46-47 Острая артериальная непроходимость
Острая артериальная непроходимость (ОАН) нижних конечностей характеризуется внезапным прекращением поступления артериальной крови и развитием острой ишемии.
Основными причинами острой артериальной непроходимости являются: 1. Эмболия и тромбозы. 2. Повреждения и ранения сосудов. 3. Сдавление сосудов (гематома, отек тканей). 4. Вовлечение сосудов в патологический процесс (например, опухоль). 5. Сосудистый спазм. 6. Артериовенозная фистула.
Эмболия — патологическое состояние, при котором просвет неизмененного сосуда закрывается каким-либо телом (эмболом), мигрировавшим из другого участка сосудистого русла и приводящее к острому нарушению (прекращению) кровотока.
Тромбоз — сложный и многогранный процесс формирования кровя- ного сгустка в каком-либо участке сосудистого русла или полости сердца, сопровождающийся взаимодействием комплекса факторов, основными из которых являются: изменение физико-химических свойств крови, скорость движения и функциональное состояние форменных элементов (прежде всего тромбоцитов), нарушение целостности и электростатиче- ской разности потенциалов сосудистой стенки и составных элементов крови.
Ишемия - уменьшение кровенаполнения органа, вследствие отсутствия притока крови.
Классификация.
Стадии ишемии при ОАН по В.С.Савельеву:
I – боли в конечности, онемение, похолодание, парестезии.
II А – расстройства активных движений, парез,
II Б – активные движения отсутствуют, паралич конечности,
II В – субфасциальный отек.
III А – частичная мышечная контрактура,
III Б – полная мышечная контрактура.
Этиология и патогенез.
Непосредственной причиной данного состояния является эмбол или тромб, либо их сочетание. Эмболы чаще всего мигрируют: 1) из левого предсердия (тромбы, вегетации, опухоли, инородные тела), 2) из левого желудочка (тромбы при инфаркте миокарда, вегетации с клапанов), 3) из аорты (склеротические бляшки, тромбы из аневризм), 4) из легочных вен (тромбы, опухоли), 5) из венозной системы через дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок при ВПС.
Возникновению тромбоза способствует сочетание трех факторов (триада Вирхова): 1) повреждение сосудистой стенки (атеросклероз, артериит, травма, васкулиты), 2) изменение состава крови (заболевания крови, внутренних органов, лекарственные препараты), 3) нарушение (замедление) кровотока (аневризма, спазм, сдавление и др.).
При остром нарушении артериального кровообращения наблюдается кислородное голодание тканей (ишемия), в связи с чем возникает ацидоз, нарушается проницаемость клеточных мембран, происходит гибель клеток, развивается гиперкалиемия. В тканях появляются клеточные ферменты (кинины и др.), при разрушении мышц накапливается миоглобин. Из-за нарушения проницаемости возникает субфасциальный отек, а при глубокой ишемии развивается тромботическое состояние, которое способствует развитию необратимых изменений в тканях конечности. В конечном итоге возникает гангрена конечности и полиорганная недостаточность, которые могут привести к летальному исходу.
Жалобы при эмболической закупорке артерий конечности имеют характерные признаки: сильные боли в пораженной конечности, похолодание и онемение ее, парестезии. Позже может появиться невозможность движения конечностью.
Анамнез.
В анамнезе у больных, как правило, выявляются заболевания сердца (атеросклеротический кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, ревматический митральный порок). Или можно выявить заболевания сосудов (облитерирующий атеросклероз, аневризмы артерий), нарушение ритма сердца, сахарный диабет, травмы сосудов.
Обследование больного.
Состояние больного, как правило, средней тяжести или тяжелое. Он беспокоен из-за болей в конечности. Цвет кожных покровов пораженной конечности меняется: вначале возникает резкая бледность, затем появляются цианоз и мраморность. Снижается температура кожных покровов. Изменения чувствительности также выявляются почти у всех больных: сначала появляется поверхностная гиперестезия, затем исчезают тактильная, температурная и болевая чувствительность и, наконец, наступает почти полная поверхностная и затем глубокая анестезия. Исчезают также поверхностные и глубокие рефлексы. Функция конечности нарушается по-разному: от ограничения движения в пальцах до контрактуры всей конечности. Мышечная контрактура развивается, как правило, в первые 8–12 часов болезни. К постоянным симптомам артериальной эмболии относится исчезновение пульса дистальнее закупорки сосуда. Выше эмболии пульсация артерии, наоборот, усилена. Состояние артерий нижних конечностей определяется пальпаторно в точках их проекции на кожу. Пульсацию наружной подвздошной артерии определяют над пупартовойсвязкой на границе внутренней и средней ее трети. На 2-3 см ниже пупартовой связки находят пульсацию бедренной артерии. Пульсация подколенной артерии определяется в подколенной ямке, причем пальцем следует прижать артерию к задней поверхности мыщелка большеберцовой кости. Пульсация задней большеберцовой артерии обнаруживается за медиальной лодыжкой, а передней большеберцовой – на тыле стопы в проекции линии, соединяющей середину расстояния между лодыжками и первым межпальцевым промежутком.
Аускультация сосудов поводится в обязательном порядке минимум в трех точках: над бифуркацией аорты, над наружной подвздошной и бедренной артерией. Точка для аускультации аорты находится на середине расстояния между передними верхними остями подвздошной кости. В норме над артериями шумов нет. При частичном закрытии просвета (стенозе) появляется отчетливый систолический шум, иногда с дрожанием.
При эмболических закупорках бифуркации брюшной аорты могут наблюдаться нарушения функции тазовых органов. Восходящий тромб может перекрыть нижнюю брыжеечную и даже почечные артерии, в результате чего развиваются некроз толстой кишки и почечная недостаточность.
Клиническая картина острых тромбозов артерий конечности связана с развитием типичного ишемического синдрома и поэтому имеет ту же симптоматику, что иэмболия, но развивается она не так бурно, зависит от вида поражения сосудов, возможности развития коллатеральной сети.
При подозрении на острую артериальную непроходимость нижних конечностей алгоритм действия врача должен быть следующим:
– выявление синдрома острой ишемии конечности,
– выявление причины ОАН: эмболия, острый тромбоз (на фоне ХАН),
– определение степени острой ишемии конечности,
– выбор тактики лечения при ОАН.
Изменения в организме, возникающие после восстановления кровообращения в конечности (эмбол- или тромбэктомии), принято называть постишемическим синдромом, который имеет много общих черт с так называемым crash-синдромом или синдромом жгута, и в то же время существенно от них отличается. Принципиальное отличие состоит в том, что при синдроме жгута или crash-синдроме наряду с прекращением магистрального кровотока прекращается и коллатеральный кровоток ниже жгута. Происходит ишемическое повреждение нервных стволов в зоне сдавления. Поэтому при снятии жгута и восстановлении магистрального кровотока возникает одномоментный выброс из всех ишемизированных тканей. В то же время при устранении эмбола из артерии рециркуляция в ишемизированных тканях носит мозаичный характер, и этот процесс может происходить в течение 1-3 суток.
Тяжесть выраженности постишемического синдрома, как правило, прямо пропорциональна степени ишемии конечности, однако зависит также от полноты восстановления кровообращения и компенсаторных возможностей организма. Условно постишемические расстройства можно разделить на общие и местные.
Под местными нарушениями подразумевается развитие отека дистальных отделов конечности, при этом отек может быть тотальным, захватывающим как мышцы, так и подкожную клетчатку или субфасциальным, поражающим лишь мышцы.
Возникающее повреждение нерва вследствие тяжелой ишемии пропорционально ее длительности. Потеря чувствительности в пальцах и стопе свидетельствует о высокой вероятности развития нейротрофических повреждений. Возникающая после реваскуляризации полиневропатия, или так называемый постишемический неврит, связана с повреждением мелких мышц стопы. Внезапное поступление оксигенированной крови к ишемически пораженным мышцам вызывает появление и освобождение свободных радикалов кислорода и дальнейшие повреждения клеток. Общие нарушения обусловлены попаданием в кровоток большого количества веществ, обладающих токсическим действием, и заключаются в поражении всех систем и функций организма. Поступление в организм большого количества недоокисленных продуктов из очага ишемии ведет к общему ацидозу. Миоглобин из разрушенной мышечной ткани выводится почками. Миоглобинурия в условиях ацидоза способствует развитию миоглобинурического тубулярного нефроза. Развитию острой почечной недостаточности способствуют эпизоды гипотонии, которые могут сопровождать период реваскуляризации. Вымывание из венозного отдела капиллярного русла и вен в зоне ишемии макроагрегатов форменных элементов и микротромбов (а тем более макротромбов) ведет к развитию макроэмболизации легочных артерий и дыхательной недостаточности.
Ацидоз, поступление большого количества токсических продуктов поврежденных тканей способствуют развитию сердечно-сосудистой недостаточности, которая проявляется гипотонией и инфарктоподобными изменениями на электрокардиограмме. Таким образом, постишемический синдром может проявляться как поражением всех трех систем, так и возможным превалированием острой почечной, дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности.
Клинически достоверно установлено, что восстановление кровообращения в конечности, находящейся в тотальной контрактуре, несовместимо с жизнью из-за развития смертельного постишемического синдрома. Именно поэтому в этих случаях показана первичная ампутация.
При меньшем объеме и степени ишемического повреждения включение этих зон после реваскуляризации, как правило, происходит не сразу, а постепенно, мозаично, достигая максимума обычно на 3-и сутки. В связи с этим при хорошем восстановлении кровообращения и наличии дистального пульса не следует обманываться возможным мнимым благополучием в первые часы и сутки. Драма может наступить позже, поэтому всех больных с исходно тяжелой ишемией конечности необходимо наблюдать и лечить в течение первых 3 суток в отделении интенсивной терапии или реанимации.
От 5 до 25% пациентов после успешной реваскуляризации нуждаются в выполнении фасциотомии. При восстановлении кровотока в конечности усиливается проницаемость капилляров, что приводит к локальным отеку и гипертензии. В свою очередь, это приводит к обструкции региональных венул, дисфункции нервов, затем к обструкции капилляров и артериол и инфаркту мышц и нервов. Клинически это проявляется непропорционально сильной болью, которая не соответствует внешним проявлениям, парестезии и отеку. Можно измерить локальное давление в фасциальном ложе. Если оно будет больше или равно 20 мм рт. ст., то это является четким показанием к фасциотомии. Чаще всего вовлекается передняя группа мышц, но тяжелее проявления поражения глубокого заднего мышечного футляра, в котором проходит берцовый нерв.
Диагностика.
1. Ультразвуковая доплерография. Она позволяет произвести прямую локацию кровотока с оценкой его характера (магистральный или коллатеральный) и рассчитать т.н. лодыжечно-плечевые индексы (ЛПИ), определяемые как отношение артериального систолического давления в передней и/или задней большеберцовой артерии к этому показателю в плечевой артерии. В норме ЛПИ составляет от 1,0 до 1,5 на любом уровне. ЛПИ ниже 1,0 указывает на поражение артерии проксимальнее или в месте измерения.
2. Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование. Метод одновременно предоставляет информацию об анатомии сосуда и параметрах кровотока и являет собой синтез двух технологий – доплерографии и сканирования в реальном масштабе времени.
3. Ангиография дает не менее важную информацию о характере и протяженности патологического процесса, состоянии коллатералей при тромбозах и эмболиях.Этот метод основан на введении в артериальное русло йодсодержащего рентгеноконтрастного вещества (уротраст, омнипак и др.). Контрастное вещество вводят в артерию пункционно или через катетер, введенный в артерию по Сельдингеру проксимальнее предполагаемой окклюзии. При полной обтурации артерии эмболом на ангиограммах определяется четкий обрыв тени сосуда и хорошо видна верхняя граница эмбола. При неполной закупорке артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом. Если стенка артерии не изменена, контуры ее ровные, гладкие; у больных с атеросклеротическим поражением артерий они изъеденные, неровные.
Лечение.
При выявлении ОАН на почве эмболии в подавляющем большинстве случаев применяется хирургический метод лечения. Однако объем и особенности хирургического вмешательства зависят от стадии ишемии конечности. В настоящее время принята следующая тактика:
I ст. ишемии – экстренная или отсроченная эмболэктомия,
II ст. ишемии – экстренная эмболэктомия,
III А ст. ишемии – экстренная эмболэктомия + фасциотомия + некрэктомия,
III Б ст. ишемии – первичная ампутация (также в экстренном порядке).
Виды оперативных вмешательств при ОАН:
1. Эмболэктомия из сосудов:
а) прямая, б) непрямая с помощью баллонного катетера Фогарти.
2. Реконструктивная операция: аорто- подвздошное, аорто-бедренное, аорто-бифеморальное, бедренно-подколенное, бедренно-тибиальное и другие виды шунтирования. Реконструктивные операции чаще всего применяются при тромбозах магистральных артерий на почве атеросклероза.
Консервативное лечение может быть показано при ишемии I стадии (при тромбозах на почве атеросклероза).
Консервативное лечение включает:
А) Антикоагулянты (гепарин, клексан, фраксипарин и др.),
Б) Тромболитики (стрептокиназа, урокиназа и др.),
В) Дезагреганты (трентал, реополиглюкин, вазопростан и т.д.),
Г) Спазмолитики (но-шпа, галидор, новокаин и др.).
Послеоперационный период: Необходим постоянный врачебный контроль за комплексом консервативных мероприятий. У больных в любое время может развиться постишемический синдром (имеет много общих черт с синдромом длительного сдавления), проявляющийся резким плотным отеком конечности артериальной гипотензией, легочной недостаточностью («шоковое» легкое), острой почечной недостаточностью со всеми ее проявлениями, сердечной слабостью и остановкой сердца. Это требует экстренных лечебных мероприятий - интубации трахеи, ИВЛ, дефибрилляции, наружного массажа сердца и др.
На оперированной конечности могут развиться осложнения, требующие немедленного вмешательства, в том числе:
1) субфасциальный отек (показана экстренная фасциотомия);
2) ретромбоз магистральной артерии (показано повторное оперативное восстановление кровотока);
3) кровотечение из операционной раны (необходим операционный гемостаз).
В послеоперационном периоде возможны повторные эмболии. Об этом необходимо помнить и регулярно контролировать пульс на всех конечностях. Особое внимание следует уделять появлению боли в животе или пояснице, которое требует исключения диагноза эмболии брыжеечных или почечных артерий.
Для профилактики повторных эмболий необходимо лечить основное эмбологенное заболевание (проводить митральную комиссуротомию, иссечение аневризмы сердца, протезирование клапанов, аортальную аневризмэктомию, эндартерэктомию, удаление добавочного ребра и др.). Если общее состояние или возраст больного не позволяют ликвидировать основную причину эмболии или тромбоза, показана пожизненная антикоагулянтная терапия препаратами непрямого действия. Назначение антикоагулянтов позволяет снизить частоту повторных эмболии в 2-3 раза. Оптимальной следует считать дозу, при которой протромбин крови не превышает 40-50%.
48. Острый венозный тромбоз
Острый венозный тромбоз - заболевание, характеризующееся формированием тромботических масс в просвете вен. В медицинской практике используют три различных термина для обозначения тромботического поражения венозной системы: «варикотромбофлебит»- форма тромбофлебита поражающая варикозно измененные поверхностые вены., «флеботромбоз» -тромботическое поражение глубоких вен, и «тромбофлебит» - тромботическое поражение поверхностных вен.
Эпидемиология: чаще развивается в послеоперационном периоде, особенно в травматологических, ортопедических и онкологических стационарах. 160 случаев на 100000. Наблюдается в течении всей жизни у 20-40% населения.
Рост числа венозных тромбозов обусловлен старением населения, ростом числа онкологических заболеваний, травматизма, нарушений системы гемостаза, КОКи, ожирение.
После 40лет каждые 10 лет возрастает риск вдвое.
Классификация:
По локализации:
1)Тромбоз в системе нижней полой вены
-Поверхностных вен (нижние конечности, живот)
-Глубоких вен ( нижние конечности, забрюшинное пространство)
- перфорантных вен (нижние конечности)
2) Тромбоз в системе верхней полой вены:
- поверхностных вен (основная и/или головная вена руки, наружная яремная, грудная стенка)
-глубоких вен (рука, подмышечная область, подключичная, яремная, безымянная и верхняя полая вены).
По характеру:
-восходящий
-нисходящий
-биполярный (с обеих сторон)
-симультанный (одновременно в разных бассейнах)
- окклюзивный
-неокклюзивный флотирующий (эмболоопасный), пристеночный
-сегментарный
-распространенный
Степень гемодинамических нарушений (при тромбозе глубоких вен):
-легкая
-среднетяжелая
-тяжелая (синяя флегмазия)
Осложнения:
-ТЭЛА
-Венозная гангрена
-ПТФБ
Этиология:
Триада Вирхова: Изменения состава крови (активация факторов коагуляции и стимуляция агрегации тромбоцитов), Повреждение сосудистой стенки, Замедление или нарушение тока крови.
Тромбофилические состояния:
-врожденный дефицит системных ингибиторов коагуляции;
-нарушение функции фибринолитической системы: дисфиброгенемия; аномальные формы плазминогена
-заболевания крови сопровождающиеся полицитемией и увеличением вязкости;
-повышенная адгезивность и агрегация тромбоцитов
-аутоиммунные, неопластические и инфекционных процессов,
-оперативные вмешательства, травмы, беременность и роды (состояния которые сопровождаются повреждением тканей, изменением тонуса сосудов и кровотечением, что запускает рефлекторную активацию свертывающей системы).
Повреждение венозной стенки: прямое повреждение при медицинских манипуляциях ( катетеры, стенты, фильтры и тд) травмах, операциях.
ССВР – агрегация и адгезия лейкоцитов на эндотелии сосудов, выделяющих продукты ПОЛ и прямое повреждение сосудистой стенки.
Нарушения кровотока:
- длительная иммобилизация с нарушением работы мышечно-венозной помпы (постельный режим, длительный перелет, путешествия в автомобиле и т.д.)
- варикозное расширение вен
- сдавление сосудов извне (опухоли, кисты, инфильтраты, беременная матка)
-разрушение клапанного аппарата после перенесенного ранее тромбоза
Диагностика: подтвердить или опровергнуть наличие тромбоза, локализация и распространение, оценить эмболоопасность, риск развития ТЭЛА, установить причину тромбоза (при отсутствии явных причин, в первую очередь исключить онкологию!).
Тромбоз глубоких вен в системе нижней полой вены: симптоматика зависит от степени нарушения регионарной флебогемодинамики.
-Локальные ( в вертикальном положении)
Распирающие боли, отек, цианоз, локальное повышение температуры, переполнение подкожных вен, болезненность по ходу сосудистого пучка.
Общие: субфибрилитет, слабость, адинамия (не выражены).
Физикальное обследование:
- симптом Хоманса – боли в икроножной мышце при тыльном сгибании стопы
- симптом Мозеса – болезненность при сдавлении голени в переднее-заднем направлении.
- симптом Левенберга – боли в икроножных мышцах при давлении, создаваемой манжетой сфигмоманометра до 150мм.рт.ст.
Информативность этих симптомов невелика, тк через 3-4 дня после начала заболевания они не выявляются!!
Инструментальное исследование: дуплексное сканирование с цветовым картированием кровотока – контроль процесса организации тромба, обтурации или реканализации тромба в динамике.
Эхопозитивные тромботические массы в просвете сосуда, увеличение диаметра пораженного участка вены, отсутствие сжимаемости вены при компрессии датчиком.
Рентгенконтрасная ретроградная илиокаваграфия: позволяет четко определить проксимальную границу тромба в забрюшинных венозных магистралях и его характер. Возможен переход диагностической процедуры в лечебную (имплантация кава-фильтра, катетерная тромбэктомия и др). Основные признаки отсутствие контрастирования магистральных вен, «ампутация» на том или ином уровне.
Радиоизотопное исследование: основано на способности формирующегося и растущего тромба накапливать введенные в кровоток фибриноген, тромбоциты или активаторы фибринолиза меченные радиоактивным изотопом. Надежный способ выявления начальных (бессимптомных) стадий тромбоза у пациентов высокого риска (онкологический больной) с последующей обязательной варификацией диагноза другими методами.
Лечение: остановить распространение процесса и его переход на более крупные венозные магистрали.
Предотвратить ТЭЛА. Недопустить прогрессирования отека и тем самым предотвратить венозную гангрену. Восстановить полностью или частично проходимость глубоких вен, предотвратить развитие ПТФБ.
Предотвратить рецедив тромбоза.
При флотирующем тромбе строгий постельный режим (но не более 7-10дней!!!) конечность помещают на шину Белера (или приподнимают ножной конец кровати.) При исключении флотации тромба дозированная ходьба и гимнастика. Эластическая компрессия: Улучшение венозного оттока; включение коллатералей, профилактика нарастания отека, предотвращение варикозной трансформации подкожных вен. В остром периоде – эластические бинты с ограниченным растяжением. Через 4-6 недель (после стабилизации отека) – лечебный компрессионный трикотаж 3класса. Через 4-6месяцев переход на трикотаж 2 класса компрессии.
Медикаментозное: Антикоагулянтная терапия (эффективна до 20дня образования тромба) последовательно применяют: Прямые антикоагулянты, непрямые антикоагулянты. Гемореологические препараты: реополиглюкин, пентоксифилин (трентал), аспирин в малых дозах, курантил; Флебоактивные препараты: детралекс, антистакс, эскузан 4-6 недель. НПВС: диклофенак, кетопрофен.
Местное лечение: мази с гепарином и НПВС.
Хирургическое лечение: предотвращение ТЭЛА, восстановление венозной проходимости.
Вмешательства направленные на предотвращение ТЭЛА: Эндоваскулярные операции ( установка кава-фильтра, катетерная тромбэктомия (удаление флотирующей части тромба);
Пликация ( парциальная окклюзия) нижней полой вены механическим швом, паллиативная тромбэктомия, перевязка магистральных вен (поверхностных бедренных и подвздошных вен).
Вмешательства направленные на восстановление проходимости глубоких вен:
Радикальная тромбэктомия.
- Используют зонд Фогарти в условиях страхующего проксимального блока, с последующем наложением АВ-фистулы сроком от 6нед до 6мес.
Условия выполнения: короткий срок заболевания, сегментарный характер тромбоза, отсутствие тяжелой сопутствующей патологии, стабильное состояние больного.
Регионарная тромболитическая терапия (стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза).
49. ТЭЛА
ТЭЛА – окклюзия легочного ствола или его ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови. Смертность в общей популяции от 2-6%.
Этиология ТЭЛА:
1. тромбозы, развивающиеся в системе нижней полой вены (причина ТЭЛА в 96-98% случаев)
2. заболевания сердечно-сосудистой системы (МА, трансмуральный или субэндокардиальный ИМ, кардиомиопатии, ревматизм с наличием митрального стеноза и МА, ИЭ, гипертоническая болезнь и др.)
3. злокачественные новообразования (рецидивирующие тромбофлебиты конечностей как проявления паранеопластического синдрома при раке поджелудочной железы, легких, желудка)
4. тромбофилические состояния (врожденные – дефицит антитромбина III, протеинов С и S и приобретенные)
5. антифосфолипидный синдром (сопровождается повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций)
Патогенез ТЭЛА.
1. Эмболами становятся чаще флотирующие (не связанные со стенкой сосуда) тромбы. Оторвавшийся тромб, который может фрагментироваться в магистральных венах (бедренной, подвздошной, нижней полой), с током крови попадает в сосудистое русло легких, вызывая его полную (крайне редко) или частичную блокаду и развитие острой легочной гипертензии.
2. Резкое повышение давления в легочной артерии создает значительное повышенное сопротивление изгнанию крови из правого желудочка, что приводит к развитию острого легочного сердца с его последующей декомпенсацией.
3. Альвеолярная гипоксия и ряд рефлекторных реакций приводят к активации нейрогуморальных факторов (гистамина, серотонина, лейкотриенов), которые вызывают вазоконстрикцию и бронхоспазм с дальнейшим нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, дыхательной недостаточностью, прогрессированием гипоксии.
4. ТЭЛА вызывает развитие патологических рефлексов: легочно-коронарный (спазмирование коронарных артерий), легочно-артериальный (расширение артерий и падение АД вплоть до коллапса), легочно-кардиальный (развитие выраженной брадикардии вплоть до рефлекторной остановки сердца).
5. Все вышеперечисленные факторы приводят в конечном итоге к снижению сердечного выброса и развитию клиники шока.
Диагностика.
Распознавание ТЭЛА связано со значительными трудностями, т.к. без применения ряда современных методов исследования правильный диагноз удается установить только у 10 – 12 % больных. Диагностика ТЭЛА строится на учете:
а) факторов риска:
-длительный (более 3-х сут) постельный режим, связанный с операцией, травмой или другой патологией (ИМ, ОНМК, СН и др.)
- возраст старше 50 лет
- болезни вен (варикозное расширение, ТГВ, посттромботический синдром)
- злокачественная опухоль
- прием гормональных препаратов
- беременность
б) клинических данных
Клиническая картина ТЭЛА многогранна. Выделяют общие (боль, повышение температуры тела, потеря сознания, снижение диуреза, общая слабость и др.), сердечно-сосудистые и легочные симптомы. При массивной эмболии клиническая картина складывается из гемодинамических и легочных проявлений, при субмассивной превалируют изменения со стороны легких.
Субъективно:
1) внезапно появившаяся, ничем не объяснимая одышка (80-90% пациентов)
2) боль в грудной клетке (75-80 % пациентов) плеврального типа (колющая в боку, появляется на вдохе, усиливается во время кашля, уменьшается в положении лежа, часто сочетается с кровохарканьем) при субмассивной эмболии и поражении мелких ветвей легочной артерии и загрудинная боль, локализующаяся в средней и верхней трети грудины либо в области сердца, напоминающая боль при ИМ, но в отличие от последней не иррадиирует в руку при массивной ТЭЛА. У больных с инфарктпневмонией в нижних долях легкого, а также с тяжелой легочной гипертензией, которая проявляется правожелудочковой недостаточностью и гепатомегалией, боли могут локализоваться в нижних отделах грудной клетки и правом подреберье, напоминая проявления острого холецистита, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, инфаркта миокарда.
3) кашель (50% пациентов) - обычно появляется лишь при развитии инфаркта легкого; вначале сухой, слабовыраженный, затем начинает отходить мокрота с примесью крови.
4) кровохарканье (1/3 пациентов) свидетельствует о развитии инфарктпневмонии; появляется на 2-5-е сутки с начала ТЭЛА.
5) обморок (коллапс) (10-15 % пациентов) - чаще рефлекторного типа, реже в его основе лежат изменения центральной гемодинамики, вызванные прохождением эмбола через камеры сердца.
Объективно:
1) тахипноэ (80-90% пациентов) - при массивной ТЭЛА ЧД достигает 30-50/мин.
2) тахикардия (> 90/мин) – 40-50 % больных.
3) повышение температуры тела до 37-380С (40 % пациентов) вследствие пирогенного действия тромбина (массивный тромбоз в глубоких венах ног) либо развившегося инфарктом легкого.
4) симптомы тромбоза глубоких вен - цианоз, гиперемия и отек ноги, болезненность при пальпации вдоль сосудистого пучка и прочие (27-30 % больных). Причем изменения конечности могут предшествовать ТЭЛА ("ранняя нога") либо появляться через несколько дней и даже недель ("поздняя нога") после возникновения сердечно-легочной патологии. У остальных пациентов (70-73 %) поражение малого круга кровообращения развивается и протекает на фоне скрытого тромбоза глубоких вен ("немая нога").
5) цианоз лица и верхней половины туловища (25% больных)
6) усиленный сердечный толчок (10% больных) - пальпаторно определяемое дрожание мягких тканей у правого края грудины) при дилатации правого желудочка; характерно для массивной эмболии
7) дилатация яремных вен и гепатомегалия(2-3% больных) – признаки острого легочного сердца симптомы массивной ТЭЛА, протекающей по типу острого легочного сердца (2-3 % пациентов)
Аускультативно: акцент второго тона на легочной артерии, протодиастолический ритм галопа, пароксизмальная тахикардия, систолический шум во II-III межреберьях. В подострую стадию болезни, если развилась инфарктпневмония, могут прослушиваться локализованные либо диффузные сухие и влажные хрипы (56 % случаев).
Клинические синдромы – в зависимости от преобладания тех или иных признаков и их сочетания различают несколько вариантов течения заболевания:
- синдром острого легочного сердца
- синдром острой дыхательной недостаточности
- асфиксический или респираторный (превалирует бронхоспазм) синдром
- церебральный синдром
- абдоминальный синдром
Наиболее частыми из них являются первые два, а также синдромы, протекающие с развитием инфаркта легкого.
в) результатов применения инструментальных методов исследования.
1. ЭКГ –изменения обусловлены перегрузкой правых отделов сердца и вторичной ишемией миокарда: синусовая тахикардия; изменение зубца Т и сегмента SТ; отклонение ЭОС вправо; блокада правой ножки пучка Гиса; нарушения ритма (мерцательная либо пароксизмальная тахикардию, предсердная экстрасистолия, фибрилляция желудочков); признаки перегрузки правого предсердия (остроконечные зубцы Р - Р pulmonale - во II, III, AVF отведениях). В отличие от ишемических изменений на ЭКГ для ТЭЛА характерны: однонаправленность отклонений ЭКГ во II, III, AVF и правых грудных отведениях, формирование глубокого, но не патологического зубца Q в III отведении, смещение сегмента SТвниз в I, II, АVL отведениях и вверх в III, AVF, AVR, V1--V2 отведениях
2. Рентгенография легких:
а) при ТЭЛА, не осложненной инфарктпневмонией:
- обеднение легочного рисунка в зоне разветвления тромбированного сосуда (симптом Вестермарка)
- выбухание конуса легочной артерии
- расширение правых отделов сердца
- расширение корня легкого (обрубленность, деформация).
б) при ТЭЛА, осложненной инфарктпневмонией:
- затемнения в легком
- утолщение висцеральной плевры, плевральные наложения
- элевация купола диафрагмы, ограничение его подвижности и уменьшение вследствие этого легочного поля на стороне поражения
- дисковидные ателектазы
- жидкость в плевральной полости
Наибольшее значение в рентгенологической диагностике ТЭЛА имеет сочетание патологического затемнения в легком и высокого стояния купола диафрагмы, выявляемое на одной и той же стороне грудной клетки. Этот симптомокомплекс высоко специфичен, что позволяет использовать его в проведении дифференциальной диагностики инфарктпневмонии и затемнения, вызванного обычной пневмонией, для которой нетипична элевация купола диафрагмы.
3. Эхо-КГ -выявляет расширение легочной артерии, правых отделов сердца, снижение фракции выброса правого желудочка, патологическую трикуспидальную регургитацию. Из-за повышения давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка уплощается и левый желудочек напоминает букву D (D-образный желудочек). В случае высокой степени легочной гипертензии дилатированный правый желудочек как бы сдавливает левый, в результате чего последний принимает форму полумесяца.
4. Перфузионно-вентиляционное сканирование легких -установлено, что нарушение газообмена немедленно вызывает снижение перфузии, которое сохраняется до тех пор, пока существуют вентиляционные расстройства. В то же время нарушения кровообращения, вызванные ТЭЛА, приводят к незначительным и кратковременным изменениям вентиляции легких (вторичному бронхоспазму), которые быстро проходят. Обнаружение изменений на перфузионной сканограмме при отсутствии аналогичных на вентиляционной в одних и тех же областях легких (несочетанные дефекты) указывает на эмболическую природу нарушений малого круга кровообращения. Напротив, при совпадении вентиляционных и перфузионных данных, имеющих одинаковую локализацию и распространенность (сочетанные дефекты), вероятность легочной эмболии низкая (не превышает 10%), причиной этих нарушений являются, как правило, поражения легочной паренхимы.
5. Ангиопульмонография -рентгеноконтрастное исследование легочной артерии – наиболее точный и информативный метод прижизненной диагностики ТЭЛА. Точный диагноз ТЭЛА устанавливается только при наличии одного либо двух симптомов, считающихся прямыми - внутрисосудистого дефекта наполнения и ампутации ветви легочной артериии обнаруживаемых на нескольких рентгенограммах. Даже из этих двух рентгенологических симптомов, абсолютно специфичен лишь первый.
6. Ядерная магнитно-резонансная томография - позволяет диагностировать тромботические массы в стволе и ветвях легочной артерии 1-го (главная), а в ряде случаев и 2-го порядка. Особенно информативны результаты исследования при диагностике осложнения легочной эмболии – инфарктпневмонии – и контроле за ее течением. В этих случаях в легочных полях визуализируются зоны повышенной интенсивности сигнала, имеющие, как правило, треугольную или неправильную форму и обращенные основанием к плевре. Их расположение соответствует участкам затемнения легочных полей, обнаруживаемых при обычном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки. Характерной особенностью этих очагов на ЯМРТ- изображениях является их высокая интенсивность, что связано с геморрагическим пропитыванием легочной ткани.
7. Перфузионное сканирование легких– характерны очаги сниженной радиоактивности (в случае неокклюзионного характера поражения сосуда) либо ее полное отсутствие – “холодные” зоны (в случае окклюзии тромбом одной или нескольких ветвей легочной артерии). Дефекты перфузии имеют полулунную форму, выпуклостью или узкой частью обращенной в сторону корня легкого, а широкой – к поверхности плевры. Они множественны и занимают чаще периферические отделы легких, локализуясь преимущественно в нижних долях.
Точность сцинтиграфической диагностики повышается, если результаты исследования оценивать на основе рентгеносканографических сопоставлений. В большинстве наблюдений рентгенография легких не выявляет затемнения в тех зонах, где на сканограмме отмечается дефект перфузии. Такое сочетание (положительная сканограмма и отрицательная рентгенограмма) считается высокодостоверным признаком ТЭЛА.
8. Исследование газов крови -обнаружение сочетания гипоксемии и гипокапнии в артериальной крови облегчает диагностику ТЭЛА (в отсутствии применения О2 и хронической легочной недостаточности). Нормальные показатели насыщения крови кислородом исключают массивную эмболию.
9. Измерение давления в легочной артерии - зондирование правых отделов сердца и легочной артерии устанавливает повышение давления в правом желудочке и легочной артерии в среднем до 34–37 мм рт.ст.
10. Исследование глубоких вен нижних конечностей -подтверждение источника ТЭЛА дает возможность верифицировать диагноз с помощью неинвазивных методов: перфузионного сканирования и рентенографии легких, ЭКГ либо эхокардиографии. Обнаружение тромбоза в системе НПВ с большей достоверностью свидетельствует об эмболической природе изменений, выявляемых указанными методами.
Для обнаружения источника ТЭЛА используют дуплексное сканирование, измерение скорости кровотока в глубоких венах методом Допплера, ЯМРТ, КТ, радиоиндикацию тромба 125I- фибриногеном.
г) результатов лабораторных данных
1. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, лимфопения, повышение СОЭ
2. БАК: повышение ЛДГ3, увеличение содержания серомукоида, гаптоглобина, фибрина, гиперкоагуляция
3. Иммуноферментный метод ELISA - повышение содержания Д-димера в плазме крови (у большинства больных венозным тромбозом наблюдается спонтанный эндогенный фибринолиз; он недостаточен для предупреждения дальнейшего роста тромба, но вызывает расщепление отдельных сгустков фибрина с образованием Д-димера; нормальный уровень Д-димера с точностью 90% позволяет предсказать отсутствие ТЭЛА).
а) купирование болевого синдрома:
- ненаркотические либо наркотические анальгетики (чаще промедол, реже морфин по 1-2 мл в/в или п/к)
- при устойчивом АД – нейролептанальгезия (в/в струйно фентанил 0,005% по 1–2 мл с дроперидолом 0,25 % по 1–3 мл)
- при выраженном возбуждении – диазепам/седуксен 0,5% - 2 мл
б) устранение бронхо- и вазоконстрикции:спазмолитики (папаверин, ношпа, баралгин), атропин (при отсутствии выраженной тахикардии) или платифилин, эуфиллин (2,4% по 10-20 мл с 10 мл физиологического раствора струйно).
в) борьба с острой дыхательной недостаточностью:
- в легких случаях (РаО2 артериальной крови >70–55 мм рт. ст.) - инсуфляция кислорода с помощью носового катетера либо наркозной маски.
- в тяжелых случаях (РаО2 < 55 мм рт. ст.), а также при признаках респираторного ацидоза – ИВЛ с положительным давлением +5-+10 см вод. ст. к концу выдоха.
г) восстановление гемодинамики –лечение гипотензии и кардиогенного шока.
1) инфузионная терапия: реополиглюкин
2) инотропные препараты: изадрин/изопротеренол, адреналин/эпинифрин, норадреналин/норэпинефрин, добутамин/добутрекс, допамин.
д) коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия: в/в введение 4–5%-го раствора натрия бикарбоната
е) антиаритмическая терапия -препараты выборапри синусовой тахикардии: панангин (по 10 мл), обзидан (по 0,5–1 мг), изоптин (по 5 мг) вводимые в/в струйно медленно; при пароксизмальной тахикардии – новокаинамид (по 10 мл 10% в/в струйно в течение 3–5 мин), лидокаин (по 50–80 мг: 1мг/кг массы тела в/в струйно в 20 мл физиологического раствора), изоптин (по 5 мг в 10 мл физиологического раствора в течение 2 мин), обзидан (по 1–3 мг в/в струйно в течение 10 – 15 мин); сердечные гликозиды не применяют, т.к. в условиях гипоксии они имеют выраженный проаритмогенный эффект
ж) искусственная вентиляция легких - показана при значительных нарушениях гемодинамики (артериальное давление < 75 мм рт.ст.), гипоксемии (РаО2 в артериальной крови < 60 мм тр.ст.), снижении минутного объема сердца (< 1,8л/ м2 / мин), наличии выраженного метаболического ацидоза (дефицит оснований > 5 ммоль/л), а также когда обычные терапевтические мероприятия не оказывают стойкого эффекта или в случаях клинической смерти.
е) реанимационные мероприятия -закрытый массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция, электрокардиостимуляция при полной атриовентрикулярной блокаде, не поддающейся медикаментозной терапии и асистолии; внутривенное введение тромболитического препарата в большой дозе, внутрисердечное введение симпатомиметиков.
2. Антикоагулянтная терапия –для предупреждения рецидива ТЭЛА; в/в струйно гепарин: болюсная доза не менее 5 000 ЕД (70 ЕД/на кг массы тела больного); в дальнейшем введение гепарина в/в постоянно (инфузоматом) либо п/к; низкомолекулярные гепарины: фраксипарин 85-100 МЕ/сут, клексан 1,5 мг/кг массы тела 1–2 раза в сутки п/к. Длительность гепаринотерапии не больше 5-7 сут. Со 2–4-го дня – антикоагулянты непрямого действия фенилин (синкумар, варфарин) в возрастающей дозе начиная с одной таблетки в день до снижения ПТИ на 40-50 % от его исходной величины (более точно подбирать по МНО, которое должно быть 2,0–3,0). Общая длительность антикоагулянтной терапии минимум 6-8 мес.
3. Тромболитическая терапия (стрептокиназа, урокиназа, ТАП) – эффективна только в первые 2-3 суток, направлена на лизис тромбов в ветвях легочной артерии; может осуществляться как системно (внутривенно), так и регионарно (селективно по катетеру, подведенному к тромбу). Начинают с внутривенного капельного (в течение 30 – 60 мин) введения нагрузочной дозы препарата (для стрептокиназы – 250 000 ЕД; для урокиназы – 750–900 ЕД/кг массы тела). Возможно также струйное (болюсное) введение тромболитиков в фиксированной дозе (стрептокиназы – 250 000 ЕД; урокиназы – 2 000 ЕД). Поддерживающая доза, вводимая внутривенно капельно либо постоянно (с помощью шприца-инъектора) для стрептокиназы 100 000 ЕД/ч, для урокиназы – 2000 или 4 400 ЕД/кг массы тела/ч. При регионарном введении (непосредственно в легочную артерию) дозу стрептокиназы уменьшают до 80 – 120 ЕД/ч. Может использоваться методика регионарного внутритромбального лизиса: катетер с большим числом боковых отверстий проводят внутрь тромботических масс, через него вводят урокиназу. Длительность лечения тромболитиками не больше 72 ч (для урокиназы – не более 24 ч).
4. Хирургическое лечение ТЭЛА:эмболэктомия из легочной артерии, рентгенэндоваскулярная катетерная эмболэктомия (аспирационная, роторная фрагментация тромба).
5. Хирургическая профилактика ТЭЛА: имплантация кава-фильтров в нижнюю полую вену, перевязка нижней полой вены в инфраренальном отделе, прошивание нижней полой вены узловыми П-образными швами (пликация) и др.
Профилактика
Профилактика ТЭЛА заключается в своевременном расширении постельного режима в послеоперационном периоде, диагностике и лечении тромбофлебита вен нижних конечностей.
Больным с сердечной недостаточностью, тучным, со злокачественными новообразованиями, оперированным на органах малого таза и забрюшинного пространства, после аллопротезирования тазобедренного сустава в целях профилактики флеботромбозов нижних конечностей и ТЭЛА рекомендуется вводить подкожно гепарин 5 тыс. ЕД 2 раза/сут, начиная с вечера, предшествующего оперативному вмешательству, до конца периода наибольшего риска флеботромбоза (7-10 дней).
В последние годы для профилактики флеботромбоза предлагается использовать низкомолекулярные гепарины.
Препараты низкомолекулярного гепарина содержат фракцию с молекулярной массой 3000-9000 дальтон и обладают относительно большой активностью ингибирования в отношении фактора Ха. Это приводит к более выраженному антитромботическому эффекту. В тоже время препараты низкомолекулярного гепарина весьма незначительно инактивируют тромбин, меньше влияют на проницаемость сосудов и реже вызывают тромбо-цитопению, чем обычный нефракционированный гепарин, что обусловливает значительно меньший риск кровотечений.
Рекомендуемые дозы низкомолекулярных гепаринов для профилактики тромбозов глубоких вен:
• эноксмарин (клексан, ловенокс) — 40 мг (или 4000 ME) 1 раз в день или 30 мг (3000 ME) 2 раза в день;
• фраксипарин (надропарин) - 0.3 мл (или 3075 ME) в течение 3 дней, а с 4 дня 0.4 мл (или 4100 ME) 1 раз в день;
• далыпепарин (фрагмин) — 5000 ME 1 раз в день или 2500 ME 2 раза в день;
• ревипарин (кливарин) — 0.25-0.5 мл (или 1750-3500 ME) 1 раз в день.
Применение гепарина уменьшает риск не летальной ТЭЛА на 40%, летальной — на 60%, тромбоза глубоких вен — на 30%.
В последние годы получил распространение метод хирургической профилактики ТЭЛА с помощью имплантации зонтичного фильтра в инфраренальный отдел нижней полой вены. Эта операция показана:
• при эмбологенных тромбозах ялеокавального сегмента, когда невозможно выполнить эмболэктомию;
• при повторной эмболии в систему легочной артерии у больных с неизвестным источником эмболии;
• при массивной ТЭЛА.
Все больные, перенесшие ТЭЛА, должны находиться под наблюдением не менее месяцев для своевременного выявления хронической легочной гипертензии, которая развивается в 1-2% случаев вследствие механического препятствия кровотоку в малом круге кровообращения.
50. Варикозная болезнь нижних конечностей