидий, который либо вы­ходит из яйца, активно нападает на соответствующего моллюска и внед­ряется в его ткани, либо проглатывается моллюском. Иногда промежу­точный хозяин заглатывает яйцо, внутри которого находится мираци­дий. В моллюске мирацидий развивается в следующую личиночную стадию — материнскую спороцисту (представляет собой мешок, заполнен­ный зародышевыми клетками),. Из редий формируются церкарии. Если трематода развивается с участием одного промежуточного хозяина, то церкарии, выйдя из мол­люска, теряют хвост, инцистируются и переходят в инвазионную стадию — адолескарий. Церкарии трематод, в цикле развития которых имеется дополнительный хозяин, активно или пассивно проникают в него, инцисти­руются и развиваются в инвазионные метацеркарии. В организме де­финитивного хозяина оболочка инвазионных личинок разрушается и юные трематоды различными, путями достигают места паразитирования, развиваются в мариту.

2. Трихинеллез диких кабанов. Меры профилактики человека и животных.

Трихинеллез: вызывается мелким (3–4 мм) паразитическим червем — трихинеллой. Основной носитель трихинелл — кабан, но болеть могут и собаки, свиньи, кошки, лисицы, куницы, хори, рыси, медведи, кроты. Человек и животные заражаются, поедая мясо, в котором находятся личинки паразита. Признаки болезни появляются в первые часы: расстройство пищеварения, тошнота, отрыжка, рвота, боль в области кишечника, головная боль, чувство тяжести в конечностях, слабость, лихорадка; к 9–10-му дню температура подскакивает до 40–41 градуса, лицо и веки отекают, мышцы становятся твердыми и болезненными. В организм диких и домашних животных возбудители попадают при поедании ими трупов грызунов и другой живности, пораженных трихинеллезом, и откладываются в мышечных волокнах в виде спиралей, покрытых известковой оболочкой. Основной причиной заболевания людей служит употребление в пищу зараженного мяса без достаточной термической обработки или мясных продуктов, приготовленных заведомо сырыми или полусырыми. Заболевание проявляется через определенный период (от трех дней до 4–5 недель). Больной человек начинает жаловаться на сильные мышечные боли. На теле появляется сыпь, становится затрудненным и болезненным дыхание, глотание и движение глаз. Характерно для этого заболевания появление отеков на лице, отсюда его народное название «одутловатка». В тяжелых случаях возможно поражение органов дыхания, сердечно-сосудистой и нервной систем.
При заражении большим количеством личинок может наступить смерть в результате паралича дыхания или пневмонии. Однако в большинстве случаев трихинеллез человека протекает хронически. Лечение проводится обязательно под наблюдением врача. В большинстве случаев заболевание трихинеллезом связано с употреблением мяса дикого кабана В большинстве случаев заболевание трихинеллезом связано с употреблением мяса дикого кабана. Так что не поленитесь сперва проверить свои «трофеи» в ветлаборатории, а уже потом накрывать на стол. Эта простая мера предосторожности позволит избежать серьезной угрозы вашему здоровью.

Меры профилактики трихинеллеза:

- тщательная готовка мяса домашних животных, особенно свиней. Кусок мяса должен нагреться внутри до 74°С и более в течение не менее чем 15 секунд. При этом личинки, которые находятся в нем, погибают. Но, если вокруг личинки уже имеется обызвествлевшая капсула, то нагревание не способно ее уничтожить. Это происходит в том случае, если животное больно достаточно давно;

- заморозка — более эффективное мероприятие. Личинок в мясе можно уничтожить, если заморозить его до –15°С в течение 20 дней или до –20°С в течение трех дней;

- уход за свиньями. Эта рекомендация касается фермеров и сельских жителей, которые разводят домашних животных на мясо. Нельзя допускать, чтобы свиньи поедали мертвых крыс. Это достигается при помощи специальных мер дератизации — борьбы с грызунами;

- тщательное приготовление дичи. Мясо диких животных более опасно в плане заражения трихинеллезом, чем домашних. Причем, в медведях, тюленях, барсуках и пр. паразитируют черви, которые отличаются от живущих в свиньях. Их невозможно уничтожить даже при очень длительном замораживании. Большое значение имеет именно термическая обработка высокими температурами. Обнаружение разновидностей трихинелл, которые паразитируют только на птицах, свидетельствует о том, что мясо дикой птицы тоже может быть опасным в плане заражения.

3. Послеубойная диагностика при дактиокаулезе жвачных.

Послеубойная диагностика. Диктиокаулез у жвачных животных диагностируют на основании патологоанатомических изменений, наблюдаемых в легких. В зависимости от интенсивности поражения в легких возникает бронхоэктазия, лобулярная, хроническая, катаральная бронхопневмония и везикулярная эмфизема. При наружном осмотре легких на пораженных участках их можно видеть беловатые или сероватые плотные узелки величиной от горошины до лесного ореха, которые содержат клубки глист и громадное количество эмбрионов и яиц. В расширенных бронхах обнаруживают живых паразитов: при гибели свойников в паренхиме легких остаются желтовато-зеленые узелки, содержащие мертвых паразитов.

Билет №17

1. Учение о девастации, как основы борьбы с паразитарными болезнями.

Девастация –комплекс активных методов борьбы с паразитарными болезнями человека и животных, предусматривающих уничтожение паразита как биологического вида. Она может быть полной (полная ликвидация отдельных видов паразитов) и частичной (уничтожение паразита на определенной территории). Известными примерами девастации на территории бывшего СССР являются ликвидация дракункулеза и малярии в Средней Азии. Экологически более перспективной в настоящее время является парциальная девастация, направленная на снижение численности конкретных паразитов до такого уровня, при котором риск заражения человека сводится к минимуму.

Профилактика природно-очаговых заболеваний связана с целым рядом проблем. В связи с тем, что в циркуляцию возбудителя бывает включено большое число хозяев, а часто и переносчиков, разрушение целых биогеоценозов, возникших в процессе эволюции, экологически вредно и часто технически невозможно. Комплексное преобразование таких биоценозов в направлении, исключающем циркуляцию возбудителя, возможно только в случаях, когда очаги являются небольшими и хорошо изученными. Например, рекультивация пустынных ландшафтов с созданием на их месте орошаемых садоводческих хозяйств, проводящаяся на фоне борьбы с пустынными грызунами и москитами, может резко снизить заболеваемость населения кожным лейшманиозом.

Поэтому большое значение в системе противоэпидемических мероприятий придается разработке методов биологической борьбы, позволяющим избирательно уничтожать определенный вид паразита, не причиняя вреда биогеоценозу в целом. Так, разведение рыб - гамбузий, питающихся преимущественно личинками двукрылых, в сочетании с гидромелиоративными работами позволило в Западном Закавказье быстро снизить численность комаров и заболеваемость населения малярией. В состоянии разработки находятся и биологические методы борьбы с клещами, основанные на использовании животных, паразитирующих на взрослых клещах и снижающих их жизнеспособность. Другим экологически перспективным методом борьбы с переносчиками является метод стерилизации самцов - массовое внедрение в природную популяцию бесплодных мужских особей, выращенных в лаборатории (борьба с мясными мухами и комарами в США). В большинстве же случаев природно-очаговых болезней профилактика их должна быть направлена в первую очередь на индивидуальную защиту (использование противомоскитных сеток, пропитанных репеллентами защитных костюмов и т.д.) в соответствии с путями циркуляции в природе конкретных возбудителей.

2. Ветеринарно-санитарная оценка мяса при спарганозе птиц.

При обнаружении единичных личинок в подкожной клетчатке, жировой ткани туши и внутренних органов проводят зачистку. Тушу и непораженные части внутренних органов направляют на промышленную переработку.

3. Противопаразитарные средства, используемые в птицеводстве.

Препараты:

· глюкоза; производится во флаконах, раствор 10%; для выпаивания молодняка делают раствор 3-5%;

· «Гамавит» – витаминный комплекс;

· «Дитрим» – препарат антибактериальный с малой токсичностью; назначают цыплятам с рождения в качестве профилактики от вирусной и кишечной инфекции; выводится из организма через 6 суток;

· «Фуразолидон» – противомикробное, противовирусное средство; используется при лечении кишечных инфекций; препарат дают молодняку в качестве первой помощи при поносах;

· «Соликокс», «Байкокс» – кокцидиостатические препараты для птицеводства;

· «Метронидазол» – препарат против паразитов; из организма выводится через 2 суток;

· «Паудокс» – антибиотик широкого спектра действия; его используют при кишечных инфекция, при вирусных заболеваниях, воспалениях слизистых оболочек у птенцов; допустимо применение в качестве профилактических мероприятий.

Билет №18

1. Иксодовые клещи, как переносчики паразитарных болезней и меры борьбы с ними.

У всех на слуху клещевой энцефалит, но это не единственная болезнь, разносимая кровососущими насекомыми. Причем все инфекции опасные, поэтому признаки и характер протекания необходимо знать заранее.

Болезнь Лайма

К числу самых распространенных патологий, разносимых иксодовыми клещами, относитсяболезнь Лайма. Ее другое название – клещевой боррелиоз. Вызывает заболевание спирохета Borrelia, попадающая в организм человека при укусе насекомого вместе с его слюной, реже с фекалиями через ранки. Вспышки инфицирования обнаруживаются в странах Азии, Европы, Америки.

Чаще зараженными оказываются дети. Пик заболеваемости приходится на летний сезон. Велик риск заражения при уходе за животными, посещении лесопарковых зон. Болезнь Лайма развивается чаще в случаях, если иксодовый клещ не изъят в течение 24 часов. Тяжесть протекания заболевания напрямую зависит от количества инфекции, попавшей в рану.

Клещевой боррелиоз относится к природно-очаговым системным заболеваниям, имеющим сложный патогенез. Сначала поражаются кожные покровы, затем опорно-двигательный аппарат, сердечно-сосудистая, нервная система. Болезнь Лайма развивается постепенно.

Условно ее течение разделяют на три этапа:

1 1 стадия: бактерии проникают в рану, вызывая аллергическую реакцию;

2 2 стадия: спустя несколько недель инфекция распространяется через лимфу и кровь по всему организму;

3 3 стадия: поражаются внутренние органы, оболочки головного мозга.

Главным выраженным симптомом заболевания являются круглые покраснения, очерченные ярко выделяющейся красной границей. Бывает зуд, поднимается температура до 39º и выше, присутствует рвота, головная боль. При прогрессировании болезни Лайма внешние проявления исчезают, появляются другие симптомы, зависящие от органа поражения. Отсутствие лечения приводит к параличу, развитию слабоумия, потере зрения, слуха, инфаркту.