Прогноз и профилактика гнойного холангита
Гнойный холангит – тяжелая хирургическая патология, прогноз при которой определяется как степенью перекрытия желчевыводящих путей, так и своевременностью оказания специализированной помощи – декомпрессии и антибиотикотерапии. Летальность при данном заболевании очень высокая, часто развивается билиарный сепсис, эндотоксический шок, ДВС-синдром и полиорганная недостаточность. Однако совершенствование хирургической техники, своевременное эндоскопическое лечение желчнокаменной болезни, как метод профилактики, позволяют избежать тяжелых осложнений.
Пациенты с имеющимися в анамнезе эпизодами механической желтухи, а также после оперативного лечения гнойного холангита обязательно должны постоянно наблюдаться у гастроэнтеролога, регулярно проходить плановое обследование на предмет наличия конкрементов и рубцовых стриктур желчевыводящих путей, соблюдать все рекомендации врача по амбулаторному лечению и диете.
9-10 острый панкреатит(см приложение) не смогла его скопировать никак((
11 Хронический панкреатит
Хронический панкреатит – полиэтиологическое заболевание, хар-ся воспалительно-дистрофическим процессом в ПЖ, с преобладанием склеротических процессов с развитием экс и инкреторных нарушений. Железа сморщивается, исчезают ацинусы, пролиферативный фиброз, стриктуры протока, конкременты.
Эт и Пат: первичный – алкоголь, наследственность, погрешности в еде, лс, вирусы, нарушение кровоснабжения. Вторичный – на фоне других болезней. (ЖКБ, аномалии развития желчных путей, спайки, язвы, дуоденит, папиллит, повышение давления в 12пк.
Патогенез - ключевым звеном является замещение эпителиальной ткани ацинусов ПЖ соединит тк.
Марсельско-Римская классификация: - хронический кальцифицирующий панкреатит;
-хронический обструктивный панкреатит
-хронический фиброзно-индуративный панкреатит
-хронические кисты и псевдокисты пж
Класс: По характеру морф изменений в ткани ПЖ : хрон индуративный панкреатит, псевдотуморозный, псевдокистозный и кальцифицирующий панкреатит. У больных с кальцифицирующей формой заболевания отмечается либо вирсунголитиаз (конкременты в просвете расширенного вирсунгова протока), либо кальциноз паренхимы ПЖ. Выделяют две основные формы заб: хрон рецидивирующий панкреатит, при котором наблюдаются периодические обострения болезни в виде острого панкреатита, сопровождающиеся периодами ремиссии, и первично-хронический панкреатит, протекающий без явных признаков острого восп в ПЖ.
Клиника. Боль локализуется в эпигастральной области справа при преимущественной локализации процесса в области головки поджелудочной железы, при вовлечении в воспалительный процесс ее тела — в эпигастральной области слева, при поражении ее хвоста в левом подреберье; нередко боль иррадиирует в спину и имеет опоясывающий характер, может иррадиировать в область сердца, имитируя стенокардию. Боль может быть постоянной или приступообразной и появляться через некоторое время после приема жирной или острой пищи. Нередко отмечается болезненность точки в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо — Робсона). Иногда определяется зона кожной гиперестезии соответственно зоне иннервации восьмого грудного сегмента слева (симптом Кача) и некоторая атрофия подкожной жировой клетчатки в области проекции поджелудочной железы на переднюю стенку живота. Диспепсические симптомы,часты полная потеря аппетита и отвращение к жирной пище. Однако при развитии СД, наоборот, больные могут ощущать сильный голод и жажду. Наблюдаются повышенное слюноотделение, отрыжка, приступы тошноты, рвоты, метеоризм, урчание в животе. Стул в легких случаях нормальный, в более тяжелых - понос или чередование запора и поноса. Характерен панкреатический понос с выделением обильного кашицеобразного зловонного с жирным блеском кала; копрологическое исследование выявляет стеаторею, креаторею.
ДИФ. диагноз. :1. ЖКБ 2. ЯБЖ и ЯБДПК. 3. Висцеральный ишемический синдром и все заболевания, приводящие к хроническому панкреатиту. 4. Рак поджелудочной железы.
Спец. м-ды диагностики.:
В крови и моче повышение амилазы, трипсина, липазы. На рентгене м/б кальцинаты.
УЗИ и КТ помогают выявить увеличение того или иного отдела ПЖ, расширение главного панкреатического протока (ретенционный панкреатит, обусловленный нарушением оттока сока поджелудочной железы), кальцинаты, стриктуры.
Ретроградная панкреатография – деформация протоков, сужение, камни (применяется редко, тк может справоцировать приступ острого панкреатита).
Ангиография ПЖ представляют собой сложный инвазивный рентгенологический метод, при котором рентгеноконтрастное вещество вводится катетером через бедренную артерию и аорту селективно в ветви truncus coeliacus (целиакография) или a. mesenterica superior (мезентерикография). Наблюдпют: 1) изменения артерий поджелудочной железы; 2) изменения гемоциркуляции в поджелудочной железе; 3) изменения в сосудах, окружающих поджелудочную» железу, и органных сосудах чревного бассейна.
Принципы консервативного леч: голод до 3-5 суток, при отсутствии рвоты – дробно до 1,5 л щелочной минеральной воды в сут, стол № 5. Купирование боли – ацетоминофен, дюспаталин, мебеверин, ревалгин, баралгин. Создание функционального покоя железы – сандостатин, лосек, омепразол, квамател. Купирование ферментемии – габексата мезилат, гордокс, контрикал, трасилол. Инфузионная и дезинтоксикационная терапия. Заместительная полиферментная терапия – Креон, дигестал, панзинорм, фестал, панцитрат.
Показания к хирургическому лечению: вирсунголитиаз, стриктура протока поджелудочной железы и гипертензия в дистальных (по отношению к стриктуре) его отделах, тяжелыеболевые формы хронического панкреатита, не поддающиеся комплексномумедикаментозному лечению. В ходе операции хирург определяет преимущественную локализациюпатологического процесса, проходимость желчных путей и протока поджелудочнойжелезы. Для этого проводят пальпацию, интраоперационное ультразвуковоеисследование поджелудочной железы и желчных путей, прижелчной гипертензии — интраоперационную холангиографию, при расширенииглавного панкреатического протока (по данным УЗИ) — вирсунгографию после предварительной пункции протока поджелудочной железыпод контролем УЗИ.
Трансдуоденальную папиллосфинктеротомию с рассечением устья протокаи сшиванием его слизистой оболочки со слизистой оболочкой заднейстенки общего желчного протока (вирсунгопластика) производят при небольших
по протяженности стриктурах терминального отдела протока поджелудочнойжелезы. При протяженных стриктурах проксимальной частипротока поджелудочной железы со значительным расширением его просвета
дистальнее места препятствия для оттока панкреатического сока выполняютпродольную панкреатоеюностомию: рассекают в продольном направлениипроток поджелудочной железы от головки до хвостовой части, после
чего формируют анастомоз бок в бок с изолированной по Ру петлей тощейкишки. Целью этих оперативных пособий является ликвидация гипертензиив протоках.
При тяжелых формах болевого хронического панкреатита, не поддающегосядлительному медикаментозному лечению, при нерасширенном главномпанкреатическом протоке производят дистальную резекцию поджелудочнойжелезы или панкреатодуоденальную резекцию в зависимости от зонылокализации наиболее значительных морфологических изменений в тканижелезы. Больным с высокой степенью операционного риска для ликвидацииболей в последние годы с успехом применяют торакоскопическую резекциюбольшого и малого чревного нервов.
12 Кровотечения из верхних отделов жкт – тяжелое осложнение большого числа заболеваний пищевода, желудка и 12пк, патологии панкреатобилиарной системы, системных заболеваний организма.
Причины и локализация кровотечений из ВОПТ
Частота
I. Кровотечения язвенной природы44-49 %
1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки42-46 %
2. Рецидивные пептические язвы желудка, двенадцатиперстной и тощей кишки после операций на желудке2-3 %
II. Кровотечения неязвенной природы51-56%
II а. Заболевания пищевода, желудка и двенадцатиперстнойкишки:49-53 %
1. Симптоматические (так называемые вторичные, в том числе острые язвы) стрессового, лекарственного и иного происхождения12-15%
2. Эрозивно-геморрагические поражения слизистой оболочки7-18%
3. Синдром Мэллори-Вейсса8-11 %
4. Опухоли (злокачественные и доброкачественные )4-7 %
5. Варикозно расширенные вены (при портальной гипертензии)9-17%
6. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы; дивертикулы пищевода<0,1 %
7.Ожоги, механические травмы, инородные тела и др.0,1-0,5%
8. Послеоперационные кровотечения (после хирургических и эндоскопических оперативных вмешательств)1,2-1,8%
II б. Заболевания печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы(травма, в т.ч. операционная;опухоли; кисты абсцессы; осложнения желчнокаменной болезни; острый панкреатит)0,3-0,5 %
II в. Заболевания кровеносных сосудов: синдром Дьелафуа (интрамуральные артерио-венозные мальформации); аневризма аорты и/или ее ветвей; кавернозные гемангиомы, болезнь Рандю-Вебера-Ослера (множественные телеангиэктазии); ангиэктазии, псевдоксантома; и др.)0,1-1,4%
II г. Заболевания крови: лейкозы, гемофилия, болезнь Верльгофа, болезнь Шенлейна-Геноха, пернициозная анемия и др.0,3-0,9 %
II д. Системные и другие заболевания : уремия; амилоидоз; прорыв в ВОПТ внутрибрюшных абсцессов и др.0,6-1,1%
При кровотечениях язвенной природы наиболее часто массивные, угрожающие жизни кровотечения встречаются из каллезных язв малой кривизны желудка и задне-медиального отдела луковицы двенадцатиперстной кишки, что связано с особенностями кровоснабжения этих областей. Рецидивные пептические язвы после резекции желудка обычно располагаются на тощей кишке в области гастроэнтеронастомоза, а после органосохраняющей операции - в двенадцатиперстной кишке; реже - в самом желудке. Особым упорством отличаются кровотечения при рецидивных язвах, в патогенезе которых имеет значение гипергастринемия (неоправданно экономное иссечение органа при резекции желудка, оставленный участок антрального отдела желудка или не диагностированный до операции синдром Золлингера-Эллисона).
Эрозивно-геморрагические поражения слизистой оболочки ВОПТ очень часто сочетаются с её изъязвлениями, но могут быть и самостоятельным источником кровотечения, при этом они, как правило, не сопровождаются интенсивной кровопотерей. У части больных патогенетические механизмы развития эрозивно-геморрагических поражений и язвенной болезни абсолютно аналогичны (кислотно-пептический фактор в комбинации с инфицированиемHelicobacter pylori ), что определяет единые принципы медикаментозной терапии этих заболеваний. В группе больных с симптоматическими эрозивно-геморрагическими поражениями в их происхождении повинны те же факторы, которые приводят к развитию «вторичных» язв: отравления суррогатами алкоголя и некоторыми ядами (фосфор, фенилбутан и др.); приём «ульцерогенных» препаратов; травма; интоксикация; тяжёлые хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, лёгких, печени, почек.
Синдром Мэллори-Вейсса (СМВ) относится к числу остро развивающихся заболеваний; он проявляется кровотечением из острых продольных разрывов слизистой оболочки абдоминального отдела пищевода или кардии. Тяжесть кровотечения зависит от глубины разрывов стенки этих органов, когда могут быть повреждены различные по диаметру сосуды подслизистого сплетения, а также сосуды мышечного и субсерозного слоев пищевода и желудка. Основной реализующей причиной острых разрывов слизистой оболочки пищеводно-желудочного перехода является внезапное повышение внутрибрюшного (внутрижелудочного) давления с дискоординацией замыкательной функции кардиального и пилорического жомов, что далее реализуется многократной рвотой. Предрасполагающими факторами к развитию СМВ являются такие фоновые хронические заболевания и состояния как хроническая и острая алкогольная интоксикация; язвенная болезнь, гастриты; грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь; гепатиты, циррозы; хронические заболевания легких и плевры; повторные зондирования желудка и ЭГДС. Морфологические исследования в зоне разрывов стенок кардиоэзофагеального перехода обнаруживают утолщение стенок артерий подслизистого слоя, варикозное расширение венозных сосудов подслизистых сплетений и разрастание фиброзной ткани в мышечном слое, что, безусловно, снижает устойчивость слизистой оболочки к внезапному повышению внутрибрюшного давления.
Кровотечение при опухолях ВОПТ, чаще всего локализующихся в желудке, редко возникает на начальных этапах развития новообразования и в большинстве случаев является свидетельством распространенной стадии заболевания. При раке пищевода
или желудка оно обычно носит паренхиматозный характер: из мелких сосудов опухоли, не защищенной слизистой оболочкой. Массивное кровотечение бывает у больных с язвенной формой рака, когда создаются условия для аррозии крупного сосуда. Полипы желудка редко являются причиной острых кровотечений; массивные кровотечения чаще развиваются при некрозе и изъязвлении неэпителиальных подслизистых опухолей, таких, как лейомиома, нейрофиброма и др., причем ЖКК может быть самым первым проявлением этих заболеваний.
Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и проксимальных отделов желудка является следствием портальной гипертензии, когда нарушение внутри-печеночного кровообращения (цирроз печени) или кровотока в системе воротной, либо печёночных вен приводит к образованию функционирующих анастомозов между портальной и кавальной венозными системами. В патогенезе кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода имеют значение величина портальной гипертензии, степень расширения и истончения стенки самой вены, пептический фактор (рефлюкс-эзофагит) и выраженные нарушения свертывающей системы крови вследствие исходного заболевания печени. Массивные кровотечения чаще бывают из разрывов венозных узлов кардии и нижне-грудного отдела пищевода; однако всегда следует помнить, что изолированно могут кровоточить вены проксимальных отделов желудка и даже двенадцатиперстной кишки.
При грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулах, ожогах, механических травмах, инородных телах ВОПТ, кровотечениях после хирургических и эндоскопических оперативных вмешательств механизм их развития во многом схож и, главным образом, обусловлен прямым повреждением сосудов слизистой оболочки, либо более глубоких слоев пищеварительного тракта. Ятрогенные послеоперационные кровотечения чаще всего бывают связаны с техническими погрешностями операций (недостаточный интраоперационный гемостаз), либо с неадекватным ведением больных в послеоперационном периоде.
Различные заболевания печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы могут быть причиной кровотечения в ВОПТ. В тех случаях, когда поступление (сброс) крови в просвет ДПК, осуществляется через большой дуоденальный сосочек, всю группу подобных кровотечений, до уточнения конкретного источника последнего, объединяют терминомгемобилия. (Впервые этот термин был предложен для обозначения кровотечения в билиарный тракт после травмы печени, которое проявляется кровавой рвотой и меленой). В литературе описаны наблюдения гемобилии при заболеваниях печени и желчевыводящих путей (опухоли, кисты, абсцессы, осложнения желчнокаменной болезни), а также после оперативных вмешательств на этих органах. В хирургической практике известны также ЖКК при остром деструктивном панкреатите (образование желудочной или кишечной фистулы с аррозией крупного сосуда этой области, тромбофлебите селезёночной или воротной вен с кровотечением из варикозных вен); при раке головки поджелудочной железы.
Характерной особенностью кровотечений в просвет ВОПТ при заболеваниях кровеносных сосудов является кажущееся на первый взгляд несоответствие между небольшим размером самого поражения (например, 3-4 мм поверхностная язва при синдроме Дьелафуа или небольшая телеангиэктазия) и массивным характером самого кровотечения. Зачастую это приводит к тому, что при остановившемся на момент эндоскопического осмотра кровотечении эти источники не диагностируются или недооцениваются и правильный диагноз устанавливается при повторном, нередко неоднократном массивном рецидиве кровотечения. По настоящему профузными и, как правило, фатальными являются случаи разрывов аневризмы аорты и её ветвей в просвет пищеварительного тракта, к счастью, достаточно редкие.
Для заболеваний крови характерны массивные диффузные кровотечения со значительной по площади поверхности пищеварительного тракта, как проявление геморрагического диатеза, в результате нарушения свертывающей системы крови, тромбоцитопении и поражения сосудистой стенки.
Считается, что быстрая кровопотеря уже около 500 мл крови может привести к коллапсу, причем проявления гемодинамических нарушений будут более выраженными у пожилых больных с исходной сердечно-сосудистой недостаточностью. Приблизительно этот же объём излившейся в просвет пищеварительного тракта крови требуется для появления характерных признаков внутрипросветного кровотечения - рвоты кровью (hematemesis) идёгтеобразного чёрного стула (melena).
Наиболее яркие проявления наблюдаются при острых массивных кровотечениях, когда на протяжении короткого времени, измеряемого минутами или часами, больной теряет более 1500 мл крови, или около 25 % ОЦК. В подобных обстоятельствах клиническая картина соответствует геморрагическому (гиповолемическому) шоку; из прямой кишки отмечаетсявыделение малоизменённой красной крови (hematochezia).
Классификация кровотечений:
-артериальное, венозное, капиллярное (аррозивное),
-скрытое (анемия) или явное
- по природе: язвенные и неязвенные
-по локализации: ищеводное; желудочное; дуоденальное; кровотечение из печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы и др.
- по J.A.Forrest : F Iа - продолжающееся струйное кровотечение; F IЬ — продолжающееся капиллярное,кровь подтекает из под сгустка; F IIа - видимый крупный тромбированный сосуд; F IIb - плотно фиксированный к язвенному кратеру тромб-сгусток; F IIc- мелкие тром-бированные сосуды в виде окрашенных пятен; F III - отсутствие стигм кровотечения в язвенном кратере. FIV– кровотечение из невыявленного источника.
Выделяют три степени кровопотери:
— 1-я степень — легкая кровопотеря: общее состояние удовлетворительное, умеренная тахикардия — до 100 ударов в минуту, АД в норме, ЦВД — 5–15 см вод.ст., диурез не снижен, гемоглобин не ниже 100 г/л, дефицит ОЦК — до 20 % от должного, метаболического ацидоза нет;
— 2-я степень — средняя кровопотеря: общее состояние средней тяжести, пульс — до 120 ударов в минуту, систолическое АД не ниже 80 мм рт.ст., ЦВД не меньше 5 см вод.ст., умеренная олигурия, гемоглобин — от 100 до 80 г/л, дефицит ОЦК — от 20 до 29 %, компенсированный метаболический ацидоз;
— 3-я степень — тяжелая кровопотеря: состояние тяжелое, пульс больше 120 ударов в минуту, АД ниже 80 мм рт.ст., ЦВД — 0, олигурия, гемоглобин меньше 80 г/л, дефицит ОЦК — 30 % и более, метаболический и дыхательный ацидоз.
ДИАГНОСТИКА:
Неотложная эзофагогастродуоде-носкопия (ЭГДС) на сегодня, безусловно, является ведущим методом диагностики источника, типа, характера кровотечения и прогноза его рецидива, а, следовательно, играет важную роль в определении лечебной тактики.
Эффективность исследования тем выше, чем раньше оно осуществляется: в идеале - в течение первого часа, максимум двух, от поступления в стационар.
Рентгенологическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта, как метод экстренной диагностики ЖКК, отошло на второй план. В основном его применяют после остановки кровотечения в качестве метода дополнительной диагностики морфологических изменений и моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта.
Если при проведении эндоскопии источник кровотечения выявить не удается, применяются ангиография и сцинтиграфия, способные обнаружить, например, наличие ангиодисплазии.
Дифференциальный диагноз в ряде случаев проводят с кровотечением из верхних дыхательных путей, носоглотки и легких, когда заглатываемая больным кровь может симулировать кровотечение из пищеварительного тракта. Тщательно собранный анамнез и осмотр больного позволяют заподозрить легочное кровотечение, для которого характерен ярко-красный цвет пенистой крови, выделяемой обычно при кашле или отдельными плевками.
13 Лечение кровотечений из верхних отделов ЖКТ:
1. При всех видах кровотечений из ВОПТ консервативная терапия, по возможности, должна начинаться еще на догоспитальном этапе и включать в себя: полный физический покой с транспортировкой пациента в горизонтальном положении; введение внутривенно 10 мл 10% раствора хлорида кальция и внутримышечно - 5 мл викасола; при необходимости инфузию плазмозамещающих растворов (кристаллоиды и коллоиды). Запрещается прием пищи и жидкости через рот. Больной должен быть транспортирован в лечебное учреждение в кратчайшие сроки.
2. Все больные с гастродуоденальными кровотечениями независимо от тяжести состояния нуждаются в экстренной госпитализации в хирургическое отделение. Круглосуточное дежурство высококвалифицированных специалистов, подготовленных по данному профилю и работающих в составе единой бригады хирургов, реаниматологов и эндоскопистов позволяет своевременно начать лечение, выявить точную причину кровотечения, своевременно и правильно определить дальнейшую лечебную тактику.
3. Пациентов со средней и тяжелой степенью кровотечения целесообразно госпитализировать в отделение интенсивной терапии, так как явления гиповолемии и даже геморрагического шока представляют угрозу жизни. Лечение больных с угрожающей кровопотерей следует проводить параллельно с уточнением источника кровотечения наиболее целесообразными диагностическими методами.
4. Коллективный, многолетний опыт показывает, что большинство кровотечений из ВОПТ останавливается под воздействием комплексного консервативного лечения. Это прежде всего относится к гастродуоденальным кровотечениям неязвенной этиологии, многие из которых (злокачественные опухоли, полипы, эррозивные поражения ВОПТ) сравнительно редко бывают массивными. Возможности современной эндоскопии (не только диагностические, но и лечебные) еще более упрочили значение консервативного лечения этой группы больных. При кровотечениях, связанных с системными заболеваниями (болезни крови, уремия, амилоидоз и др.) в первую очередь проводят лечение общих нарушений, приведших к осложнению. Наконец, самая большая группа больных с кровотечениями из ВОПТ язвенной природы также поддается консервативному лечению в 75 % случаев. Это важное положение делает понятным, что основой лечебной тактики при острых желудочно-кишечных кровотечениях является консервативная терапия. Зачастую не только характер кровотечения, но и возраст больного и наличие сопутствующей патологии являются главными факторами, определяющими результат лечения. В клинической практике не так уж редки случаи, когда неблагоприятный исход наступает вследствие именно этих отягчающих обстоятельств, а не самого кровотечения. Вот почему решение важного вопроса лечебной тактики о показаниях к неотложной операции почти всегда представляет большие сложности. Правильно будет сказать, что операция должна быть выполнена в оптимальные сроки для больного, когда тщательно взвешены все «за» и «против», получены необходимые диагностические данные, оценена эффективность проводимого лечения и обсуждены имеющиеся факторы риска.
Эндоскопическая остановка кровотечения. Лечебная эндоскопия при острых желудочно-кишечных кровотечениях обладает достаточно высокой эффективностью и позволяет осуществить временный гемостаз у подавляющего числа больных и адекватно подготовить их к срочному оперативному вмешательству, если оно показано. Последующая медикаментозная терапия дает возможность предотвратить рецидив кровотечения и перенести операцию на этап плановой хирургии. Лечебная эндоскопия может явиться единственно оправданным методом лечения у группы больных с предельно высоким операционным риском, когда выполнение неотложной операции невозможно. Этим больным обеспечивается динамическая ЭГДС и повторный гемостаз.
Показания к лечебной эндоскопии не требуют специального обсуждения, ибо метод, по своей сути, является продолжением диагностического исследования. Проведение эндоскопического гемостаза при первичном осмотре является настоятельным при продолжающемся в момент эндоскопического исследования кровотечении. Так, при язвенных геморрагиях продолжающееся струйное аррозивное кровотечение встречается у 8-10 % больных. При этом возможный риск потенциального рецидива кровотечения существует у 80-85 % из них. Продолжающееся капиллярное кровотечение, в виде диффузного просачивания, встречается у 10-15 % больных с риском рецидива кровотечения до 5 %.
Остановившееся на момент эндоскопического осмотра кровотечение со следами недавно перенесенного является также показанием к лечебной эндоскопии (профилактика рецидива). Стигмами состоявшегося кровотечения являются обнаруживаемые в краях и/или дне источника мелкие тромбированные сосуды в виде темно-коричневых или темно-красных пятен, плотно фиксированный к язвенному кратеру тромб-сгусток или видимый крупный тромбированный сосуд. При такой эндоскопической картине рецидив кровотечения, по данным многих авторов, может случиться у 10-50 % больных, в зависимости от выраженности эндоскопических находок.
Показаниями для проведения эндоскопического гемостаза при динамической ЭГДС является отрицательная динамика со стороны источника кровотечения, когда сохраняются интактными ранее «обработанные» сосудистые структуры; появляются новые тромбированные сосуды; либо развивается рецидив кровотечения.
Последним достижением в эндоскопической диагностике кровотечения из ВОПТ является метод эндоскопической ультрасонографии (ЭУС). Выявление сосудистой дуги в непосредственной близости (<1мм) от дна язвенного дефекта по данным ЭУС может быть верным признаком угрозы рецидива геморрагии.
Выполнение мероприятий по эндоскопическому гемостазу не показано при отсутствии стигм кровотечения в дне и краях источника последнего.
По понятным причинам, мы не коснемся в этой главе важных организационных вопросов, являющихся основой для проведения эффективного эндоскопического гемостаза (круглосуточное дежурство подготовленного эндоскописта, наличие современной аппаратуры и средств для гемостаза, адекватное анестезиологическое и медикаментозное обеспечение).
Непременным условием для выполнения эндоскопического гемостаза является хороший доступ к кровоточащему или тромбированному сосуду. Приёмы, используемые для этого, описаны выше, в разделе «Эндоскопическая диагностика».
Для воздействия на источник кровотечения через эндоскоп применяют различные методы, отличающиеся по своим физическим свойствам и механизму действия, но зачастую сходные по эффективности. Детальные характеристики и технические приемы проведения подобных методик подробно излагаются в специальной литературе.
При выборе конкретного метода эндоскопического гемостаза необходимо, с одной стороны, принимать во внимание клиническую эффективность метода в плане остановки и надёжности профилактики кровотечения, а с другой -оценивать метод с учётом технической простоты и безопасности его исполнения, доступности и стоимости. С учётом этих характеристик и опыта, накопленного в клинике на сегодняшний день, рекомендуется иметь в арсенале и использовать с целью эндоскопического гемостаза: моно- и биактивную диатермокоагуляцию, термокаутеризацию, аргоно-плазменную коагуляцию; инъекционные методы введения адреналина, абсолютного этанола и его растворов, склерозантов; способы эндоклипирования и эндолигирования. Выбор метода эндоскопического гемостаза или их комбинации для конкретного больного, главным образом, осуществляется в соответствии с характеристиками источника кровотечения и особенностями самой методики.
При кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, наряду с использованием методов склерозирования и дотирования, эффективным способом остановки продолжающегося кровотечения, особенно в экстренной ситуации, является применение пищеводного трехпросветного зонда-обтуратора Сенгстакена-Блекмора с двумя пневмобаллонами, один из которых располагается в желудке, другой - в пищеводе. Техника применения зонда проста. После анестезии носоглотки зонд со спущенными баллонами вводят в желудок. Производят раздувание желудочного баллона введением 50-70 см3 воздуха через соответствующий канал. Затем зонд подтягивают до ощущения упора в кардии желудка. Далее раздувают пищеводный баллон (80-120 см3 воздуха). Шприцем Жане по третьему каналу аспирируют желудочное содержимое, а затем промывают желудок до чистой воды, появление которой и свидетельствует об остановке кровотечения. В процессе дальнейшего лечения пищеводный баллон во избежании пролежней на слизистой оболочке пищевода должен периодически (через 6-8 часов) временно освобождаться от воздуха. Желудочный канал служит для контроля за кровотечением и питания.
Эндоскопический гемостаз следует прекратить, когда исчерпаны все имеющиеся в клинике на данный момент возможности его выполнения; когда использованы все разумные лимиты времени (временные пределы главным образом зависят от интенсивности кровотечения и адекватности восполнения кровопотери); когда у относительно скомпенсированного пациента проявляются отчётливые признаки нестабильности гемодинамики и, наконец, когда сам исполнитель потерял уверенность в успехе. Организационно это решение принимает экстренный консилиум в составе ответственного хирурга, эндоскописта и анестезиолога с главенством и решающим голосом хирурга.
Инфузионно-трансфузионная терапия. Цель такой терапии заключается в восстановлении основных параметров гомеостаза, нарушенных в результате острого развившегося дефицита ОЦК. Хорошо известно, что организм человека способен выдержать острую потерю 60-70 % объема эритроцитов, но утрата 30 % объема плазмы несовместима с жизнью. В связи с последним, первоочередной задачей является вливание в сосудистое русло адекватного количества коллоидных и кристаллоидных растворов - для устранения дефицита ОЦК, нормализация микроциркуляции и реологии крови, коррекция водно-электролитного обмена.
Лечение кровопотери в 10-15 % объема ОЦК (500-700 мл) заключается в инфузии только кристаллоидных растворов в объеме 200-300 % от величины кровопотери. Кровопотеря 15-30 % ОЦК (750-1500 мл) компенсируется инфузией кристаллоидов и коллоидов в соотношении 3:1 с общим объемом в 300 % от величины кровопотери. Трансфузия компонентов крови в этой ситуации противопоказана.
Введение кристаллоидных (0,9 % раствор натрия хлорида, дисоль, три-соль, ацесоль, лактосол, мафусол и др.) и коллоидных (на основе декстрана: полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман; на основе пищевого желатина: желатиноль; на основе гидроксиэтилкрахмала: Волекам, НАЕ8-стерил, Инфукол ГЭК 6 % и 10 % раствор) кровезаменителей создает в организме феномен искусственной гемодилюции, обеспечивает стойкое восстановление макро- и микроциркулляции, немедленно улучшает гемодинамику.Благодаря уменьшению вязкости крови и восстановлению важнейших показателей кровообращения после инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов даже в состоянии острейшей анемии оставшиеся в сосудистом русле эритроциты способны обеспечить перенос от легких к тканям достаточное количество кислорода. При своевременной и адекватной инфузионной терапии снижение концентрации гемоглобина до 50 г/л не представляет опасности для жизни больного. Именно поэтому при лечении острой кровопотери объемом до 30 % ОЦК нет никакой необходимости использовать компоненты донорской крови.
При кровопотере, достигающей 30-40% ОЦК (1500-2000 мл) и выше, наряду с вливанием кровезаменителей показано переливание эритроцитсодержащих сред (эритроцитарная масса, эритроцитарная взвесь, размороженные эритроциты, отмытые эритроциты) и свежезамороженной плазмы. Лечение такой кровопотери на первом этапе осуществляют инфузией коллоидных и кристаллоидных растворов до восстановления кровообращения за счет эффекта искусственной гемодилюции, после чего проводят терапию развившейся анемии, т.е. приступают ко второму этапу лечения. Общий объем перелитых инфузионных сред должен достигать не менее 300 % от величины кровопотери, при этом эритроцитсодержащие среды должны составлять до 20 %, а свежезамороженная плазма - до 30 % от перелитого объема.
Критическими уровнями показателей крови при объеме кровопотери 30-40 % ОЦК в настоящее время считаются следующие: гемоглобин - 65-70 г/л, гематокрит -25-28 %. Свежезамороженная плазма служит источником недостающих факторов свертывания крови, выбывших при кровопотере и потребленных при быстром и значительном образовании тромбов. Дефицит тромбоцитов и плазменных факторов свертывания крови может привести к синдрому ДВС. Поэтому при кровопотере в объеме, превышающем 40 % ОЦК, следует назначать переливание плазмы, а при глубокой тромбоцитопении (менее 100 х 10 9/л) - переливание концентрата тромбоцитов.
Критериями восстановления ОЦК служат симптомы, указывающие на уменьшение степени гиповолемии: повышение артериального давления, уменьшение числа сердечных сокращений, увеличение пульсового давления, потепление и порозовение кожных покровов.
Важными показателями адекватности проводимой терапии служат почасовой диурез и центральное венозное давление (ЦВД). ЦВД ниже 3-5 см водного столба свидетельствует о гиповолемии. До тех пор, пока ЦВД не достигнет 10-12 см водного столба, а почасовой диурез — 30 мл в час (более 0,5 мл/кг массы тела в час), больному следует проводить инфу-зионно-трансфузионную терапию. ЦВД выше 15 см водного столба при отсутствии выраженной «централизации» кровообращения указывает на неспособность сердца справиться с притекающим объемом жидкостей. В этом случае необходимо снизить темп введения инфузионных препаратов и назначить средства, оказывающие инотропное действие и стимулирующие сердечную мышцу.