Диагностика гангрены легкого.
Общее состояние больных с гангреной легкого тяжелое. Они бледны, анемичны, адинамичны, АД снижено, пульс учащен. Перкуторный звук над пораженным участком легкого укорочен. Голосовое дрожание усилено. При аускультации определяются звучные влажные и сухие разнокалиберные хрипы, амфорическое дыхание, крепитация. При отстаивании мокроты возникают три слоя: пилений, состоящий из крошковатого осадка, представляющего островки легочной ткани; средний — мутный, жидкий; верхний — слизисто-гнойный, пенистый. Микроскопически в мокроте находят эластические волокна, жировые капли, клеточные элементы и бактерии. В крови выявляются гипохромная анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, гипо- и диспротеинемия.
При полипозиционном рентгенологическом исследовании в начале заболевания на стороне поражения отмечается интенсивное затемнение легочного рисунка: локальное у больных с ограниченной гангреной и обширное — с распространенной. В процессе динамического наблюдения оно увеличивается, достаточно быстро на месте затемнения формируется полость, содержащая тканевые секвестры с уровнем жидкости.
Лечение гангрены легкого.
Основным методом лечения при распространенной гангрене легкого является хирургическое вмешательство, так как гнойно-некротический процесс при этом заболевании носит необратимый прогрессирующий характер. Консервативное лечение применяется только в качестве предоперационной подготовки при распространенной гангрене и как метод ведения больных с ограниченной гангреной, сопровождающейся отчетливым улучшением их общего состояния в течение первых 7-10 дней. Абсолютными показаниями к операции служат прогрессирование гнойно-некротического процесса в легочной ткани, аррозионное кровотечение. Операцией выбора является пульмонэктомия, реже резекция легкого с дренированием плевральной полости, проточным ее промыванием и активной аспирацией. У крайне тяжелых больных с серьезными сопутствующими заболеваниями, двусторонним поражением, выраженным нарушением дыхания и гемодинамики как операция отчаяния выполняется пневмотомия (паллиативная дренирующая операция с удалением секвестров легочной ткани и тампонированием вскрытой полости легкого тампонами с мазью). Летальность при всех видах лечения гангрены легкого остается высокой.
Стафилококковая деструкция легкого — это воспаление легочной ткани в виде сливной или мелкоочаговой пневмонии, вызванное стафилококком, сопровождающееся деструкцией легкого с образованием полости, а также плевральными осложнениями — плевритом, пневмотораксом, пиопневмотораксом.
Этиология и патогенез.
Развитие стафилококковой деструкции легкого связано с проникновением в ткань легкого стафилококка бронхогенным, гематогенным, лимфатическим и смешанными путями. Его высокая патогенность объясняется выделением целого ряда токсинов (лейкоцидин, энтеротоксин, гемотоксин и др.), а также ферментов. С помощью ферментов стафилококк внедряется в легочную ткань и быстро без периода инкубации вызывает ее некроз и расплавление. Практически всегда стафилококковая деструкция легкого осложняется плевритом, пневмотораксом, пиопневмотораксом.
Патологическая анатомия.
Выделяют две стадии развития стафилококковой деструкции легкого. Морфологическая картина в начале развития заболевания (1-я стадия) соответствует таковой при крупноочаговой пневмонии с парапневмоническим ателектазом характеризуется наличием множества рассеянных по всему легкому мелких сливающихся воспалительных очагов с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией. При прогрессировании стафилококковой деструкции легкого (2-я стадия) в легком образуются очаги некроза с расплавлением в центре. Легочная ткань отечна, темно-красного цвета с множеством серо-желтых, желто-красных пятен. В бронхах и альвеолах содержится геморрагический серозный и гнилостный экссудат с большим количеством стафилококков. Одновременно глубокие структурные изменения, типичные для сепсиса, определяются во многих паренхиматозных органах.
Классификация.
Различают первичную и вторичную стафилококковую деструкцию легких. Первичная стафилококковая деструкция легких возникает после перенесенной пневмонии, вторичная обусловлена гематогенным или лимфогенным заносом инфекции из очага внелегочной локализации.
Клиническая картина.
Начало стафилококковой деструкции легкого в большинстве случаев острое, с высокой температурой, ознобами, бронхоспазмом, одышкой, реже заболевание развивается постепенно. Общее состояние больных тяжелое. В легких выслушиваются средне- и мелкопузырчатые влажные хрипы. В крови находят лейкоцитоз, достигающий нередко 20 — 25 Г/л, токсическую зернистость нейтрофилов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенную СОЭ.
Диагностика.
Решающая роль в постановке диагноза стафилококковой деструкции легкого принадлежит рентгенологическому исследованию, во время которого в легких на фоне инфильтрации выявляются одиночные крупные или множественные мелкие поля просветления, полости абсцессов, пневмо- или пиопневмоторакс.
Лечение.
Больные стафилококковой деструкцией легкого подлежат активному комплексному лечению. Принципы проведения медикаментозной терапии такие же, как при диагнозе острый абсцесс легкого.
Хирургическое вмешательство при стафилококковой деструкции легкого показано в случае неэффективности консервативной терапии, что проявляется прогрессированием гнойно- деструктивного процесса, развитием осложнений. Чаще производят торакотомию со вскрытием гнойников, удалением секвестров и дренированием остаточных полостей. Реже выполняется пульмонэктомия. В лечении больных стафилококковой деструкцией легкого с ограниченным характером поражения может быть использована резекция легкого.
27 Эмпиема плевры
Острая эмпиема плевры (пиоторакс, гнойный плеврит) — ограниченное или диффузное воспаление плевры продолжительностью не более 1 мес., протекающее с накоплением гноя в плевральной полости и сопровождающееся признаками гнойной интоксикации.
Этиология.
Среди возбудителей заболевания наиболее часто встречаются стафилококк, кишечная палочка, стрептококк, протей, в последнее время — неклостридиальные облигатные анаэробы. Возбудитель проникает в полость плевры гематогенно и лимфогенно при воспалительных процессах в отдаленных органах; по протяжению: из гнойных очагов а) в легочной ткани при пневмонии (одновременно с пневмониями — парапневмонический путь, после, пневмонии — метапневмонический путь), б) в средостении, в) в грудной стенке, г) при прорыве в плевральную полость абсцесса легкого, нагноившегося бронхоэктаза с образованием пиопневмоторакса или пиоторакса; из внешней среды вследствие проникающих ранений и оперативных вмешательств.
Патогенез.
При острой эмпиеме плевры проникшая в плевральную полость микрофлора вызывает тяжелую воспалительную реакцию, которая сопровождается глубокими функциональными нарушениями практически во всех системах организма. Так, накопление гноя в полости плевры приводит коллабированию легкого, что снижает доставку воздуха к его альвеолам, значительно ухудшает или полностью прекращает в них процессы газообмена. Одновременно наблюдающееся смещение средостения затрудняет венозный возврат в правое предсердие и уменьшает объем циркулирующей крови.
Накопление в плевральной полости токсических веществ и их всасывание вызывают тяжелый эндотоксикоз. Он характеризуется токсическим поражением миокарда, почек, печени, глубоким нарушением микроциркуляции и гемодинамики. В генезе последних ведущая роль отводится кининам плазмы, стимуляции симпатико-адреналовой системы.
Нарушение гемодинамики усугубляется прогрессирующей гиповолемией из-за постоянной экссудации как жидкой части крови, так и белка (снижает онкотическое давление крови) в плевральную полость. Происходящие процессы увеличивают периферическое сопротивление, уменьшают сердечный выброс, что еще больше нарушает доставку кислорода к тканям организма. Постепенно прогрессируют метаболические расстройства вплоть до развития декомпенсированного ацидоза. Для поддержания объема циркулирующей крови в почках начинает задерживаться натрий, выделяется с мочой калий. Прогрессирующая гипокалиемия является причиной нарушения нервно-мышечной проходимости.
При развитии эмпиемы плевры вследствие прорыва в полость плевры абсцессов легкого (пиопневмоторакс) состояние больных становится крайне тяжелым с первых минут заболевания, что связано с развитием плевропульмонального шока.
Патологическая анатомия.
Морфологические изменения в плевральной полости при эмпиеме плевры динамичны и протекают в виде трех стадий: развития фибринозного плеврита, фибринозно-гнойного плеврита и репарации.
В первой стадии в результате воспаления увеличивается проницаемость капиллярных стенок. Отмечаются отек, диффузная инфильтрация плевральных листков лимфоцитами и сегментоядерными лейкоцитами, усиленная экссудация и одновременно резорбция жидкой части выпота. Клетки мезотелия подвергаются дегенерации и слущиваются. На поверхности плевры появляется тонкая пленка фибрина.
Во второй стадии лейкоцитарная инфильтрация прогрессирует. Под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов разрушаются более глубокие слои плевры. Инфекция проникает в окружающие органы и ткани. Вследствие выпадения фибрина в области люков париетальной плевры нарушается всасывание постоянно образующегося плеврального выпота. В полости плевры накапливается экссудат, смещающий органы средостения. Его характер зависит от вида микробной флоры (при стафилококковой и пневмококковой инфекции он желтый и густой, при стрептококковой эмпиеме — серый и жидкий и т. д.). Соприкасающиеся участки плевральных листков за счет наложения фибрина склеиваются. Постепенно между ними образуются нежные плоскостные сращения, ограничивающие скопление выпота.
В стадии репарации в плевральных листках, плоскостных сращениях появляется грануляционная ткань, в которой интенсивно созревают коллагеновые волокна.
К концу четвертой недели в результате происходящих процессов в поверхностных и глубоких слоях плевры, на сращениях формируется зрелая фиброзная ткань. Плевра уплотняется, теряет свои эластические свойства, что вместе с межплевральными сращениями ограничивает дыхательную экскурсию легкого. Рубцовая ткань прорастает в поверхностные слои легкого, подвергается обызвествлению. Вследствие происходящих процессов формируется хроническая эмпиема плевры.
Классификация.
Острая эмпиема плевры классифицируется:
А. Острые (длительность заболевания до 8 нед).
Б. Хронические (длительность заболевания более 8 нед). Как острые, так и хронические эмпиемы разделяют следующим образом.
I. По характеру экссудата: а) гнойные; б) гнилостные.
II. По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулезные, грибковые, т. е. микотические); б) неспецифические (стафилококковые, диплококковые, анаэробные и др.); в) вызванные смешанной микрофлорой.
I I I .По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы: тотальные (при рентгенологическом исследовании легочной ткани не видно), субтотальные (определяется только верхушка легкого); б) ограниченные (осумкованные вследствие образования шварт).
IV. По локализации ограниченные эмпиемы разделяют на: а) пристеночные, б) базальные (между диафрагмой и поверхностью легкого),
в) интерлобарные (в междолевой борозде), г) апикальные (над верхушкой легкого), д) парамедиастинальные (прилежащие к средостению),
е) многокамерные, когда гнойные скопления в плевральной полости расположены на разных уровнях и разделены между собой спайками.
V. По характеру патологического процесса в легком, являющегося причиной эмпиемы: а) парапневмонические (сочетание эмпиемы с пневмонией); б) сочетанные с деструктивным процессом в легком (абсцесс, гангрена легкого); в) метапневмонические (нагноение абактериального парапневмонического плеврита или гидроторакса).
VI. По характеру сообщения с внешней средой: а) закрытые, не сообщающиеся с внешней средой; б) открытые эмпиемы с плевроорганным, бронхоплевральным или плеврокожным свищом.
Клиническая картина.
Клинические проявления острой эмпиемы плевры зависят от природы заболевания, распространенности процесса, наличия осложнений. Типичными признаками острой эмпиемы являются выраженная интоксикация; высокая лихорадка; боль в груди; кашель, чаще сухой, но нередко с выделением гнойной мокроты, дыхательная недостаточность (тяжелая одышка, цианоз, тахикардия, артериальная гипотония). Начало болезни острое, реже постепенное с повышением температуры тела, болью в грудной клетке.
Иная клиническая картина наблюдается при эмпиеме плевры, обусловленной опорожнением в плевральную полость абсцесса легкого или нагноившегося бронхоэктаза (пиопневмоторакс, пиоторакс). Выделяют три формы ее течения: острую, мягкую, стертую. Острая форма развивается при вскрытии гнойника больших размеров, сообщающегося с просветом бронхиального дерева. Она сопровождается тяжелым коллаптоидным состоянием с явлениями дыхательной недостаточности вследствие раздражения рецепторов плевры и смещения средостения. Мягкая форма обусловлена прорывом абсцесса, не имеющего сообщения с бронхом, проявляется усилением боли в грудной клетке: одышкой. Стертая форма пиопневмоторакса характеризуется опорожнением абсцессов в ограниченные спайками области плевральной полости. Данная форма клинического течения пиопневмоторакса наблюдается у лиц с хроническими заболеваниями легких и плевры.
В случае отсутствия квалифицированного лечения эмпиемы гной из плевральной полости выходит за ее пределы, способствуя возникновению межмышечной флегмоны или абсцесса мягких тканей грудной клетки. Нередко это приводит к образованию плевроторакального свища. При эмпиеме возможно и расплавление гноем стенки бронха с формированием плевробронхиального свища.
Диагностика.
Больные острой эмпиемой плевры лежат на больном боку или, наоборот, принимают полусидячее положение. Для облегчения дыхания за счет включения вспомогательных мышц они опираются руками в постель. Грудная клетка на стороне поражения увеличена в объеме, отстает при дыхании, межреберные промежутки расширены. Голосовое дрожание ослаблено или отсутствует. Перкуторно над экссудатом выявляется тупой звук. Верхняя граница зоны притупления имеет вид изогнутой линии (линия Дамуазо): линия идет сзади от позвоночника (в области корня легкого) кверху и кнаружи, достигая максимума, или по лопаточной линии, или по заднеподмышечной, а оттуда спускается вниз кпереди.
У больных с ограниченными эмпиемами может наблюдаться локальное укорочение перкуторного звука, а в случае пневмоторакса — область притупления с верхней горизонтальной границей и тимпаническим звуком над ней.
При аускультации над местом скопления гноя дыхательные шумы не прослушиваются или резко ослаблены. Выше тупости обнаруживаются бронхиальное дыхание и мелкопузырчатые хрипы. У больных с эмпиемой, осложненной бронхоплевральными свищами, определяется бронхиальное дыхание типа амфорического.
В крови больных острой эмпиемой отмечаются высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Часто находят анемию, гипо-, диспротеинемию, увеличение содержания а2-глобулинов, нарушение иммунологической реактивности организма.
На обзорной рентгенограмме грудной клетки эмпиема без воздуха создает интенсивное затемнение гемиторакса со смещением органов средостения в противоположен) сторону. Конфигурация тени изменяется при перемене положения тела. Осумкованные пристеночные эмпиемы проявляются ограниченным затемнением, прилежащим к ребрам, интерлобарная эмпиема — овальной тенью вдоль междолевой щели, хорошо выявляемой на боковой рентгенограмме, базальные эмпиемы — округлой тенью, переходящей в тень печени, а медиастинальные — округлой тенью, переходящей в тень средостения. Для пиопневмоторакса характерно наличие затемнения с горизонтальным верхним уровнем и просветлением над ним, четко выявляющиеся в латеропозиции.
Информация о распространенности эмпиемы, ее локализации может быть получена и при УЗИ грудной клетки, КТ, радиоизотопном сканировании легких. В случае подозрения на бронхоплевральный свищ производятся бронхоскопия и бронхография. Диагностику эмпиемы плевры значительно облегчает торакоскопия. Во время ее выполнения определяется объем, топика и стадия развития патологического процесса, наличие субплевральных очагов деструкции легочной ткани, количество и диаметр бронхоплевральных свищей. В ходе торакоскопии может быть произведен и забор материала для последующего комплексного анализа.
В ряде случаев диагноз эмпиемы подтверждается плевральной пункцией, которая у больных с ограниченными эмпиемами выполняется в области наибольшего укорочения перкуторного звука, затемнения, определяемого во время ультразвукового или рентгенологического исследования, КТ и под их контролем.
Проба Петрова: примерно 5 — 6 мл содержимого плевральной полости разбавляют в пробирке в 4 раза дистиллированной или кипяченой водой. Через 2-3 мин наступает полный гемолиз эритроцитов. При взбалтывании разведенный неинфицированный пунктат остается прозрачным и имеет слабо-розовый цвет. Помутнение жидкости, иногда с примесью фибриновых сгустков, свидетельствует о начинающемся нагноении.
Проба Эфендиева: отстаивают 4 — 6 мл содержимого плевральной полости или центрифугируют в пробирке. Равные количества осадка и жидкой части в столбике пунктата указывают на отсутствие инфекционно-воспалительного процесса в плевральной полости. Увеличение жидкой части в результате разбавления излившейся крови воспалительным экссудатом свидетельствует о развитии гнойного процесса.
Лечение.
1) раннее полное удаление экссудата изплевральной полости с помощью пункции или дренированием ее;
2) скорейшеерасправление легкого применением постоянной аспирации, лечебнойгимнастики (раздувание резиновых баллонов и т. д.); в результате расправлениялегкого висцеральный и париетальный листки плевры приходятв соприкосновение, происходит их спаяние и полость эмпиемы ликвидируется;
3) рациональную антибактериальную терапию (местную и общую) цефалоспорины, карбопинемы, метронидазол;
4) поддерживающую терапию — усиленное питание, переливание компонентов крови (при анемии, гипопротеинемии, гипоальбуминемии) и кровезамещающих жидкостей. Не следует забывать о поддержании сердечнойдеятельности назначением соответствующих препаратов.
При свободных эмпиемах плевры применяют постоянное промываниеплевральной полости через две трубки (плевральный лаваж). Антисептическуюжидкость вводят через задненижнюю трубку (седьмое-восьмое межре-
берья), а отсасывают — через верхнепереднюю (установленную во втором межреберье). НЕЛЬЗЯ при бронхиальных свищах!
Хирургическое вмешательство показано при: 1) прогрессирующей острой эмпиеме, осложнившейся флегмоной мягких тканей грудной стенки, медиастинитом, сепсисом; 2) неэффективности дренирования эмпиемы вследствие наличия больших легочных секвестров, сгустков крови; 3) анаэробной эмпиеме. Операция заключается в проведении широкой торакотомии, открытой санации полости эмпиемы, в том числе с использованием расфокусированного луча лазера, низкочастотного ультразвука, дренировании и ушивании грудной полости.
(для общего развития) Если широкую торакотомию выполнить не представляется возможным из-за тяжести состояния больных, то для лечения ограниченной острой эмпиемы используется тампонада полости эмпиемы по А. В. Вишневскому и Коннорсу. Сущность метода А. В. Вишневского состоит в резекции одного ребра длиной 10 см у дна полости эмпиемы. После ее опорожнения остаточная полость тщательно выполняется тампонами, смоченными мазью (в авторском варианте — мазью А. В. Вишневского). Во время перевязок, осуществляемых с интервалом 2-3 дня, количество используемых тампонов уменьшается в зависимости от заполнения полости эмпиемы грануляциями. Метод Коннорса предполагает резекцию на протяжении 5 — 7 см трех ребер у дна эмпиемы, полное иссечение межреберных мышц вместе с надкостницей. В результате в грудной стенке образуется отверстие длиной 5-7 см. Тампонада полости проводится на протяжении 2-3 сут сухими марлевыми тампонами. После их удаления рана прикрывается сухой повязкой.
Современным методом лечения острой эмпиемы плевры является выполнение торакоскопии, в ходе которой производится внутри полости эмпиемы, рассекаются имеющиеся спайки в целях создания единой полости, удаляются некротические ткани и гной. Полость эмпиемы санируется антисептиками, облучается расфокусированным лучом лазера или ультрафиолетовым излучением и адекватно дренируется.
28 Хроническая эмпиема плевры – при длительности заболевания более 2 мес (8 нед). Причины перехода острой эмпиемы в хрон: 1) особенности патологического процесса: наличие большого бронхоплеврального свища, препятствующего расправлению легкого и обусловливающего постоянное инфицирование плевры, распространенную деструкцию лег ткани с образованием больших лег секвестров, резкое уменьшение эластичности висцеральной плевры, многополостные эмпиемы, снижение реактивности организма больного. 2) ошибки при лечении острой эмпиемы: недостаточно полное удаление экссудата и воздуха из плевральной полости при проведении лечебных пункций; нерациональную антибактериальную терапию, недостаточно активное проведение мероприятий, направленных на расправление легкого и лечение процесса, ранние широкие торакотомии, после которых не создаются условия для герметизации плевральной полости. Патогенез: длительное воспаление плевры ведет к образованию толстых неподатливых рубцовых шварт, которые удерживают легкое, в спавшемся состоянии и сохраняют гнойную полость.
Клиника: температура тела может быть субфебрильной или даже нормальной. При нарушении оттока гноя она становится гектической. Кашель с отделением гнойной мокроты. Бледность, цианоз слизистых оболочек, иногда безбелковые отеки на ногах. Грудная клетка деформирована, на стороне эмпиемы вследствие фиброза межреберья оказываются суженными. При наличии бронхоплеврального свища над полостью можно отметить коробочный звук. При аускультации дых шумы над полостью не выслушиваются, однако при бронхоплевральном свище иногда бывает амфорическое дыхание.
Диагностика: помимо обычной рентгенограммы, необходимо произвести плеврографию в положении больного лежа на спине, а затем на боку. Применяют любое водорастворимое контрастное вещество. При подозрении на наличие бронхоплеврального свища, бронхоэктазов или полости в ткани легкого необходимо выполнение бронхографии.
Лечение:При хронической эмпиеме длительностью от 2 до 4 мес целесообразно попытаться провести повторную видеоторакоскопическую операцию для санации плевральной полости и выяснения причин задержки заживления.
После этого необходимо наладить хорошее дренирование плевральной полости с более активной аспирацией и промыванием полости антисептическими средствами. Одновременно проводят дыхательную гимнастику,
направленную на расправление легкого. При неэффективности этих мероприятий для ликвидации гнойной полости
производят плеврэктомию или ограниченную торакомиопластику (резекцию 3—5 ребер над полостью) и тампонаду санированной остаточной полости мышечным лоскутом на ножке ("живая пломба"), который несколькими
швами фиксируется к плевре. При этом ликвидируется бронхоплевральный свищ. В последние десятилетия обширная торакопластика с удалением 8—10 ребер не применяется.
При больших размерах гнойной полости выполняют плеврэктомию (декортикацию) легкого. Операция заключается в иссечении всех спаек, покрывающих легкое и костальную плевру, после чего легкое расправляют. Функция его восстанавливается.
При бронхоплевральном свище, поддерживающем хроническое нагноение в плевральной полости, показана тампонада бронха мышцей на ножке (по Абражанову). При множественных свищах, наличии в легком хронического
воспалительного процесса (хронический абсцесс, бронхоэктазы) показана плеврэктомия с одновременной резекцией пораженной части легкого.
Плеврэктомия - операция удаления париетальной и висцеральной плевры. Применяется плеврэктомия при хронических эмпиемах и длительно существующих осложненных рецидивирующих пневмоплевритах.
Плевролобэктомия - хирургическая операция: удаление доли легкого вместе с участком пристеночной плевры, прилежащим к пораженной доле или образующим стенку осумкованной эмпиемы плевры.
Плевропульмонэктомия - хирургическая операция: удаление легкого вместе с пристеночной плеврой; разновидность расширенной пневмонэктомии.
Торакопластика - хирургическая операция: удаление или резекция ребер в определенном участке грудной стенки с целью создания условий для спадения пораженных отделов легкого.