Дети с нарушениями опорно-двигательного аппарата
Классификация психического дизонтогенеза у детей
Виды психического дизонтогенеза с позиций патогенеза нарушении развития личности
(Г.Е.Сухарева,1959):
· задержанное развитие
· поврежденное развитие
· искаженное развитие
Л.Каннер (1955)
· недоразвитие
· искаженное развитие
Классификация нарушений психического развития:
· необратимое недоразвитие связывается с моделью олигофрении;
· дисгармоническое развитие - с психопатией;
· регрессирующее развитие - с прогрессирующими дегенеративными заболеваниями, злокачественной эпилепсией;
· альтернирующее развитие, включающее состояния асинхронии как в виде ретардации, так и акселерации, наблюдаемое при самой различной соматической и психической патологии;
· измененное по качеству и направлению, наблюдаемое при шизофреническом процессе.
Основными клиническими типами психического дизонтогенеза являются:
по мнению Г.К.Ушакова (1973) и В.В.Ковалева (1979),
· ретардация, т.е. замедление или стойкое психическое недоразвитие, как общее, так и парциальное, и
· асинхрония как неравномерное, дисгармоническое развитие, включающее признаки ретардации и акселерации.
Виды п сихического дизонтогенеза в основу положены классификации дизонтогенеза Г.Е.Сухаревой (1959) и Л.Каннера (1957),
может быть следующий вариант исходя из основного качества нарушения развития:
· дисфункция созревания, задержанное развитие - ЗПР;
· недоразвитие по типу ретардации олигофрения
· поврежденное развитие деменция;
дефицитарное развитие анализаторных систем, речи;
· асинхрония искаженное развитие;
дисгармоническое развитие.
дисфункция созревания
задержанное развитие характерно замедление темпа формирования познавательной и эмоциональной сфер с их временной фиксацией на более ранних возрастных этапах. Задержанное психическое развитие может быть вызвано генетическими факторами, соматогенными (хронические соматические заболевания), психогенными (неблагоприятные условия воспитания), а также церебрально-органической недостаточностью, чаще резидуального характера (инфекции, интоксикации, травмы мозга внутриутробного, натального и раннего постнатального периода). При этом задержка развития эмоциональной сферы проявляется в различных клинических вариантах инфантилизма (конституционального, соматогенного, психогенного, церебрально-органического). Замедление же темпа познавательной деятельности при соматических заболеваниях будет связано с хронической астенией (общей повышенной истощаемостью), при психогенных формах - в большей мере с явлениями микросоциальной и педагогической запущенности, при церебрально-органических, наиболее часто приводящих к трудностям в обучении, с одной стороны, с нейродинамическими (в первую очередь церебрастеническими) и энцефалопатическими (психопатоподобными, эпилептиформными и др.) расстройствами, а в ряде случаев - и с первичной недостаточностью отдельных корково-подкорковых функций (праксиса, гнозиса, речи, памяти и т. д.). Характерна мозаичность поражения, при которой наряду с дефицитарными функциями имеются и сохранные. Наблюдается инертная фиксация более элементарных связей, преимущественно в базальных звеньях, что ведет к временной задержке инволюции более ранних форм. Явления асинхронии связаны с тем, что первичный дефект чаще нарушает развитие отдельных базальных звеньев психических процессов, высшие же уровни страдают вторично (ведущая координата нарушения развития - «снизу-вверх»). Парциальность поражения - с недостаточностью отдельных корково-подкорковых функций и большей сохранностью высших регуляторных систем, преимущественно нейродинамического характера, отличает задержанное развитие от стойкого психического недоразвития по типу олигофрении и определяет лучший прогноз динамики развития и коррекции.
ретардация
общее стойкое недоразвитие наиболее типично раннее время поражения, когда имеет место выраженная незрелость мозговых систем, в первую очередь наиболее сложных, обладающих длительным периодом развития. Типичным примером стойкого недоразвития является олигофрения. Экстенсивность поражения, связанная с генетическими пороками развития, диффузным повреждением незрелого мозга при ряде внутриутробных, родовых и ранних постнатальных воздействий, обусловливает первичность и тотальность недоразвития мозговых систем. Вторичный же дефект имеет сложный «кольцевой» характер. Он формируется, как указывалось выше, за счет недостаточности воздействия со стороны наиболее страдающих высших психических функций (ведущая координата недоразвития - «сверху-вниз»), а также в определенной мере и недостаточности воздействия дефектных базальных функций на высшие (координата «снизу-вверх»).
Характерна выраженная инертность психических процессов с фиксацией на примитивных ассоциативных связях, с трудностью их перестройки. Формирование иерархических связей грубо затруднено. В асинхронии развития преобладают явления ретардации. Различные функции недоразвиты неравномерно. Наиболее выражена недостаточность высших психических функций и меньше - базальных: развитие интеллекта, как правило, страдает в большей степени, чем речи, а последняя нарушена больше, чем восприятие, память, моторика, элементарные эмоции.
Поврежденное группа аномалий, вызванных поломкой, выпадением функций:
Поврежденное развитие имеет этиологию (наследственные заболевания; внутриутробные, натальные и постнатальные инфекции, интоксикации и травмы ЦНС), что и органическое недоразвитие психики либо задержанное. Основное отличие патогенеза связано с более поздним (после 2-3 лет) патологическим воздействием на мозг, когда большая часть мозговых систем в значительной степени уже сформирована и их недостаточность проявляется в признаках повреждения.
Следует отметить, что компонент повреждения присутствует почти при всех видах аномального развития. Однако при других видах дизонтогенеза он является либо осложняющим фактором (например, при недоразвитии по типу осложненной олигофрении), либо пусковым механизмом, например в случае замедления темпа развития, и т. д.
Характерной моделью поврежденного развития является положительная деменция. При ее возникновении в относительно раннем детском возрасте характер дизонтогенеза определяется сочетанием грубого повреждения ряда сформированных психических функций с недоразвитием онтогенетически более молодых образований (лобных систем). В более старшем детском возрасте может иметь место и первичное повреждение лобных систем. Страдают лобно-подкорковые взаимоотношения. Наряду с выпадением отдельных частных корковых функций прежде всего отмечаются расстройства эмоциональной сферы, нередко с расторможением влечении, тяжелые нарушения целенаправленной деятельности и личности в целом. Повреждение ведет к явлениям изоляции отдельных систем, распаду сложных иерархических связей, нередко с грубым регрессом интеллекта и поведения.
дефицитарное развитие, связанное с тяжелыми нарушениями (грубым недоразвитием либо повреждением) отдельных анализаторных систем: зрения, слуха, речи, опорно-двигательного аппарата, а также рядом инвалидизирующих хронических соматических заболеваний. Первичный дефект анализатора либо определенной соматической системы ведет к недоразвитию функций, связанных с ними наиболее тесно, а также к замедлению развития ряда других функций, связанных с пострадавшей опосредованно. Эти нарушения развития частных психических функций тормозят психическое развитие в целом. Таким образом, преимущественной координатой нарушений развития является координата «снизу-вверх». Асинхрония проявляется в разной степени недоразвития одних анализаторных систем при сохранности других. Дефицитарность отдельных сенсорных и моторных систем способствует возникновению явлений изоляции. Так, нарушение зрения приводит к недоразвитию координации между речью и действием.
Прогноз психического развития ребенка с дизонтогенезом по дефицитарному типу связан с глубиной поражения данной функции. Однако решающее значение имеет первичная потенциальная сохранность интеллектуальной сферы, других сенсорных и регуляторных систем. Дефицитарное развитие при нарушениях отдельных сенсорных систем дает наиболее яркие примеры компенсации за счет сохранности других каналов связи и интеллектуальных возможностей. Эта компенсация осуществляется в условиях адекватного воспитания и обучения. В случае недостаточности коррекционной работы возникают явления депривации, приводящие к нарушению развития как познавательной деятельности, так и в личности ребенка.
асинхрония группа аномалий, вызванных отставанием развития:
искаженное развитие наблюдаются сложные сочетания общего недоразвития, задержанного, поврежденного и ускоренного развития отдельных психических функций, приводящие к ряду качественно новых патологических образований. Искаженное развитие чаще свойственно ряду процессуальных наследственных заболеваний. Наиболее характерной моделью является дизонтогенез при синдроме раннего детского аутизма. Его этиология и патогенез неясны. В значительной части случаев речь идет о ранней детской шизофрении. В последнее время все чаще высказывается мнение о связи этой аномалии развития и с органическим поражением мозга.
Для искаженного развития характерна наиболее выраженная асинхрония. В процессе формирования психических функций наблюдается иная иерархия в последовательности развития отдельных систем, в значительной мере противоположная нормальному онтогенезу: так, преждевременное развитие речи значительно обгоняет формирование локомоторных функций, а в более старшем возрасте развитие вербального интеллекта парадоксально опережает становление предметных навыков. Большое значение в искаженном дизонтогенезе имеют явления изоляции: функции, развивающиеся ускоренно, не «подтягивают» развитие других. Формируясь на собственной узкой основе, в более тяжелых случаях они «зацикливаются», что приводит к явлениям стереотипии в речи, игровых действиях и т.д. Даже при шизофренической природе раннего аутизма явления дизонтогенеза нередко выражены больше, чем симптомы болезни. Однако последним также принадлежит определенная роль в формировании дизонтогенеза. Так, возникновение аутизма, особенно на ранних этапах развития, в большей мере не обусловлено диффузными страхами окружающего. Выраженный дефицит общения в свою очередь является важнейшим тормозом социального развития больного ребенка.
Дисгармоническое развитие по своей структуре в определенной мере напоминает искаженное развитие. Это сходство состоит в сочетании явлений ретардации одних систем с парциальной акселерацией других. Наблюдается и сходное с искаженным развитием нарушение иерархии в последовательности развития ряда психических функций. Отличие дисгармонического развития от искаженного развития состоит в том, что основой этого вида дизонтогенеза является не текущий болезненный процесс, создающий на разных этапах различные виды искаженных межфункциональных связей, а врожденная либо рано приобретенная стойкая диспропорциональность психики преимущественно в эмоционально-волевой сфере. Эта диспропорциональность, обусловливая формирование ряда аномальных вариантов личности, для которых, по Г.Е.Сухаревой, характерна «неадекватная реакция на внешние средовые раздражители, вследствие чего более или менее нарушено поведение и затруднена активная приспособляемость к окружающей среде» (1959, с. 38). Моделью дисгармонического развития является ряд психопатий, в первую очередь конституциональных, большей частью наследственно обусловленных, а также так называемые патологические формирования личности (О.В.Кербиков, 1960, 1965; В.В.Ковалев, 1969, 1979) в результате неправильных условий воспитания. Отсутствие как грубых психопатологических расстройств, так и прогрессирования нарушений развития, характерных для текущего болезненного процесса, ограниченность дизонтогенеза преимущественно личностной сферой переносят акцент ряда закономерностей становления данной аномалии развития с биологического фактора на социальный. Степень выраженности психопатии и даже её формирование в значительной мере зависят от условий воспитания и окружения ребенка. Трудности социального приспособления способствуют формированию ряда компенсаторных и псевдокомпенсаторных образований (Г.Е.Сухарева, 1959; А.Е.Личко, 1977; В.В.Ковалев, 1979 и др.)
сложные недостатки развития
Клинические данные показывают, при одном и том же заболевании могут сосуществовать различные варианты дизонтогенеза. Например, при ранней детской шизофрении можно наблюдать как задержанное и искаженное развитие, так и более грубую форму - недоразвитие (так называемой «олигофренический плюс») и даже поврежденное развитие (при злокачественном течении процесса). Эта особенность позволяет рассматривать отдельные варианты дизонтогенеза не как самостоятельные независимые образования, а скорее как синдромы аномального развития, которые нередко могут сочетаться друг с другом при преобладании какого-либо ведущего.
детис задержкой психического развития
Задержка психического развития (ЗПР) -замедленный темп развития некоторых психических функций: мышления, эмоционально-волевой сферы, внимания, памяти, речи, отставание от норм развития для конкретного возраста и выражается в ограниченности представлений, в недостаточности общего запаса знаний, преобладании игровых интересов и быстрой пресыщаемостью интеллектуальной деятельностью.
ЗПР - пограничное состояние между нормой и умственной отсталостью.
Причины з адержки психического развития
биологические
· поражение отдельных участков ЦНС при:
- генетическая предрасположенность;
- патологии беременности: тяжёлый токсикоз, инфекции, травмы и др.;
- недоношенность плода;
- внутриутробная гипоксия плода илиасфиксия при родах;
- травмы при родах;
· инфекционные, токсические, травматические заболевания ребёнка в раннем возрасте;
· соматические заболевания (нарушения в работе различных органов);
· отставаниеребёнка в физическом развитии.
социальные
· психические травмы;
· неблагоприятные условия жизни;
· педагогическая запущенность.
Виды задержки психического развития
· конституциональногопроисхождения - наследственность.
· соматогенного происхождения - как результат перенесённого заболевания, которое повлияло на мозговые функции ребёнка: аллергия, хронические инфекции, дистрофия, дизентерия, астения и др.
· психогенногопроисхождения - социально-психологический фактор: такие дети воспитываются в неблагоприятных условиях: однообразная среда, узкий круг общения, недостаток заботы, бедность эмоциональных отношений.
· церебрально-органическогопроисхождения - в случае серьёзных патологических отклонений в развитии мозга и определяется осложнениями в период беременности (токсикоз, вирусные заболевания, асфиксия, алкоголизм или наркомания родителей, инфекции, родовые травмы и др.).
Симптомы задержки психического развития
При ЗПР у детей происходят изменения в познавательной и эмоционально-волевойсферах.
Заболевание диагностируется в дошкольном возрасте на предварительном тестировании перед поступлением в школуили младшем школьном возрасте, когда возникают явные трудности восвоении учебного процесса. При внимательном наблюдении за ребёнком симптомы ЗПР можно заметить ранее:
· в период младенчества позже начинают держать голову, переворачиваться, ползать, делать первые шаги, говорить и др.;
· ребёнок не может совершать простейшие действия, характерные для его возраста (обувание, одевание, навыки личной гигиены, самостоятельный приём пищи и др.);
· излишняя замкнутость: ребёнок сторонится других детей, не участвует в общих играх;
· нерешительность, тревожность, агрессивность и др.;
Если к окончанию начальной школы признаки ЗПР остаются –диагностируются умственная отсталость (УО - стойкое, необратимое психическое недоразвитие)илиинфантилизм.
Отличия ЗПР от умственной отсталости (УО) - стойкого, необратимого психического недоразвития.
· при ЗПР отклонения исправимы при коррекционно-развивающем обучении, а при УО недоразвитие имеет необратимый характер;
· ребёнок с ЗПР способен использовать помощь, которая им оказывается и самостоятельно переносить её на новые задания в отличие от ребёнка сУО;
· ребёнок с ЗПР пытается понять прочитанное, тогда как у ребёнкас УО такое желание отсутствует.
Инфантилизм- недоразвитие познавательной деятельности, эмоционально-волевой сферы и их влияние на поступки и действия, поверхностный, игровой характер интересов, слабая способность к волевому усилию, повышенная возбудимость и раздражительность, сочетающиеся с соответствующими пропорциями телосложения.Инфантилизм может явиться почвой для формирования различных типов психопатий.
Причины возникновения инфантилизма:
· наследственные факторы(воздействие на эндокринную систему плода):
- хронический алкоголизм родителей;
- болезнь родителейтуберкулезом, сифилисом;
- болезнь беременной токсоплазмозом;
- голодания матери во время беременности.
· экзогенныефакторы:
- перенесенные в раннем детстве длительные желудочно-кишечные заболевания;
-повторные и длительные инфекционные заболевания в раннем возрасте.
психолого-педагогическаяпомощь детям с ЗПР
Педагоги занимаются поиском наиболее успешной помощи детям: классы выравнивания (начальная школа), классы компенсирующего обучения, классы коррекции, классы педагогической поддержки, классы адаптации, классы здоровья и др. Практика показывает, что дети с ЗПР могут обучатьсяв общеобразовательной школе. Взрослые должны понимать, что трудности обучения таких детей в самом начале школьной жизни -это не результат их лени или нерадивости. Многим родителям трудно принять тот факт, что их ребёнок в силу особенностей своего развития будет обучаться медленнее ровесников.Родительские забота, внимание, квалифицированная помощью специалистов (педагога-дефектолога, врача-психотерапевта) помогут обеспечить ему комплексную помощь, целенаправленное воспитание, создать благоприятные условия для обучения. коррекционно-развивающее обучение детей с ЗПР позволяет обеспечить оптимальные педагогические условия для детей с трудностями в обучении и проблемами в соматическом и нервно-психическом здоровье. Для детей со сложными формами ЗПР, испытывающие стойкие затруднения в обучении созданы специальные (коррекционные) школы-интернаты с наполняемостью класса не более 12 человек.
Преодоление ЗПР зависит от характера стимулирования познавательной активности ребенка со стороны взрослого. Разработана система коррекционно-развивающего обучения предусматривающая последовательное взаимодействие:диагностико-консультативной, коррекционно-развивающей, учебно-профилактической и социально-трудовой деятельности. Дифференциация образования позволяет решать задачи современной активной помощи детям с трудностями в обучении и адаптации к школе. Это возможно при традиционной организации образовательного процесса, но более эффективно при созданииспециального класса коррекционно-развивающего обучения.
· Особенности обучения в классах коррекции. Многократное повторение основного материала: каждый урок является продолжением предыдущего. Если отобрать главные вопросы темы и повторять их на каждом уроке, то к итоговому занятию все усвоят тему. Репродуктивные методы - упражнения (повторять по шаблону) позволяют детям увидеть главное и систематизировать знания. Организация самостоятельной деятельности учащихся. Выполнение учебного задания первоначально планируется педагогом, а затем предлагается учащимся как самостоятельное. Дозированная помощь педагога, когда ученик оказывается не в состоянии выполнить задание сам. Формы помощи: фронтальную (всему классу) и индивидуальную (конкретному ученику). Виды помощи: стимулирующая (* ученик не включается в работу после получения задания - учитель подходит к ученику и помогает ему организовать себя, ободряет, вселяет уверенность в его способность справится с работой или * когда работа завершена, но выполнена неправильно - педагог указывает на наличие ошибки в работе и необходимость проверки решения); направляющая - ученик затрудняется сделать первый шаг и выполнить последующие действия - *педагог обращает внимание ребенка на решение аналогичной задачи или *помогает наметить план действий; обучающая - *надо показать, что и как делать для того, чтобы решить учебную задачу или * что и как надо делать, чтобы исправить допущенную ошибку. Индивидуальная работа с детьми не умеющими организовать себя в процессе деятельности из-за незрелости эмоционально-волевой сферы.Занятия с психологом и сурдопедагогом.
Дети с нарушениями опорно-двигательного аппарата
Основной контингент детей с нарушениями опорно-двигательного аппарата имеет детский церебральный паралич (ДЦП) -
недоразвитие мозга или его повреждение на различных этапах онтогенеза, которое приводит кнеспособности сохранить нормальную позу и выполнять непроизвольные движения, влекущие за собой тяжелую инвалидность.
Детский церебральный паралич - сложное заболевание ЦНС, ведущее не только к двигательным нарушениям, но и вызывающее задержку или патологию умственного развития, речевую недостаточность, нарушение слуха, зрения и т.д.
Этиология и патогенез ДЦП
Факторы возникновения ДЦП:
§ инфекционные заболевания матери во время беременности (краснуха, опоясывающий лишай);
§ несовместимость крови матери и ребенка по резус-фактору;
§ токсикоз беременных или диабет;
§ наследственность.
Причин развития ДЦП
во время родов (осложнения): недостаток кислорода при рождении, родовые травмы, преждевременные роды;
после рождения ребенка:острые инфекционные заболевания в период первых дней жизни, заболевания мозга (менингит, энцефалит), травмы головы, кровоизлияния в мозг, резкое кислородное голодание, опухоли мозга.
Этиология этого заболевания до конца не изучена.
Многие исследователи отмечают, что в 80% наблюдений поражения мозга, вызывающие ЦП, происходят в периоде внутриутробного развития плода, а в последующем внутриутробная патология отягощается интранатальной патологией (гибель плода в родах).
К внутриутробным вредностям в 40% наблюдений, относят острые, хронические заболевания матери: гипертоническую болезнь, пороки сердца, анемию, ожирение, сахарный диабет и др. Другими «материнскими» факторами перинатального риска являются прием лекарств во время беременности (10 %), профессиональные вредности (1 -2 %), алкоголизм родителей (4 %), стрессы, психологический дискомфорт (2-6 %), физические травмы во время беременности (в 1-3,88 %).
В последние годы большое значение в этиологии детского церебрального паралича придают влиянию на плод различных инфекционных агентов, особенно вирусного происхождения.
По мнению К.А. Семеновой и Ю.А. Якунина, большинство указанных неблагоприятных факторов пренатального периода ведет к внутриутробной гипоксии плода и нарушению маточно-плацентарного кровообращения. Кислородная недостаточность угнетает синтез нуклеиновых кислот и белков, что приводит к структурным нарушениям эмбрионального развития. Развитие эмбриона в условиях гипоксии может быть основной причиной возникновения уродств и патологии развития плода.
К факторам высокого риска развития ДЦП относят различные осложнения в родах, частота которых превышает 40,2 %. Это слабость сократительной деятельности матки во время родов (23,6 %), стремительные роды (4 %), кесарево сечение (11,36 %), затяжные роды (24 %), длительный безводный период (5 %), ягодичное предлежание плода (5-6,25 %), длительный период стояния головки в родовых путях (5 %), инструментальное родовспоможение (5-14%).
К одним из наиболее предрасполагающим факторов к развитию ДЦП относят преждевременные роды - у недоношенных детей с недостаточностью массы тела.
Считают, что в последнее время к группе риска начали причислять и таких здоровыхдетей, у которых до года жизни возникла грубая патология повреждения мозга. В этом случае беременность матери и роды прошли нормально, но в первые месяцы после рождения малыш заболелменингитом, или же мама кормила его продуктами, не соответствующими его возрасту (например, в 6 месяцев часто давала копченое сало), вследствие чего ребенок заразился сальмонеллезом, наступила клиническая смерть, гибель мозга и, соответственно, — специфическая неврологическая симптоматика.
ДЦП заболевание с наследственной предрасположенностью, степень генетического риска составляет 2-3 %.
ДЦП у мальчиков встречается в 1,3 раза чаще и имеет более тяжелое течение, чем у девочек.