Этиология и патогенез абсцесса легкого.
Абсцесс легкого развивается вследствие активации микроорганизмов: аэробной, факультативно-анаэробной и неспорогенной микрофлоры, вирусов, риккетсий, хламидий и т. д. Наиболее частым возбудителем гнойно-деструктивного процесса является гемолитический стрептококк.
Возбудитель внедряется в ткань легкого по трахее и бронхам из ротоглотки (аспирационный, бронхолеточный, аспирационно-ингаляционный, обтурационный пути); с током крови (гематогенно-эмболический путь) и лимфы (лимфогенный путь); в результате повреждения легочной ткани при тупой травме грудной клетки или ее проникающих ранениях (травматический путь). Наличие множества путей инфицирования обусловливает существование нескольких механизмов развития абсцессов. В их реализации помимо активации инфекции важная роль отродится снижению реактивности организма, подавлению местных защитных факторов органов дыхания.
Преимущественной локализацией гнойников в правом легком, короткий и широкий бронх которого является продолжением трахеи. Инородный материал, проникнув в дыхательные пути, фиксируется к бронхам и вызывает нарушение вентиляции соответствующей доли, сегмента (ателектаз), В последующем активация инфекции, содержащейся в бронхах, сопровождается развитием воспаления в ателектазированном участке легкого (ателектаз- пневмония). Прогрессирующий воспалительный отек тканей приводит к сдавлению кровеносных сосудов, питающих зону ателектаза, с нарушением ее кровообращения и формированием области некроза. Нежизнеспособные ткани под воздействием микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности подвергаются в зависимости от вида микрофлоры гнойному или гнилостному распаду.
В начале развития абсцесса появляется одна или множество зон лейкоцитарной инфильтрации, экссудации, некроза легочной ткани. В результате инфицирования некротических масс формируется полость (полости), содержащая гной. Воспалительный очаг первоначально ограничивается грануляционным валом, затем соединительнотканной и фиброзной капсулой. При расплавлении стенки бронхов, расположенных в очаге воспаления, абсцесс опорожняется (дренируется). В дальнейшем полость гнойника может полностью освобождаться от некротических тканей и покрывается грануляциями. На ее месте образуется соединительнотканный рубец или небольших размеров щель, выстланная изнутри эпителием. В результате снижения реактивности организма больного, а также при распространенном воспалении в легочной ткани процесс переходит в хроническую стадию.