Зоофильные мухи — зоотропные насекомые, большинство из которых являются паразитическими организмами (гематофаги, возбудители миазов) или переносчиками возбудителей инвазионных и инфекционных болезней.
Мухи принадлежат к отряду Diptera, подотряду Brachycera. Для ветеринарной медицины наибольшее значение имеют семейства Muscidae (настоящие мухи), Calliphoridae (синие и зеленые мухи), Sarcophagidae (серые мясные и вольфартовые мухи), Glossinidae (мухи цеце) и др.
Морфология. Мухи бывают большими — до 14 мм, средними — до 9 мм, мелкими — до 3 мм длиной, серого, черного, зеленого, коричневого цветов. Кутикула покрыта волосками и щетинками, к которым легко прилипают частички разного субстрата. На голове имеется пара фасеточных глаз, а у некоторых видов на затылке — три простых глаза. Хоботок у кровососущих мух колюще-сосущего типа, твердый, резко выступает впереди головы. На нижней губе размещены зубные пластинки, благодаря которым муха прорезает кожу животного. Кровью питаются самцы и самки. У некровососущих мух хоботок лижущего типа, толстый, мягкий, в покое втянутый в голову. Он имеет хитинизированные псевдотрахеи, которые впадают в ротовое отверстие. Благодаря им мухи процеживают пищу. Кроме того, они могут заглатывать твердые частички, которые соскребают своими зубами, размещенными возле ротового отверстия.
Семейство Muscidae. Мухи этого семейства мелкие, темно-серые. Принадлежат к нескольким родам: Musca, Muscina, Fannia (хоботок лижущего типа); Stomoxys, Haematobia, Liperosia (хоботок колюще-сосущего типа).
Musca domestica (комнатная муха) серо-бурого цвета, брюшко светлое. Местами расплода этих мух являются бытовые отходы, влажные концентрированные корма, навоз, фекалии животных и людей. Личинки могут быть возбудителями миазов. Для ветеринарной медицины имеют значение: М. autumnalis (коровница), М. larvipara (живородящая), М. arnica (сибирская). Они являются переносчиками возбудителей телязиоза крупного рогатого скота.
Stomoxys calcitrans (осенняя жигалка) похожа на комнатную муху, но хоботок резко выступает вперед, щупальца короткие. Посреди лба заметна красно-бурая полоска.
Haematobia stimulans (коровья жигалка) коричневого цвета, 5-6 мм длиной. Хоботок и щупальца одинаковой длины.
H. atripalpis (лошадиная жигалка) — промежуточный хозяин возбудителя парафиляриоза лошадей. Нападает на животных на пастбище.
H. titilans (южная коровья жигалка) желто-бурого цвета, до 3,5 мм длиной.
Семейство Calliphoridae. Мухи этого семейства большие. Тело их покрыто волосками. Самки откладывают яйца в раны, трупы, свежее мясо, малосоленую рыбу. Личинки этих мух являются причиной миазов животных. Для ветеринарной медицины имеют значение Calliphora erythrocephala (синяя мясная муха) — голова красная, щеки желтые. Летает при температуре 9°С и выше.
Protophormia terranovae (весенняя мясная муха) синяя с зеленым оттенком. Глаза красные, голова, усики и лапки черные. Летает ранней весной, когда еще полностью не растаял снег.
Lucilia sericata (зеленая овечья муха) — 7 — 10 мм длиной.
Семейство Sarcophagidae. Мухи серые, большие, с широкими прозрачными крыльями. На груди имеют черные удлиненные полоски. Ветеринарное значение имеют Sarcophagacarnaria (серая мясная муха), длиной до 10 — 14 мм, имеет пять темных удлиненных полос, а также Wohlfahrtia magnifica (вольфартовая муха). Эти мухи откладывают личинки. Они являются причиной миазов животных.
Мухи являются переносчиками возбудителей сибирской язвы, туберкулеза, бруцеллеза, рожи свиней, чумы птиц, паратифа, эймериоза животных.
Цикл развития. Мухи развиваются по типу полного превращения: одни откладывают яйца, другие рождают личинок. Самки могут откладывать яйца (до 100 штук) в течение своей жизни. Живут они 1 — 1,5 мес. Яйца овальные, белые, до 1 мм длиной. Через 8 — 15 ч появляются червеобразные личинки, которые имеют псевдоцефал, три грудных и десять брюшных сегментов. На переднем конце размещены дыхальца. Личинки боятся света, поэтому живут в субстрате на глубине 10 — 20 см при температуре 30 — 40 °С и влажности 46 — 80 %. Питаются органическими остатками. Стадия личинки длится до 3 суток. За это время они трижды линяют и переходят в стадию предкуколки, переползают в субстрат с температурой 20 — 25 °С, влажностью 20 — 40 % и превращаются в куколку. Фаза куколки при температуре 20 °С длится 5 суток. Потом появляются насекомые, которые сначала ползают, а через несколько часов начинают летать. Продолжительность развития мух зависит от температуры. При 25°С общий цикл развития завершается за 2 — 3 недели. Зимуют мухи в стадии личинки, куколки, имаго.
Семейство Glossinidae. Мухи цеце (Tsetse flies) распространены в Тропической Африке, причиняют значительные убытки животноводству многих стран. Они являются переносчиками возбудителей трипаносомозов животных и людей.
Род Glossina объединяет три группы видов (fusca, palpalis и morsitans). Всего описано 22 вида мух цеце. Мухи группы fused (G. Fusca. G. nigrofusca, G. medicorum, G. Tabaniformis, G. severini, G. nashi и др.) распространены в лесной зоне с высокой влажностью. Группа мух palpalis (G. palpalis, G. tachinoides, G. fuscipes, G. caliginea, G. pallicera) встречается вблизи речек, озер, прудов, болот. Паразитируют они на разных животных, особенно на рептилиях. Мухи группы morsitans (G. morsitans, G. pallidipes, G. longipalpis, G. austcni, G. swynnertoni) живут в саваннах.
Морфология. Мухи имеют размер 6-14 мм, хорошо развитый хоботок. Ротовой аппарат представлен твердой желобковой нижней и удлиненной верхней губами. Внутри их запрятан острый язык, или гипофаринкс. Челюстные щупальца длинные и широкие. Крылья имеют жилки, па которых можно распознать маленький топорик. Брюшко светло — или темнокоричневое с пятнистым рисунком. Грудь зеленовато-песочного цвета с едва заметными полосками и пятнами.
Цикл развития. Большинство самок мух оплодотворяются один раз, однако некоторые виды — и несколько раз. Самцы копулируют до 13раз, с перерывом от 2 дней до 2 недель. Мухи вынашивают личинок во влагалище и рождают их зрелыми и уже готовыми к образованию куколки. Одна самка откладывает 10 — 20 личинок в темных местах (под корнями деревьев, в почве). Личинки быстро зарываются в землю на глубину до 6 см, через несколько часов покрываются твердой оболочкой темно-коричневого или черного цвета и превращаются в куколку. Фаза куколки длится от 20 суток до 1,5 мес. Имаго вылетает в вечерние часы при температуре 14 — 34 °С, а при 40 °С — утром. Живут мухи 6-9 мес. Питаются в течение 30 с — 1,5 мин и заглатывают от 65 до 150 мг крови. Повторно мухи нападают на животных для кровососания через 3 суток.
Важную роль в развитии мух цеце играют температура, влажность, растительность и наличие животных для питания. Большое количество их наблюдается в период дождей, наименьшее — в сухой сезон года. Активность мух высокая при температуре 20 — 24°С с 6 до 19 часов, некоторые виды нападают ночью. Летают мухи цеце с характерным звуком, низко над землей. Под действием прямых солнечных лучей и высокой температуры воздуха они погибают.
Техника отбора мух. Мух вылавливают на теле животных, в помещениях, выгульных дворах, возле навоза с помощью энтомологического сачка или химической пробирки. В помещениях применяют разнообразные мухоловки, которые состоят из каркаса прямоугольной или круглой формы, обтянутого металлической сеткой. Дно мухоловки имеет форму конуса с отверстием на вершине. На ее дно помещают любую сладкую приманку. Пойманных мух морят, накалывают на энтомологические булавки и исследуют.
Профилактика и меры борьбы. В помещениях и на территории фермы осуществляют профилактические и истребительные мероприятия.
Профилактические мероприятия нацелены на предотвращение расплода мух, распространение их в помещениях, на территории ферм и жилых домов. Территорию ферм, помещений, зданий, складов держат в чистоте. Убирают навоз, трупы, остатки кормов, мясо, рыбу. Летом окна, двери завешивают антимоскитными сетками, марлей, мешковиной.
Для уничтожения биотопов мух применяют разные инсектицидные препараты. Эффективными являются хлорная известь (1 кг/м), которой посыпают помойные ямы, туалеты, остатки кормов; 10%-я водная эмульсия креолина, ксилонафта, нафтализола (для жидкого субстрата — 1 — 2, для твердого – 3 — 5 л/м2). Для дезинсекции применяют растворы, эмульсии и аэрозоли инсектицидов: аэрола2, аммиачной воды, диброма, инсектола, неоцидола, неостомазана, пропоксура, циодрина, которые распыляют с помощью средств механизации (гидропульты, ДУК, ЛСД). Весной и осенью обработку проводят один раз в две недели, летом — через каждые 5-7 дней. В помещениях развешивают клейкие ленты, ставят сладкие приманки. Животных опрыскивают растворами и эмульсиями инсектицидов: бушокса, эктоми на, эктопора, себацила, турингина. Количество обработок зависит от численности мух: первые проводят с интервалом 3 — 5 дней, следующие — через 6 — 7,10 — 14 дней. Против мух-жигалок применяют 3 — 5%-е дусты диброма, циодрина, пропоксура. Их наносят животным на голову, шею, бока, спину. Против мух-коровниц используют 2 — 3%-е мази неоцидола, тролена, которые втирают возле глаз, ноздрей. Животным надевают разнообразные ленты на шею, хвост, конечности, бирки в уши, которые заранее обрабатывают инсектицидами и репеллентами длительного действия. Применение таких методов борьбы повышает продуктивность животных на 15 — 20 %.
Для уничтожения мух цеце применяют инсектициды: бутокс (декаметрин), перметрин, пиретрум, циперметрин, тиодан, фентион. Препараты распыляют с помощью авиации или наземных средств механизации 3-5 раз с интервалом 2-3 недели. Во время работы с инсектицидами придерживаются техники безопасности.
Для уничтожения мух цеце разрабатывают и внедряют биологические методы борьбы: специфические бактерии и вирусы; стерилизацию самцов мух с помощью облучения цезием-137 и кобальтом-60.
Клопы — временные эктопаразиты птиц, лабораторных животных, людей. Принадлежат к отряду Hemiptera (полутвердокрылые). Их насчитывают до 25 тыс. видов. Ветеринарно-медицинское значение имеют кровососущие клопы семейства Cimecidae видов: Cimex lectularius (постельный клон), который распространен всюду, а также С. columbarius (голубиный клоп) — встречается в южных регионах. В странах с тропическим климатом паразитируют окрыленные (поцелуйные) клопы семейства Reduvidae и Polyctenidae. Они живут возле гнезд и нор животных, часто залетают в помещения людей. Их укусов и кровососания животные и люди не ощущают.
Морфология. Насекомое длиной 4 — 8,5 мм, от светло-коричневого до темно-бурого цвета. Тело овальной формы, сплющено в дорсовентральном направлении. На голове имеется пара четырехчленистых антенн. Хоботок колюще-сосущего типа. Лапки хорошо развиты и приспособлены к бегу. За одну минуту клоп пробегает до 125 см. За третьей парой лапок находятся железы, секрет которых имеет неприятный запах. Брюшко овальное, сегментированное, у самцов последний сегмент асимметричный.
Цикл развития. Клопы нападают на животных и людей обычно ночью, а иногда и днем. Питаются самцы и самки кровью. Имаго может голодать до б мес., личинки — до 1,5 года. Самка в течение жизни откладывает до 500 яиц, которые сначала имеют белый цвет, а потом желтый, овальной формы, с крышечкой на одном из полюсов. Из яиц выходят личинки. Морфологически они похожи на половозрелых, однако меньшие по размеру. Личинки пять раз линяют, после каждой линьки питаются кровью и становятся половозрелыми.
Эпизоотологические данные. Клопы паразитируют в птичниках, крольчатниках и вивариях лабораторных животных, куда их приносит с одеждой и инвентарем обслуживающий персонал. В теплое время года их может быть довольно много. Днем клопов можно обнаружить под досками, в трещинах стен, в гнездах.
Симптомы болезни. На месте укуса клопа возникает местная воспалительная реакция в виде покраснения и папулы до 10 мм в диаметре. Наблюдаются сильный зуд и отеки. Укусы клопов тяжелее переносят цыплята: слизистые оболочки их анемичны, крылья опущены, сидят с полузакрытыми глазами, не реагируют на окружающую среду, быстро худеют и погибают. Куры ведут себя беспокойно, ночью стоят на насестах, яйценоскость их резко снижается. У кроликов и морских свинок развивается дерматит.
Диагностика. Клопов находят ночью на птице или в гнездах. Возле кроличьих клеток, куриных гнезд ощущается характерный запах, который идет от клопов.
Профилактика и меры борьбы. Для уничтожения клонов применяют инсектициды, которыми обрабатывают помещения, клетки: дибром, неоцидол, пропоксур, тролен, разнообразные аэрозоли, которые есть в торговой сети. Инсектициды после 2 — 3 обработок заменяют, так как клопы привыкают к препарату. Обработку повторяют через 10 — 12 дней в теплое и через 14 — 16 дней — в холодное время года. Помещения также обеззараживают кипятком, горячим паром, пламенем паяльной лампы или огнемета. Регулярно чистят клетки и один раз в месяц осуществляют санитарную обработку и профилактический ремонт помещения.
Тараканы — зоотропные и синантропные насекомые. Они принадлежат к отряду Blattoptera. Ветеринарно-медицинское значение имеют виды: Blatella germanica (рыжий таракан) и Blatta orientalis (черный таракан).
Морфология. Тело у рыжего таракана до 13 мм длиной, у черного — до 30 мм, продолговатоовальной формы. Хоботок грызущего типа. На голове есть длинные антенны, которые состоят из 75 — 90 члеников, а также фасеточные и пара простых глаз. Лапки хорошо развиты, на концах имеются два коготка и присоска. Передние крылья покрыты кожей, задние — перепончатые. Тараканы могут летать сверху вниз. Самки откладывают яйца в капсулу-оотеку, которая находится на переднем конце тела. Тараканы всеядные. Они поедают злаковые, молочные, мясные продукты. Могут голодать свыше 2 мес.
Эпизоотологические данные. Древнейшие жители нашей планеты, по новейшим данным палеонтологов, — тараканы. Их возраст насчитывает около 300 млн лет. Они пережили и динозавров, и мамонтов, и всех других «родоначальников» Земли. Тараканы настолько непривередливы, что могут жить где угодно — от Заполярья до Каракум. Тем не менее, как это ни досадно, своими неизменными «спутниками» они избрали человека. Эти насекомые сопровождают людей в кругосветных путешествиях и даже при восхождении в горы. Заселяют они и животноводческие помещения — кормокухни, склады комбикормов и продуктов животного происхождения. Тараканы — ночные насекомые. Днем они прячутся в щели и трещины помещений. Общая численность популяции в течение 3-4 мес. увеличивается в 1000 раз. Они портят продукты и являются механическими переносчиками возбудителей кишечных инфекций, а также промежуточными хозяевами некоторых видов гельминтов.
По выносливости тараканы являются безоговорочными рекордсменами: их «не берет» ни один препарат, который убивает других членистоногих. Они спокойно выдерживают колоссальную дозу радиации — 700 рентген в час. Военное ведомство США каждый год тратит на борьбу с этими насекомыми 20 млн дол. и испытывает в этой войне поражение — тараканы пленили все помещения воинских частей и даже принадлежащие ему вертолеты.
Профилактика и меры борьбы. Применяют инсектицидные препараты группы ФОС, карбаматы, пиретроиды (аэрол-2, бензофосфат, дибром, неоцидол, неостомазан, циодрин, пропоксур). Растворы готовят в соответствии с инструкциями, распыляют их с помощью опрыскивателей, придерживаясь техники безопасности. Скармливают также разнообразные отравляющие приманки, которые есть в торговой сети, или готовят их из борной кислоты, буры. Эффективной является борная кислота, смешанная с желтком в виде мячиков, которые раскладывают в разных местах; сухари, печенье, смоченные в растворе борной кислоты (2 чайные ложки на стакан воды); пропеченная на огне бура, смешанная с сахаром и пшеничным крахмалом (1:1:1). Следует также иногда обращаться к испытанным народным средствам. Достаточно, например, смочить тряпку пивом — тараканы его любят — и оставить ее на кухне. Ночью можно совершить физическую расправу над захмелевшими «усачами», и человек будет спасен от такого соседства хотя бы на один день.
3. Лигулез рыб и птиц.
Возбудитель лигулеза - лентец (ремнец) Ligula intestinalis из сем. Ligulidae, паразитирующий в половозрелой стадии в кишечнике рыбоядных птиц, а в личиночной - в брюшной полости рыб. Лигулез рыб и диких птиц широко распространен в бассейнах Волги, Днепра, Дона, Южного Буга, Дуная и других рек. У домашних уток этот гельминтоз регистрируется редко.
Морфология возбудителя. Лигулы имеют плотное, не разделенное на членики тело. Ligula intestinalis - крупный паразит, белого или желтоватого цвета, от 15 до 100 см длины и 0,5-1,2 см ширины, с заостренными передним и задним концами тела. На переднем конце тела имеются две присасывательные щели, а также внутренняя сегментация гермафродитных и зрелых члеников. В гермафродитных члениках расположены органы половой системы (одинарный половой аппарат), состоящие из семенников, оотипа, желточников, яичника и матки. Три половых отверстия (мужское, вагины и матки) открываются на вентральной стороне членика. В каждом зрелом членике находится матка открытого типа, содержащая не более 60-70 яиц.
Яйца овальной формы, желтого цвета, 0,045-0,060 мм длины и 0,031-0,033 мм ширины, на одном полюсе имеют крышечку, незрелые. По строению они напоминают яйца трематод, поэтому их называют яйцами трематодного типа. У рыб и птиц нередко встречается второй вид ремнецов - Digramma interrupta отличающийся от предыдущего наличием двойного полового аппарата в гермафродитных члениках.
Биология возбудителей. Ремнецы развиваются со сменой трех групп хозяев - дефинитивных (птиц), промежуточных (циклопов и диаптомусов) и дополнительных (рыб). Рыбоядные птицы (главным образом чайки) с пометом выделяют в воду яйца ремнецов, которые в течение 5-9 дней созревают. Днем крышечка яйца открывается, и в воду выходит корацидий - круглая личинка, покрытая ресничками, способная жить в водной среде 1-2 суток. Циклопы и диаптомусы заглатывают корацидиев, из которых через 10-15 дней формируются процеркоиды.
При поедании карповыми рыбами инвазированных низших ракообразных процеркоиды из кишечника проникают в брюшную полость рыб и через 12-14 месяцев превращаются в плероцеркоидов. Здесь они могут паразитировать до 2-3 лет. Птицы заражаются лигулезом на водоемах двумя путями: при поедании рыбы, инвазированной личинками ремнецов (что наблюдается чаще), или путем заглатывания плероцеркоидов, свободноплавающих в воде (после гибели рыбы). Лигулы в кишечнике птиц через 2-5 дней становятся половозрелыми и начинают откладывать яйца. Срок паразитирования лигул у птиц короткий (от нескольких дней до нескольких недель).
Эпизоотологические данные. Основной источник распространения лигулеза - дикие рыбоядные птицы, способные при перелетах заражать водоемы. Часть рыбы (лещ, тарань, густера, плотва и др.) заражается лигулезом летом. Выраженные клинические симптомы лигулеза и большой отход отмечаются у рыб в возрасте 3-5 лет. Для прудового хозяйства лигулез не представляет большой опасности, так как карп им не заболевает.
Патогенез и клинические признаки. Крупные плероцеркоиды сдавливают внутренние органы рыб, в результате чего отмечают атрофию яичников (бесплодие), печени и других органов. Одновременно развивается истощение, уменьшение гемоглобина. Помимо механического действия, личинки лигул на организм рыб действуют токсически и, по-видимому, антигенно (аллергически).
Характерные клинические признаки: вздутие брюшка, плавание рыбы в поверхностных слоях воды вверх брюшком или на боку в результате смещения центра тяжести. Иногда наблюдается разрыв брюшной стенки рыбы и выход личинок в воду. В этих случаях рыба быстро погибает. У уток иногда отмечались случаи падежа вследствие закупорки кишечника лигулами.
Диагноз. У рыб лигулез легко диагностируется при вскрытии и обнаружении в брюшной полости плероцеркоидов. Для установления диагноза у уток можно исследовать фекалии методом флотации (прижизненно) или вскрывать трупы.
Меры борьбы и профилактика. При установлении в прудах заболевания рыбы лигулезом воду спускают, рыбу вылавливают, дно осушают и перепахивают. Увлажненные места на территории прудов дезинфицируют негашеной известью из расчета 30 ц на 1 га. В следующем году оздоровленные пруды зарыбляют мальками, свободными от инвазии. Для недопущения диких птиц на пруды проводится скашивание надводной растительности, а также отпугивание диких птиц.
В крупных лиманах и озерах значительное количество больной лигулезом рыбы вместе с травой выбрасывается волной на берега, где она становится легкой добычей домашних уток и диких птиц. Необходимо периодически собирать и уничтожать пораженную рыбу. Разведение судака способствует оздоровлению неблагополучных по лигулезу водоемов.
Билет №5
1. Известные ученые – паразитологи России.
В. Я. Данилевский (1852-1939) впервые показал, что кровопаразиты (трипаносоми, гемогрегарини), которые паразитируют в эритроцитах, распространены среди различных позвоночных животных. Его труды стали доказательством того, что открыты А. Лавераном паразиты в эритроцитах человека, является возбудителями малярии, а комары - их переносчиками. Он впервые доказал, что развитие возбудителей малярии происходит не только в эритроцитах, но и в других клетках. Это открытие положило начало изучению екзоэритроцитарного цикла развития возбудителей малярии.
Д. К. Заболотный (1866-1929) - организатор первой в мире кафедры эпидемиологии в Одессе, доказал природную очаговость чумы. Он выяснил, что носителями возбудителя чумы и источником заражения человека являются дикие грызуны (суслики, сурки-тарбаганы).
Л. К. Коровицкий (1890-1976) посвятил свои труды клинике и лечению таких паразитарных болезней, как малярия, токсоплазмоз.
Самую большую школу паразитологов в Украине создал А. П. Маркевич (1905-1999). Он был профессором Киевского государственного университета им. Т. Г. Шевченко. Занимался ветеринарной паразитологию, изучал паразитологическую ситуацию в различных природных зонах Украины. Он был одним из основателей нового направления - гидропаразитологии, впервые заложил ее теоретические основы.
Отдельные труды О. П. Маркевича посвященные изучению гельминтозов человека в Украине, источником которых является рыба, борьбе с инвазиями человека и сельскохозяйственных животных, задачам и перспективам развития паразитологичной науки и практики. Им сделано оригинальные теоретические обобщения относительно происхождения и эволюции паразитизма, происхождение и пути формирования паразитофауны человека и домашних животных. Он работал в сфере организации и планирования паразитологических исследований в Украине. Он подготовил сотни специалистов-зоологов и паразитологов, воспитал многочисленные научные кадры.
Организатором крупнейшей в мире школы гельминтологии был русский ученый К. И. Скрябин (1878-1972). Он открыл и описал свыше 200 новых видов гельминтов, разработал меры борьбы с гельминтозами, методы их диагностики, терапии и профилактики.
Российский ученый Е. Н. Павловский (1884-1965) разработал учение о трансмиссионные болезни и их природную очаговость. Под его руководством проводились весомые по своему значению исследования по биологии клещей и их роли в передаче трансмиссионных заболеваний.
В. О. Догель (1882-1955) создал экологическую паразитологию, которая изучает зависимость паразитофауны от биологических циклов и специфики физиологии хозяев, факторов окружающей среды. Им создана наибольшая школа паразитологов.
2. Фасциолез сх животных.
Фасциолез вызывается фасциолой обыкновенной (Fasciola hepatica) и фасциолой гигантской (F. gigantica) из сем. Fasciolidae.
Наиболее часто фасциолезом болеют овцы, козы и крупный рогатый скот, несколько реже - свиньи, лошади, верблюды, ослы, северные олени и кролики. Восприимчивы к фасциолезу дикие животные - кабаны, косули, олени и грызуны - зайцы, нутрии, бобры и белки. Иногда - человек. Излюбленное место паразитирования фасциол - желчные ходы печени, реже - легкие, сердце, лимфатические узлы, поджелудочная железа. В период миграции молодые формы фасциол могут находиться во многих других органах,
Фасциолез причиняет большой экономический ущерб животноводству и мясной промышленности.
Возбудители. Фасциола обыкновенная - трематода листовидной формы, коричневого цвета с зеленоватым оттенком, от 2 до 3 см в длину и около 1 см в ширину, кутикула вооружена мелкими шипиками. Ротовая и брюшная присоски развиты слабо, они сближены между собой и расположены в передней части тела. Начальный участок кишечных стволов образует боковые ответвления. Розетко-видная матка и ветвистый яичник находятся в передней трети тела позади брюшной присоски. Ветвистые семенники занимают срединную и заднюю части тела. Сильно развитые желточники занимают боковые поля тела паразита. Половая бурса и женское половое отверстие расположены между развилкой кишечника и брюшной присоской.
Фасциола гигантская имеет удлиненную форму и большую длину тела (5-7 см). Ее регистрируют только в южной и юго-восточной частях страны.
Яйца фасциол крупные: 0,13-0,14 мм длины и 0,07-0,09 мм ширины, овальной формы, симметричные, золотисто-желтого цвета, с крышечкой на одном из полюсов, выделяются во внешнюю среду незрелыми (внутри не сформирована личинка - мирацидий).
Жизненный цикл. Фасциолы - биогельминты. Развиваются с участием дефинитивных, или окончательных, хозяев (сельскохозяйственных и диких животных, а также человека) и промежуточных: для фасциолы обыкновенной - малого прудовика - Limnaea truncatnla, а для фасциолы гигантской - ушковидного прудовика - L. auricularia.
Половозрелые фасциолы откладывают большое количество яиц, которые с фекалиями животных выделяются во внешнюю среду. Для дальнейшего развития яйца фасциол должны попасть в пресноводный водоем (пруд, болото, лужу и др.). При благоприятной температуре (15-30°) и наличии кислорода внутри яйца через 2-3 недели формируется мирацидий, который только на свету выходит в воду, активно проникает в тело малого или ушковидного прудовика, затем попадает в печень промежуточного хозяина, где последовательно проходит стадии спороцисты, редий (при благоприятных условиях - дочерних редий) и церкариев. Срок развития паразита в теле моллюска от мирацидия до церкария 2-3 месяца.
В результате партеногенетического размножения личиночных стадий фасциол из одной спороцисты образуется 5-15 редий, а из каждой редий 15-20 церкариев. Из одного моллюска могут выйти во внешнюю среду сотни (иногда до 1,5 тыс.) церкариев, которые через несколько часов превращаются в адолескариев; последние находятся на водных растениях и на поверхности воды. Животные заражаются алиментарным путем - при заглатывании адолескариев фасциол.
В кишечнике дефинитивных хозяев адолескарии освобождаются от защитной оболочки и попадают в желчные ходы печени гематогенным путем. Половозрелой стадии фасциолы достигают через 3-4 месяца; срок жизни фасциол в организме дефинитивного хозяина равен 3-5 годам (в организме овец иногда свыше пяти лет).
Эпизоотологические данные. Фасциолез, вызываемый фасциолой обыкновенной, - один из широко распространенных гельминтозов сельскохозяйственных животных на территории СССР и за рубежом. Часто это заболевание регистрируют в районах с благоприятными природно-климатическими условиями для развития основного промежуточного хозяина возбудителя - малого прудовика (Полесье, Лесостепь и другие зоны).
Источник фасциолезной инвазии - многочисленные дефинитивные хозяева печеночных сосальщиков - больные животные и фасциолоносители. Факторы передачи инвазии - трава на низинных и заболоченных участках пастбищ и сенокосов, свеже убранное сено и скошенная трава в таких местах, вода из луж, канав, болот и других неглубоких водоемов, инвазированных адолескариями фасциол (в зоне биотопов малого прудовика).
Дождливое лето способствует резкому увеличению численности моллюсков в биотопах малого прудовика, а также других лимнеид (видов рода Limnaea) и количества инвазированных фасциолами животных. Высокая требовательность малого прудовика к условиям внешней среды, по-видимому, определяет очаговый характер биотопов (места обитания Limnaea truncatula), величина которых часто не превышает нескольких квадратных метров. В быстро текущих ручьях и реках, глубоких водоемах с низкой температурой воды и там, где вода загрязнена органическими веществами, а также в водоемах с песчаным и торфяным дном малый прудовик не яшвет.
Большинство инвазированных моллюсков зимой погибает. Заражение животных фасциолезом в средней полосе происходит с середины пастбищного сезона (со второй половины июля), резко увеличиваясь осенью, когда на пастбищах и водоемах скапливается большое количество адолескариев фасциол. Первые случаи заболевания животных фасциолезом отмечаются в конце лета и осенью, а массовое заболевание зимой.
Патогенез. Фасциолез - заболевание всего организма животного. Патогенное воздействие фасциол складывается из механического, инокуляторного, антигенного, токсического и трофического влияний. В период миграции молодых форм фасциол происходит травмирование паренхимы печени, лимфоузлов, поджелудочной железы и других органов, сопровождающееся кровотечением (особенно в печени) я острым воспалением поврежденных органов. При явлениях острого гепатита, прогрессирующего малокровия больные животные иногда погибают. Взрослые фасциолы, скопляясь в желчных ходах, вызывают их закупорку, застой желчи и ее разложение. Функция печени резко нарушается. Под влиянием патогенного действия фасциол отмечается также резкое обеднение организма витаминами В12 и А. Желчные ходы печени расширяются, а их стенки уплотняются, утолщаются и нередко обызвествляются (у крупного рогатого скота). Мигрирующие фасциолы способствуют проникновению патогенных микроорганизмов (открывают ворота инфекции), в результате чего болезнетворный процесс еще больше усугубляется. Развивается цирроз печени.
Клинические признаки. Скрытый (инкубационный) период длится 5-6 недель после заражения, затем становятся заметными симптомы болезни. У овец и коз фасциолез протекает остро и хронически, у крупного рогатого скота - хронически, у других животных отмечается хроническое или субклиническое (скрытое) течение.
Острое течение болезни совпадает с периодом миграции молодых фасциол в организме животного и наблюдается обычно у мелкого рогатого скота осенью при интенсивном заражении. У больных животных вначале отмечается повышение температуры, угнетение, уменьшение или отсутствие аппетита, понос чередуется с запором, через несколько дней появляются нервные явления, развиваются прогрессирующая анемия и истощение.
При хроническом течении • у больных овец понижается аппетит, отмечается вялость, при надавливании заметна болезненность печени, позднее - бледность или желтушность слизистых оболочек, слабость, исхудание, отеки в области век, подбородка, груди и брюшной стенки, шерсть матовая, ломкая, местами выпадает. Суягные овцематки рождают нежизнеспособный молодняк. Очень тяжело болеют овцы фасциолезом при недостатке в кормах витамина А и солей кальция.
• У крупного рогатого скота симптомы болезни напоминают таковые у овец, но выражены слабее. У больных животных нередко наступает атония преджелудков, снижаются упитанность, удои и ухудшается качество молока. • У стельных коров отмечают аборты, иногда предродовое и послеродовое залеживания.
Патологоанатомические изменения. При остром течении печень увеличена, переполнена кровью, па поверхности заметны кровоизлияния и серовато-желтые пленки фибрина. В брюшной полости нередко обнаруживают кровянистый транссудат (до 10 л и более), в котором находят молодых фасциол. Если интенсивность инвазии высокая, отмечают значительные кровотечения в брюшную полость и бледность слизистых оболочек.
При хроническом течении печень уплотнена, желчные ходы расширены и их стенки пропитаны солями извести - при разрезе слышен хруст (резко выраженный у крупного рогатого скота), характерен интерстициальный гепатит (цирроз).
Диагноз. Основной метод прижизненной диагностики фасциолеза - исследование фекалий методом последовательного промывания.
Эпизоотологические данные. Посмертная диагностика фасциолеза наиболее достоверна. При вскрытии трупов и ветеринарно-санитарной экспертизе говяжьих и бараньих туш без труда обнаруживают половозрелых фасциол и характерные изменения в печени (утолщение желчных ходов и др.). С целью нахождения молодых форм печеночных сосальщиков (фасциол) размером от нескольких миллиметров до 1 см (при острой форме болезни) печени овцы исследуют методом полного гельминтологического вскрытия с тщательным просмотром промытого осадка.
Для уточнения ситуации по фасциолезу целесообразно проводить компрессорное исследование моллюсков - малого и ушковидного прудовиков на наличие церкариев фасциол (в средней полосе страны с августа по октябрь включительно). Церкарий фасциолы обыкновенной подвижный, буроватого цвета, состоит из передней части - овального тела (0,3 мм длины) и длинного хвостового придатка (в среднем 0,6 мм).
Лечение. Для дегельминтизации жвачных применяют гексахлорпараксилол (гекснхол), ацемидофен, сульфен, дисалан и дертил.
Гексахлорпараксилол назначают овцам групповым методом в дозе 0,4 г на 1 кг массы животного (гексихол - 0,2 г/кг) однократно в смеси с дробленым зерном или комбикормом (в соотношении 1:5 - 1:6). Эту смесь равномерно раскладывают в кормушки так, чтобы к ним был свободный доступ овец, и скармливают в утренние часы суток. Крупному рогатому скоту препарат назначают в дозе 0,5 г/кг (гексихол - 0,3 г/кг) индивидуально с 0,5- 1 кг дробленого зерна или комбикорма однократно. Телятам препарат скармливают из групповых кормушек на каждые 10-15 животных. Больным, с плохим аппетитом овцам и телятам гексахлорпараксилол задают индивидуально в 1 %-ной мучной суспеизии.
Ацемидофен можно применять овцам и крупному рогатому скоту в дозе 0,15 г/кг в смеси с комбикормом при остром и хроническом течении фасциолеза.
Сульфен назначают жвачным в дозе 0,05-0,1 г/кг внутрь с кормом или в 1 %-ной мучной суспензии (больным животным).
Дисалан рекомендуют крупному рогатому скоту и овцам в дозе 0,01-0,015 г/кг с кормом групповым методом.
Дертил «Б» применяют внутрь крупному рогатому скоту в дозе 0,004-0,006 г/кг, или одна таблетка на 100 кг массы животного; дертил «О» назначают овцам в дозе 0,004 г/кг при хроническом течении болезни и 0,008 г/кг (одна таблетка на 12,5 кг массы тела) при остром течении фасциолеза.
Гексахлорэтан и четыреххлористый углерод в значительной степени уступают указанным выше препаратам, поэтому их в настоящее время при фасциолезе животных почти не применяют.
Профилактика. Профилактические мероприятия при фасциолезе базируются на данных жизненного цикла возбудителей и эпизоотологии вызываемого ими заболевания. Главные звенья этих мероприятий - плановые дегельминтизации животных, однократная смена пастбищ, стойловое содержание крупного рогатого скота, обеззараживание навоза, утилизация зараженных фасциолами органов, выявление биотопов малого прудовика и уничтожение моллюсков.
Профилактические дегельминтизации проводят в стойловый период: овец и коз - не менее двух раз в год: первый раз не ранее декабря и второй раз в зависимости от сроков ягнения, но не ранее второй половины января; крупного рогатого скота - чаще однократно (в январе-феврале). При необходимости скоту повторно назначают фасциолоцидные препараты, но не позднее чем за месяц до выгона его на пастбище.
В хозяйствах, неблагополучных по фасциолезу, проводят смену естественных выпасных участков и водопоев один раз в год (в середине пастбищного сезона). По возможности жвачных выпасают на суходольных естественных и культурных пастбищах.
Стойловое содержание крупного рогатого скота в летне-осенний период года предотвращает заражение и заболевание фасциолезом (одно из основных мероприятий).
Обеззараживание навоза. На фермах колхозов и совхозов подстилочный навоз овец и крупного рогатого скота обезвреживают биотермическим методом в навозохранилищах и на площадках. На животноводческих комплексах (откормочных, репродуктивных и молочных) жидкий навоз, удаленный из помещений гидросмывом, обезвреживают преимущественно методом длительного хранения (4-6 мес.) в накопителях (навозохранилищах).
Обеззараживание зараженных фасциолами печеней жвачных предотвращает рассеивание яиц этих трематод во внешней среде. Оно осуществляется проваркой в специальных котлах. Нередко их уничтожают в биотермических ямах.
Борьба с моллюсками. В неблагополучных по фасциолезу хозяйствах летом надо выявлять биотопы и уничтожать моллюсков в фасциологенных очагах (моллюски инвазировапы личиночными стадиями фасциол) либо эти участки огораживать и не допускать на них животных. В борьбе с малым прудовиком применяют физические, химические и биологические методы борьбы.
Физические методы. Эффективный метод борьбы с пресноводными моллюсками - мелиорация (осушение болот).
Химические методы. Из химических средств борьбы с моллюсками применяют медный купорос в концентрации 1:5000, дихлорсалициланилид (1:100000), а такяе свежегашеную известь (13-15 ц на 1 га), аммиачную селитру (2-3 ц на 1 га) и другие моллюскоциды (в мае - июне).
Биологические методы играют подсобную роль. Снижают численность малого прудовика и других моллюсков утки, а также некоторые виды рыб и лягушки, поедающие яйцекладки моллюсков.
Строгое выполнение технологии содержания, поения я кормления крупного рогатого скота в хозяйствах промышленного типа (по откорму бычков, выращивапию телок и производству молока) предотвращает заражение и заболевание его фасциолезом, а также другими трематодозами.
Хозяйство считается благополучным по фасциолезу в том случае, если при выборочном (не менее 100 голов) двукратном гельминтокопрологическом обследовании жвачных не будут обнаружены яйца фасциол, а при убое скота - половозрелые трематоды.
3. Послеубойная диагностика цистицеркоза КРС.
Послеубойная диагностика. Цистицерки обнаруживают в скелетных мышцах, сердечной мышце, языке, массетерах, во внутренних органах и в жировой ткани. Они представляют собой прозрачные пузырьки круглой или овальной формы, серовато-белого цвета, величиной от булавочной головки до горошины. Снаружи они окружены нежной соединительной капсулой, сквозь которую виден паразит. Головка и шейка его завернуты внутрь заполненного жидкостью хвостового пузырька. При надавливании на пузырек выворачивается головка (сколекс), при рассматривании которой под лупой или малым увеличением микроскопа хорошо видны четыре сильноразвитые присоски, не вооруженные крючьями.
При послеубойной экспертизе для обнаружения или исключения цистицеркоза крупного рогатого скота осматривают и вскрывают жевательные мышцы, сердце и мышцы туш так, как это описано в разделе «Организация и методика послеубойного ветеринарно-санитарного осмотра туш и органов животных».
Билет №6
1. Морфо-биологические особенности паразитов.
Несмотря на разнообразие форм, всем паразитам свойственны общие признаки, обусловленные специфическим паразитическим образом жизни. В процессе адаптации к своим хозяевам у паразитов происходит морфофизиологический регресс органов, функции которых оказываются невостребованными. Упрощение организации нередко приводит к полнейшему изменению типичного внешнего вида животного. Примером может служить рачок саккулина, паразитирующий на крабах и во взрослом состоянии лишенный почти всех сложно дифференцированных систем органов, характерных для членистоногих.
У паразитов развиваются физиологические механизмы и структурные приспособления, необходимые для существования в такой специфической среде как организм хозяина и обеспечивающие переход от одного хозяина к другому.
Форма тела паразита зависит от места его обитания. У большинства эктопаразитов тело сплющено в дорсо-вентральном направлении, что обеспечивает лучшее удержание на теле хозяина (вши, клопы, клещи). У блох же тело сплющено с боков, что дает им возможность свободнее передвигаться в шерсти, среди волос или перьев хозяина. У многих паразитов сплющенная форма тела возникла в процессе адаптации к хозяину, у других - унаследована от свободноживущих предков (трематоды). У ряда эктопаразитов тело укорочено и лишено сегментации (клещи). Паразитические усоногие рачки во взрослой фазе имеют мешковидную форму тела (Sacculina). Большинство кишечных эндопаразитов имеет тело, вытянутое в длину, что облегчает лучшую обтекаемость его содержимым кишечника. Тело цестод расчленено на членики (проглоттиды), при отрыве проглоттид в связи с размножением жизнеспособность паразита сохраняется. Внутриполостные паразиты, которым не грозит опасность быть удаленными из организма хозяина, часто имеют наиболее компактную шаровидную форму (грегарина). Некоторые полостные паразитические ракообразные эволюционно приобрели разветвленную форму тела (Dendrogaster), благодаря чему увеличилась их поверхность, через которую происходит всасывания питательных веществ.
Размеры паразитов обычно коррелируют с размерами соответствующих групп свободноживущих животных, являющихся их хозяевами. В некоторых случаях переход к паразитизму приводит к увеличению размеров тела. Так, к примеру, размеры большинства свободноживущих нематод колеблются от 0,05 до 5 (редко до 50) мм, тогда как длина самки аскариды достигает 44 см, ришты – 1 м, а Placentonema gigantissima (паразит плаценты кашалота) имеет длину до 8,4 м. Размеры паразитов, как правило, значительно мельче, чем размеры организма хозяина.
Окраска тела эктопаразитов сходна с окраской близких к ним групп свободноживущих животных, но не имеет ярких и пестрых тонов. Покровы тела эндопаразитов, обитающих в среде, лишенной света͵ не имеют пигмента. По этой причине окраска их беловатая, желтоватая или розоватая.
2. Ценуроз и эхинококкоз овец.
Ценуроз Овец
Ценуроз (вертячка) вызывается ценуром мозговым (Coenurus cerebralis) -- личиночной стадией цестоды Multiceps multiceps из сем. Taeniidae.
Ценур мозговой обитает в головном и реже спинном мозге у овец, а также у коз, крупного рогатого скота, яков, верблюдов и очень редко у человека.
- В СССР ценуроз распространен неравномерно. Чаще он встречается в зонах интенсивного овцеводства. Если все случаи заболеваний овец ценурозом в СССР принять за 100%, то на Казахстан приходится 40%, Среднеазиатские республики—10%, Северный Кавказ—18%, Среднее и Нижнее Поволжье— 15%, а остальные 17% -на другие южные районы страны.
Экономический ущерб. Ценуроз причиняет огромный ущерб овцеводству. Он складывается из падежа, нерационального использования корма, потери шерсти, расходов на лечение и специальный уход за больными. В денежном выражении от каждой ценурозной овцы, убитой несвоевременно, хозяйство теряет мясопродуктов на 10— 16 рублей по сравнению со стоимостью продуктов от здоровой овцы одного возраста.
Морфология возбудителя. Половозрелая цестода Multiceps multiceps достигает 40—100 см длины, имеет сколекс, вооруженный 22— 32 крючьями, и многочисленные членики. В длинных зрелых члениках, длина которых в 2—3 раза превышает ширину, матка имеет от 19 до 26 боковых ответвлений. Округлые яйца достигают 0,031 — 0,036 мм в диаметре и содержат внутри шестикрючную онкосферу.
Ценур церебральный — сравнительно крупный тонкостенный пузырь, заполненный жидкостью, величиной от горошины до куриного яйца; на внутренней его оболочке находится от 100 до 300 головок (в отдельных случаях до 500), заметных макроскопически в виде белых бугорков.
Биология возбудителя. В цикле развития этого гельминта принимают участие дефинитивные хозяева (собаки и волки) и промежуточные (овцы и некоторые другие копытные животные).
Собаки, а также волки — носители половозрелых мультицепсов — ежесуточно выделяют во внешнюю среду с фекалиями от 10 до 20 члеников цестоды, содержащих по 50 тыс. яиц. Эти членики обладают способностью передвигаться, выдавливая при движении яйца и инвазируя ими окружающую среду.
Ягнята заражаются ценурозом при заглатывании яиц или онкосфер цепня, которые освобождаются от оболочек и током крови заносятся в мозг, где через три месяца становятся инвазионными.
При поедании собаками и волками голов овец, инвазированных ценурами, происходит заражение мультицептозом.
В кишечнике плотоядных мультицепсы достигают половозрелой стадии через 1'/2—2!/2 месяца.
Эпизоотологические данные. Основной источник заражения овец ценурозом — собаки и значительно реже волки и другие дикие хищники. -Болеют ценурозом ягнята в возрасте до двух лет, и только в единичных случаях взрослые овцы ввиду наличия у них возрастного иммунитета. Главные распространители инвазии во внешней среде (на пастбищах) - приотарные собаки. Только одна зараженная собака за сутки выделяет до нескольких миллионов яиц цепня мозгового.
Патогенез. Преобладающее патогенное воздействие паразита на организм овцы — механическое. Вначале мигрирующие зародыши травмируют клетки мозга, а позднее увеличивающийся ценур разрушает мозговую и костную ткани головы с последующими нарушениями нервной системы, которые в зависимости от локализации ценура мозгового проявляются довольно характерными клиническими признаками болезни.
Болезнь может осложняться микробами, инокулированными зародышами паразита. Не исключено также сенсибилизирующее действие продуктов жизнедеятельности ценура мозгового.
Клинические признаки. В течении ценуроза у овец различают 4 стадии:
1-я стадия — от заражения до появления острых симптомов — продолжается 18—21 день. Видимых отклонений от нормы у животного, нет.
2-я стадия — характеризуется появлением возбуждения, пугливости, бесцельных резких и других движений в результате передвижения онкосфер паразита в мозговой ткани и аллергической реакции. Иногда отмечают смерть животного. Длительность стадии от одного дня до двух недель.
3-я стадия — выраженные симптомы болезни ^отсутствуют, т. е. наступает относительное благополучие, которое продолжается от 2'/2 до 8 месяцев. В этот период постепенно растет ценур мозговой.
4-я стадия — резко ухудшается общее состояние животного, часто наблюдаются у него движения по кругу (вертячка), стремление вперед, чередующееся с припадками судорог, продырявливание костей черепа и другие признаки в результате давления на мозг растущего ценура. Длительность стадии I—2 месяца. Большинство больных погибают. Эта стадия чаще наблюдается во второй половине зимы, весной и в начале лета.
Патологоморфологические изменения. При вскрытии трупа овцы, павшей во второй период болезни, на поверхности мозга заметны извилистые тяжи желтого цвета до 1 мм толщиной, в конце которых можно обнаружить он-косферы величиной с булавочную головку. При исследовании головного мозга овцы, погибшей в четвертый пери-
од болезни, находят один или два ценура мозгового, атрофию мозгового вещества, истончение или продыряв-ливание черепных костей. Труп часто истощенный.
Диагноз. Прижизненный диагноз на ценуроз ставят на основании клинической картины болезни (часто круговые движения), эпизоотологических данных (возраст, время года), а также аллергической внутрикожной пробы %и осмотра дна глаз (у больных овец застойные явления в соске зрительного нерва).
Посмертно ценуроз диагностируют при вскрытии головы овцы и обнаружении ценура церебрального. Ценуроз надо дифференцировать от эстроза (ложной вертячки), вызываемой личинками полостного овода, паразитирующими в носовой и других полостях головы, а также от мониезиоза, сопровождающегося нервными явлениями (в фекалиях ягнят находят членики мониезий).
Лечение. При ценурозе овец практикуют хирургическое вмешательство. После установления местонахождения ценура и подготовки операционного поля производят трепанацию черепа с последующим отсасыванием жид-. кости и удалением оболочек пузыря либо прокалывают пузырь троакаром и вместо удаленной жидкости вводят раствор антисептика (водный раствор йода и др.). Большинство оперированных овец выздоравливает. Для дегельминтизации собак применяют те же препараты, что при эхинококкозе.
Профилактика. В борьбе с ценурозом овец и мультицептозом собак проводят мероприятия, направленные на разрыв эпизоотологической цепи (собака — цепень — овца). Основные меры -- уничтожение бродячих и безнадзорных собак, плановая дегельминтизация приотарных и прифермских собак 4 раза в году, своевременное выделение больных овец с последующим их убоем или хирургическим лечением, надежное уничтожение инвазионного начала в тушах, трупах жвачных животных и в фекалиях собак, пропаганда гельминтологических знаний среди животноводов.