8. Своевременную уборку и надежную утилизацию трупов сельскохозяйственных животных.

Дата: 2025-05-01; Просмотры: 2

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

9. Соблюдение правил личной профилактики при общении с собаками.

10. Проведение ветеринарно-санитарной пропаганды среди-животноводов и других слоев населения.

В некоторых районах страны в комплекс противоэхи-нококкозных мероприятий вносят изменения и дополнения в зависимости от зональных особенностей ведения животноводства и эпизоотологии гельминтозов.

3. Исследование органов для обнаружения личинок цестод и нематод.

Цепни в личиночной стадии паразитируют в скелетных мышцах в различных органах сельскохозяйственных животных. Так, Cysticercus bovis паразитирует в мышцах крупного рогатого скота и нередко в печени. Этот же вид личинок у северных оленей инвазионной стадии достигает только в головном мозге. Cysticercus ovis встречается во многих органах (в печени, легких, стенке пищевода и желудка, почках, мозге) овец, но чаще обитает в скелетных мышцах.

Coenurus cerebralis локализуется в головном мозге, C. skrjabini – в подкожной клетчатке и мышцах различных участков тела овец. C. tenuicolis – тонкошейная финна у овец и других сельскохозяйственных животных локализуется на серозных покровах органов, C.pisiformis у зайцев и кроликов локализуется на брыжейке, но нередко на поверхностном слое печени.

Echinococus granulosus чаще обитает в паренхиме печени и легких у сельскохозяйственных животных, но может встречаться в самых разных органах, даже в костной ткани.

Alveococus multilocularis поражает легкие и печень грызунов (ондатр, мышей, крыс и др.). Для обнаружения личинок цестод тщатель- но осматривают с поверхности соответствующие органы и при необ- ходимости делают их разрезы. При послеубойном осмотре туш и мяса крупного рогатого скота, свиней и овец дополнительно можно исполь- зовать люминесцентный метод диагностики.

При многих нематодозах личинки возбудителей в начальной стадии развития локализуются в тех или иных органах. Например, при остром аскаридозе личинки концентрируются в легких и печени, при стронгилятозах пищеварительного канала – в подслизистой кишечника, при диктиокаулезе – в легких и т.д. Поэтому, чтобы выявить этих личинок, необходимо взять пораженные органы, разрезать их на мелкие кусочки и исследовать по методу Бермана с последующим микроскопированием.

Для диагностики летне-осенних гастроэнтеритов жвачных живот- ных, вызванных стронгилятами, их личинок 4-й и 5-й стадии обнару- живают в глубоком соскобе со слизистой пищеварительного канала. Соскоб исследуют в компрессориуме или с помощью метода переваривания в искусственном желудочном соке.

Простой, но довольно эффективный способ выявления личинок стронгилят 4-й и 5-й стадии развития заключается в том, что из сычуга и кишечника извлекают содержимое и выворачивают слизистой наружу. Кишечник разрезают на небольшие участки, которые помещают в теплую воду (40–42°С) и оставляют при комнатной темпера- туре на 10–12 часов. Затем ткани прополаскивают и удаляют, а из жидкости получают осадок и изучают его на наличие личинок. Если куски тканей залить физраствором и поместить в термостат (37–38°С), эффективность выхода личинок увеличится.

Билет №7

1. Принципиальные различия между инвазионными и инфекционными болезнями.

Инфекционные заболевания вызываются болезнетворными микроорганизмами, которые передаются от зараженного человека или животного к здоровому. Основными возбудителями инфекций являются вирусы и бактерии.

Инвазионные болезни возникают в результате заражения организма паразитическими животными (простейшими, гельминтами, членистоногими).

В зависимости от того, какими возбудителями вызвано заболевание, выделяют определенные группы инфекций и инвазий. Заболевания вирусной природы называют вирозами, бактериальной – бактериозами. Инвазии, возникающие в результате заражения простейшими, называют протозоозами, паразитическими червями – гельминтозами, насекомыми и паукообразными – арахноэнтомозами.

Массовое распространение инфекционного заболевания среди населения, значительно превышающее обычный уровень, называется эпидемией (от греческого «эпи-» - «сверх» и «демос» - «народ»). Превышение обычного уровня инфекционных заболеваний среди животных называется эпизоотией («эпи-» - «сверх», «зоон» - «животное»).

В последнее время в средствах массовой информации нередко называют эпидемией распространение инфекции среди животных, что является грубейшей ошибкой. Иногда медики не разграничивают понятия инфекционные и инвазионные заболевания, а в медицинской статистике гельминтозы и другие инвазии все чаще идут под рубрикой инфекции. Более того, лямблиозы по отчетам проходят как гельминтозы, хотя на самом деле являются протозоозами. Такая путаница в терминологии искажает истинную структуру заболеваемости и не способствует организации и планированию эффективных профилактических и лечебных мероприятий.

Возбудители инфекций существенно отличаются от возбудителей инвазионных заболеваний.

Вирусы – это доклеточные формы жизни. Они состоят из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и белка. Жизнедеятельность вируса может осуществляться только внутри клетки организма хозяина.

Бактерии, в отличие от вирусов, являются прокариотическими клетками. У них нет обособленного ядра и хромосом. Ядерное вещество представлено кольцевой молекулой ДНК.

Простейшие представляют собой одноклеточные организмы, у которых имеется ядро, отделенной от цитоплазмы ядерной оболочкой.

Паразитические черви, или гельминты являются многоклеточными животными и относятся к типам плоских червей, круглых червей и скребней. Более подробные сведения о гельминтах приведены в соответствующих разделах учебного пособия (Калинина, 2005).

Профилактика и лечение инфекционных и инвазионных заболеваний должны базироваться на знании особенностей строения и биологии возбудителей.

2. Мониезиоз телят и ягнят. Морфо-биологическая характеристика.

Мониезиоз (Monieziosis) – инвазионное заболевание крупного рогатого скота, овец, коз, оленей, буйволов, зебу и некоторых диких жвачных животных, вызываемое паразитированием в тонком кишечнике цестод гельминтов семейства Anoplocephalidae: Moniezia expansa и Moniezia benedeni и других. Мониезиоз распространен повсеместно. Нередко мониезиоз сопровождается массовым падежом молодняка (телят, ягнят, козлят). Заболевание мониезиозом приводит к резкому снижению продуктивности животных. Переболевший молодняк в дальнейшем остается недоразвитым и слабым. Возбудители. Мониезиоз вызывает два вида гельминтов: M. expansa и M. benedeni. Стробила М. expansa имеет длину до 5 метров, ширину до 1,5см, белая, плотная, состоит из сколекса с 4 присосками, шейки и множества члеников. В каждом гермафродитном членике от 150 до 327 семенников, два комплекта женских половых желез и две мужские половые бурсы. Членики короткие и широкие, вдоль заднего края их располагаются группами в виде кольцевидных телец межпроглоттидные железы. Половые отверстия открываются по обе стороны членика и часто выступают, образуя половые сосочки. Стробила М.benedeni составляет 2,5-4 метра в длину и до 26мм в ширину, полупрозрачная нежная. В гермофродитном членике от 400 до 600 семенников. Членики шире, чем у М.expansa, межпроглотидные железы расположены сплошной полосой в центре заднего края членика. Зрелые членики заполнены яйцами (до 20тыс. в каждом членике). Яйца состоят из трех оболочек, имеют неправильную, иногда многоугольную форму, темно-серого цвета, вокруг онкосферы находится грушевидный аппарат с двумя роговидными отросками; онкосфера снабжена тремя парами крючьев; размер яйца 0,05- 0,094 мм. Яйца сохраняют свою жизнеспособность во влажной среде до 55 дней, в фекалиях — до 40, в сухой среде (высушивание) погибают через 15 дней. Под действием прямых солнечных лучей яйца гибнут в течение часа. Биология возбудителя. Мониезиоз у животных развивается с участием промежуточных хозяев, которыми служат мелкие почвенные панцирные клещи – орибатиды. Клещи заглатывают яйца мониезий, которые проходят в его организме сложный путь развития в течение 110- 200дней, в зависимости от температуры и других условий. Эпизоотология. Источником инвазии являются больные мониезиозом животные. Болеет преимущественно молодняк в возрасте от 1 до 8 месяцев. Заражению животных способствует большая численность орибатид на естественных пастбищах и длительный период жизни инвазированных клещей (18-22 месяца). Для мониезиоза характерна резко выраженная сезонность и течение болезни в виде энзоотий. Первые членики мониезий начинают выделяться у телят и ягнят через 30-40 дней после начала пастьбы. При круглоговом пастбищном содержании ягнята зимнего и ранневесеннего окота инвазируются с первых дней жизни. В большинстве хозяйств энзоотии мониезиоза протекают с конца мая по сентябрь—октябрь, а в полупустынных зонах Средней Азии главным образом в начале осени (сентябрь—ноябрь). Динамика зараженности ягнят и взрослых овец зависит от вида возбудителя. Ягнята, впервые вышедшие на пастбище, сначала инвазируются М.expansa, а спустя 2-2,5 месяца – М.benedeni. В центральных областях Европейской части России и в Верхнем Поволжье мониезиоз у телят впервые появляется в июне-июле, максимальная зараженность ветеринарные специалисты отмечают в августе (до 61%).

Патогенез. Мониезии оказывают механическое воздействие, ширина членика мониезий примерно такая же, как и диаметр просвета тонкого кишечника у 2-3 месячных ягнят. Из-за скопления в кишечнике большого количества мониезий может произойти закупорка, инвагинация кишечника. Мониезии в кишечнике животного питаются пищей хозяина, отнимая при этом большое количество питательных веществ, а выделяемые паразитом ферменты делают содержимое кишечника малопитательным. Выделяемые мониезиями продукты жизнедеятельности вызывают те или иные патологические изменения в кишечнике, лимфатических узлах, главным образом рядом расположенных брыжеечных, почках, печени, головном мозге. Вызывают сенсибилизацию организма животного и изменяют его реактивность. В результате нарушения слизистой оболочки кишечника и животного могут возникнуть те или иные секундарные инфекции.

Иммунитет при мониезиозе изучен недостаточно. Установлено, что при мониезиозе, вызванном М.exspansa, у переболевших животных отмечается повышение устойчивости организма к повторному заражению или более легкому течению болезни. Более взрослые животные в меньшей степени восприимчивы к заражению мониезиозом. В крови инвазированных животных обнаружены преципитины и комплементсвязывающие вещества.

Клиническая картина. В начале заболевания владельцы отмечают у молодняка (ягнята, телята) в возрасте от 1 до 8 месяцев за 10-15 дней до появления в фекалиях члеников мониезий появление вялости, больные животные отстают от стада и худеют, некоторые отказываются от корма, у других инвазированных животных аппетит наоборот усиливается. Отмечаем расстройство пищеварения, кал становится кашицеобразным или жидким со слизью.В фекалиях содержится кровь, членики паразита или обрывки стробил. Шерсть у больного животного сухая, тусклая, легко выпадает. Видимые слизистые оболочки бледные. Содержание эритроцитов и гемоглобина в крови уменьшено. У больного животного регистрируем отеки под грудью и в нижней части шеи. У тяжело больных ягнят часто отмечаем коматозное состояние. Температура тела у больных животных нормальная, а при упадке сил – понижена. У некоторых больных животных специалисты отмечают симптомы поражения центральной нервной системы: появляется шаткость походки, клонические судороги, параличи, манежные движения. В некоторых случаях у больного животного может наступить внезапная смерть от закупорки кишечника клубками цестод или в результате сильной интоксикации организма в результате разложения в кишечнике паразитов. Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены, видимые слизистые оболочки анемичны, мускулатура бледная и гидремичная, подкожная клетчатка инфильтрирована, местами сильно отечна. При вскрытии грудной и брюшной полости отмечаем обильное скопление транссудата. Селезенка незначительно увеличена. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника гиперемирована, покрыта густой слизью, иногда регистрируем точечные и полосчатые кровоизлияния. В просвете тонкого кишечника находим мониезий. Сосуды брыжейки расширены, а лимфатические узлы увеличены и набухшие. Оболочки головного мозга гиперемированы, иногда с кровоизлияниями. При обтурационной форме мониезиоза отмечаем непроходимость кишечника.

Диагноз на мониезиоз у крупного рогатого скота и овец ставится на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, наличия характерных патологоанатомических изменений, обнаружения в тонком кишечнике мониезий. Прижизненный диагноз ставят по результатам гельминтокопрологических исследований(гельминтоовоскопия). В ранний период заболевания ветеринарные специалисты проводят диагностическую дегельминтизацию животных(по 50 ягнят или телят) через 25-30 дней после их выгона на пастбище.

Дифференциальный диагноз. Мониезий необходимо дифференцировать от тезаниезий, авителлии и стилезий, которые также паразитируют в кишечнике жвачных животных. Мониезиоз протекающий с симптомами поражения центральной нервной системы необходимо дифференцировать от бешенства и листериоза.

Лечение. При лечении больных мониезиозом животных ветеринарные специалисты используют 1% -ный раствор медного купороса. Его необходимо готовить перед употреблением на кипяченой воде, в стеклянной, деревянной или керамической посуде. Чтобы соли и посторонние примеси выпали в осадок, на 1 литр воды необходимо добавить 2-4мл соляной кислоты. Приготовленный раствор должен быть прозрачным и равномерно окрашенным в синий цвет.

Профилактика и меры борьбы. Основным методом профилактики мониезиоза в неблагополучных хозяйствах считают проведение преимагинальной дегельминтизации, то есть такую дегельминтизацию, которую проводят в момент, когда паразиты в организме животного не достигли половозрелой (имагинальной) стадии. Проведением данной дегельминтизации происходит освобождение организма от неполовозрелых гельминтов, когда они еще не выделяют зрелых яиц и, следовательно, не могут обсеменить пастбища, помещения, прифермские территории. Данной дегельминтизацией мы профилактируем развитие у животных клинических признаков мониезиоза и падеж животных. Так как минимальный срок развития мониезий в организме овец равен 37-39 дней. А заражение мониезиозом может произойти в первые дни выхода на пастбище, то первую преимагинальную дегельминтизацию проводят через 25-30 дней после перевода животных на пастбищное содержание. Через 10дней после первой обработки (или через 34-40 дней после выхода животных на пастбище) дегельминтизацию повторяют, так как раствор медного купороса не убивает в кишечнике всех паразитов. Преимагинальной дегельминтизации подвергают всех ягнят, достигших месячного возраста; взрослых овец дегельминтизируют только в районах сильного распространение мониезиоза. Осенью (в стойловый период) еще раз дегельминтизируют всех овец. Лечебную дегельминтизацию при наличие показаний проводят в любое время года. Феналидон назначают животным однократно индивидуально до кормления в форме водной суспензии через рот. Суспензию готовят перед употреблением из расчета 30мг препарата на 1мл воды. Дозы: при весенней дегельминтизации по 2мл на 1кг живой массы, при последующих обработках – по 1мл/кг. Фенбендазол применяют однократно через рот в дозе 10мг/кг по АДВ, что соответствует 45 мг/кг 22,2% -ного панакура гранулята. Эффективным средством борьбы со многими кишечными гельминтами овец и коз является профилактическая подкормка животных смесью, состоящей из фенотиазина, медного купороса и кормовой соли, к данной смеси можно добавлять молибденовый аммоний. Антгельминтную смесь овцам скармливают из деревянных рештаков (кормушек); на одну отару необходимо иметь четыре рештака длиной до 3 метров. Данную смесь готовят по следующему рецепту : фенотиазина 10частей, медного купороса 1 часть, молибденовокислого аммония 1часть, кормовой соли 88частей. При этом в условиях солончаковых пастбищ лучше скармливать следующую смесь: фенотиазина 10частей, медного купороса 1часть, поваренной соли 89 частей. Для профилактики мониезиоза владельцы животных должны шире использовать искусственные пастбища и пахотные земли. Владельцы должны правильно содержать и кормить ягнят и козлят, в виду того, что истощенные животные более восприимчивы к любой инвазии. Учитывая, что при заражении ягнят в первые недели пастьбы наиболее опасной является прикошарная территория, ее владельцы должны 1-2 раза в год перепахивать и подсевать кормовые травы.

3. Методы посмертной диагностики гельминтозов.

Методы посмертной диагностики дают возможность обнаружить возбудителей на разных стадиях развития в организме животных после их вскрытия. К. И. Скрябин предложил методику полного и неполного гельминтологического вскрытия трупов. При полном гельминтологическом вскрытии тщательно исследуют все органы и ткани с целью обнаружения в них гельминтов. Этот метод применяют преимущественно во время выполнения научно-исследовательских работ. Неполное гельминтологическое вскрытие используют для установления диагноза. При этом исследуют только отдельные органы с целью выявления в них паразитических червей.

Обязательно нужно исследовать мясные туши свиней и крупного рогатого скота на наличие в них гельминтов или их личинок (цистицеркоз, трихинеллез у свиней).

Билет №8

1. Распространенность паразитарных болезней в разных регионах России.

Перечень районов

По проведению пропагативных стадий во внешней среде по отношению к человеку различают три типа гельминтозов: биогельминтозы, геогельминтозы (Скрябин К.И.,1946) и гельминты, передаваемые контактным путем.

Сайт: http://www.rusmedserv.com/misc/rapredelenie---parazitarnoy-zabolevaemosti-po-territorii-rossiyskoy-federatsii.html

2. Описторхоз и дифиллоботриоз рыб.

Дифиллоботриоз — заболевание человека и плотоядных животных, которое вызывает ленточный червь Diphyllobothrium latum (лентец широкий). Кроме того, возбудителями дифиллоботриоза могут быть лентец норвежский, лентец узкий и некоторые другие гельминты семейства дифиллоботриид.

Лентец широкий паразитирует в кишечнике человека и таких хищных млекопитающих, как собаки, кошки, лисицы, песцы, волки. В процессе эволюции он настолько хорошо приспособился к паразитическому образу жизни, что вовсе не имеет пищеварительной системы и даже ротового отверстия. Питательные вещества из пищи, перевариваемой хозяином, лентец поглощает непосредственно через стенки своего тела.

Длинное лентовидное тело червя (в литературе упоминается экземпляр, достигший 20 метров) состоит из сотен и даже тысяч члеников, в каждом из которых имеются мужские и женские половые органы. По мере созревания членика в нем происходит накопление большого количества оплодотворенных яиц. Вместе с экскрементами они выводятся наружу и, попадая в воду, дозревают. Через 7—10 суток (в зависимости от температуры воды) из яйца выходит личинка и некоторое время свободно плавает.

Дальнейшее развитие паразита протекает в теле циклопа — промежуточного хозяина. Проглоченная циклопом личинка проникает из кишечника рачка в полость его тела, где через некоторое время превращается в следующую личиночную стадию — процеркоид. Рыбы, поедая зараженных циклопов, становятся дополнительными хозяевами паразита. Чаще других в этой роли выступают щука, налим, окунь, ерш, сом, угорь, лосось, хариус, сиг, ряпушка, омуль.

Процеркоид, попав в желудок рыбы, проникает в мышцы, стенки кишечника, печень или жировые ткани. Там происходит его превращение в личинку следующей стадии — плероцеркоид. В отдельных органах их может насчитываться несколько десятков и даже сотен. На этой стадии личинка гельминта представляет собой небольшое образование молочно-белого цвета, вытянутой формы, длиной до одного сантиметра. Часто плероцеркоид можно обнаружить невооруженным глазом.

Заражение человека и других окончательных хозяев паразита происходит при поедании рыбы, в теле которой есть живые плероцеркоиды. Человек, к примеру, заражается при употреблении в пищу непроваренной или недостаточно провяленной рыбы. Особенно часто заболевание дифиллоботриозом встречается в тех районах, где население традиционно питается свежемороженной или слегка поджаренной на рожне рыбой. Через полтора-два месяца плероцеркоид, попавший в кишечник окончательного хозяина, превращается в половозрелого червя, который начинает откладывать яйца.