Определение границ группы шизофрении

Дата: 2025-04-30; Просмотры: 1

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

Я только что указал, в каком смысле (привлекая столетний клинический опыт, потому что под различными названиями всегда рассматривается одна и та же клиническая масса) следует определять концепт шизофрении. Итак, теперь — и только теперь — мы можем приступить к рассмотрению проблемы границ шизофрении, то есть установить правила диагностики и прогноза, которые должны способствовать выделению из массы психически больных таких, которые относятся к группе шизофрении, и таких, кто в нее не входит. Таким образом, желая определить границы того, что не определено, мы не рискуем сделать что-то парадоксальное или смешное.

Но для того, чтобы все было расставлено точно по своим местам, нужно соотнести проблему определения границ шизофрении с классификацией психически больных, которую я в общих чертах набросал в моем Исследовании No 20. После изучения различных классификаций и их сопоставления с самыми классическими клиническими опытами я решил, максимально упростив клинические сложности, предложить такую скромную табличку 2.

Достаточно одного взгляда, чтобы убедиться, что шизофренические психозы (род хронических психозов) проявляются как вид хронического бреда, который следует отличать от: 1) других форм хронического бреда; 2) неврозов; 3) деменции; 4) острых бредовых психозов.

Проблема центрального ядра и подгрупп группы шизофрении

Перед тем как приступать к проблеме дифференциальной диагностики и оперировать в перспективе диагностики клинических форм шизофрении, то есть изучать в группе шизофрении подгруппы или клинические «разновидности», которые включает понятие шизофрении, мы должны были бы начать с центрального и типичного ядра, с тем чтобы уточнить более или менее «периферические» или «атипичные» разновидности, которые как раз и составляют проблему ограничения группы шизофрении. Мы заметим, что эта незначительная работа по прояснению концепта — дополнение к уже сделанному ранее — подтвердит его обоснованность.

Прежде всего, если угодно, обратимся к статистическим данным по моему отделению (табл. 3), которые проиллюстрируют спонтанную клиническую эволюцию.

Первая группа определяется по быстрому дефицитному состоянию, особенно при форме апатии, инерции и аффективной безучастности. Эволюция обычно продолжительная (всего 3 случая ремиттирующего типа из 23). Возраст начала — в среднем 22 года. В 50 % случаев начало скрытое. Общая продолжительность эволюции составляла для умерших больных в среднем 19 лет, а для продолжающих жить — 38 лет.

Вторая группа определяется также очень быстрой — от 3 до 4 лет — эволюцией к «парадеменциальному» дефицитному состоянию с преобладанием кататонического синдрома. Эволюция также очень продолжительная (только 2 случая ремиссии в первые годы психоза). Возраст начала — в среднем 20 лет. Начало скрытое и прогрессирующее в 63 % случаев. Общая продолжительность эволюции составляет для умерших больных 23 года, для продолжающих жить — 20 лет.

Таблица 3. Статистические данные по 170 случаям шизофренических психозов,

наблюдаемых до начала лечения в среднем 24 года

Третья группа определяется также быстрой дефицитной и очевидно необратимой эволюцией после того, как клиническая картина в особенности приобретает вид «параноидного бреда» с галлюцинациями, синдромом деперсонализации, бредовыми идеями преследования и воздействия и т. д. Эволюция также продолжительна (всего 4 случая ремиссии, из них 2— очень длительные). Возраст начала — в среднем 23 года. Начало скрытое и прогрессирующее в 52 % случаев. Продолжительность эволюции составляет для умерших больных 27 лет, для продолжающих жить — 34 года.

Четвертая группа определяется гораздо менее дефицитной эволюцией. Здесь в 67 % случаев дефект соответствует состоянию идеовербальной инкогеренции с диссоциацией. Клиническая картина характеризуется несоответствием, аутистической личностью и типичным параноидным бредом. Эволюция менее продолжительная из-за того, что она прогрессирует и протекает без ремиссий только в 34 % случаев (в 18 случаев наблюдали ремиссии в первые 3 или 4 года эволюции). Возраст начала— в среднем 27 лет. Скрытое и прогрессирующее начало только в 23 % случаев. Продолжительность эволюции составляет для умерших больных 23 года, для продолжающих жить — 27 лет.

Пятая группа включает случаи, обычно называемые во Франции хроническими галлюцинаторными психозами с расстройством личности, при конституции аутистического мира с менее выраженной по сравнению с предыдущей группой идеовербальной инкогеренцией. (Эти случаи сходны с систематизированными психозами хронического бреда с систематической эволюцией ранних авторов.) Эволюция протекает в 80 % случаев постепенно. Возраст начала — в среднем 29 лет. Продолжительность эволюции для умерших больных составляет 25 лет, для живущих больных — 27 лет.

Шестая группа определяется как группа парафрений, то есть значительного фантастического бреда с минимальным распадом, что позволяет нам классифицировать их как таких, которые «более или менее» соответствуют группе шизофрении. (Большинство парафрений в моем отделении классифицируются вне шизофрении.) Эволюция этих случаев прогрессирующая (всего 2 случая со значительной ремиссией). Возраст начала— в среднем 30 лет. Продолжительность эволюции для умерших больных составляет 31 год, для живущих — 29 лет.

Наконец, седьмая группа включает стертые формы (простые шизофрении, но вынуждающие поместить больного в клинику на долгое время, — только те случаи, которые мы рассматриваем здесь, поскольку в нашей статистике имеются случаи, наблюдаемые очень долго в закрытом отделении). Эволюция также скрытая и прогрессирующая. Возраст начала — в среднем 26 лет. Продолжительность эволюции для умерших больных — 18 лет, а для живущих — 28 лет

Таковы статистические данные по массе «больных ранней деменцией» или больных, страдающих шизофренией, в отделении психиатрической клиники до начала лечения (потому что все эти случаи эволюционировали с 1920 по 1937 год). По сути, материал как раз такого рода составлял клинический опыт Крепелина и Блейлера. По мнению Крепелина, именно первая, вторая и третья группы составляли фундаментальное ядро, с которым другие в ходе эволюции имели тенденцию идентифицироваться, и именно это регрессивное движение для него характеризовало болезнь. Начиная с Блейлера, мы стали проводить отсчет шизофрении выше, на уровне четвертой группы. Именно она составляет центр шизофренической группы — той, которая наиболее точно соответствует описаниям аутистического распада Блейлера, параноидным формам типичного распада шизофрении.

Таким образом, исследование клинического материала приводит нас к самому понятию центральной группы, характеризуемой аутистическим бредом, теми формами аутизма, при которых символическая мысль поглощает всю психическую жизнь, преломляющуюся ради существования в замкнутом мире. Как видно из этой «классической» и клинической (типа психиатрической больницы) перспективы, единственными возникающими проблемами маргинальных форм являются проблемы границ с паранойей и парафренией, проблемы, поставленные Крепелином, а затем пересмотренные Блейлером. Но проблема стертых форм здесь едва уловима в силу того, что до начала лечения больных с легкой формой в клинику не помещали, а если и помещали, то при тех осложнениях, которые называются «больничной» деменцией, формой искусственной или экспериментальной шизофрении, накладывающейся на спонтанный шизофренический процесс или ускоряющий его протекание.

Итак, теперь перейдем к рассмотрению других скромных статистических данных по моему отделению. Здесь речь идет о тяжелых случаях, которые заставили меня поставить диагноз и прогноз шизофрении в указанном выше смысле. Вот что дало нам длительное наблюдение (в среднем 12 лет) для понимания эволюции этих больных, которые с 1938 по 1956 год подвергались лечению всеми биологическими, социотерапевтическими и психотерапевтическими методами, которыми я только мог располагать (табл. 4).

Таблица 4. Статистические данные по 82 случаям хронической шизофрении,

наблюдаемым в среднем в течение 12 лет после начала лечения

Здесь мы снова сталкиваемся с тем фактом (уже отмеченным в табл. 1), что в среднем отделении психиатрической клиники произошло существенное изменение количества (уменьшилось на 50 %), движения и структуры группы шизофрении, кстати сказать, разделение на подгруппы проявило меньше парадеменциальных или «крепелиновских» форм (25 % по сравнению с 38 %) и гораздо больше простых стертых или шизоневротических форм (23 % по сравнению с 6 %). Но центральное ядро остается приблизительно таким же. Это центральное ядро (то есть 56 %) выразительно представлено всеми наиболее сходными случаями (4-я группа, большая часть 3-й группы, которая перекликается с 1-й и 2-й группами, и большая часть 5-й группы. Создается впечатление, что именно к этому ядру эволюционируют начальные случаи. За рамки именно этого ядра выходят случаи тяжелой и быстрой эволюции (1-я, 2-я, 3-я). Именно этого ядра с трудом достигают формы с более слабым или же компенсированным эволюционным потенциалом (5-я, 6-я, 7-я). Необходимо сделать выводы:

1) центральное ядро шизофрении характеризуется аутистической и бредовой организацией вымышленного мира с галлюцинациями и бредом, с одной стороны, а с другой — типичным синдромом (первичным или негативным) диссоциации, который влечет за собой идеовербальную инкогеренцию или глубокое несоответствие. Именно оно — повторим еще раз — является центром клинического материала, входящего в определение шизофрении, именно шизофреническое ядро сопротивляется попыткам лечения;

2) более или менее глубинные и парадеменциальные дефицитные формы частично становятся причиной жизни в больнице и пассивного лечения, поскольку достаточно наладить работу отделения и лечить в нем больных, чтобы сократить это шизофреническое «осаждение», которое, по словам Блейлера, на самом деле проявляется как «вторичное» относительно факторов, которые входят в идеоаффективную динамику процесса;

3) стертые формы (здесь все тяжелые, потому что для статистических данных мы учитывали хронические случаи с плохим прогнозом, которые требовали значительных усилий при лечении) фигурируют в этих статистических данных о случае (эволюционировавшем с 1937 года) гораздо чаще. Это заставляет говорить о том, что в моем отделении, как и во всех остальных, а также в государственных лечебницах и частных заведениях всего мира стертые предшизофренические или постшизофренические невротические формы стали одним из наиболее интересных аспектов клиники шизофрении.

Таким образом, для статистических данных, полученных до терапевтической эры и после ее начала, мы констатируем, что все происходит так, как будто центральная группа представляет форму средней шизофренической организации, некоторые случаи которой могут превосходить в смысле дефекта (1-я, 2-я, 3-я группы) или же приближаться к ней (5-я, 6-я, 7-я группы). Первые из упомянутых случаев представляют собой «шизокарические», по выражению Mauza, пагубные эволюционные формы, вторые — маргинальные эволюционные формы группы шизофрении, формы, находящиеся на границе с паранойями, парафрениями и неврозами.

Итак, совершенно ясно и есть все основания описывать в группе шизофрении 1) типичную форму или параноидную шизофрению; 2) злокачественные формы с быстро эволюционирующим потенциалом (гебефрения, гебефренокататония и параноидная деменция); 3) маргинальные формы (систематизированные, фантастические и псевдоневротические).

Таковы различные аспекты, изменяющиеся в зависимости от эволюционного потенциала группы. Но, помимо такого разнообразия, одна и та же структурная сущность формирует однородность группы; это дезорганизация (медленная и незавершенная или, наоборот, быстрая и глубокая) психического существа, которая влечет за собой разрыв связей с другим, изменение действительности и создание аутистического мира.

Вот какое знание, говоря кратко, мы можем извлечь из макроскопического анализа нашего клинического материала в том, что касается позитивного диагноза ядра группы шизофрении и подгрупп, концентрирующихся вокруг этого ядра. Структурное единство группы — это сам процесс, который приводит к «более-не-существованию-в-мире», это погружение в хаотический, бессвязный и (в граничном виде) непроницаемый бред. Все подгруппы этой шизофренической сущности сами по себе перенасыщены бредом, фазы или степени эволюции которого они представляют. Это же относится как к гебефренокататоническим формам, так и к формам, называемым простыми или псевдоневротическими. В конечных или быстро эволюционирующих (шизокарии) формах под негативизмом, дефектом и хаосом обнаруживают глубокую аутистическую жизнь, самые архаические волшебные и символические отношения. Под простым и невротическим видом стертых форм обнаруживается бессимптомная и скрытая структура вымышленного мира в такой степени, когда отношения, идеи и чувства «предшизофрений» уже разорвали связи с реальностью и свидетельствуют о глубинном изменении «Эго», то есть об уже бредовом характере.

Четыре границы шизофрении

Теперь в связи с дифференциальным диагнозом шизофрении мы должны рассмотреть клиническую проблему ее границ и теоретическую проблему ее пределов.

Как мы только что выяснили, фундаментальное шизофреническое ядро представлено типичной формой эволюции некоего бреда (называемого «параноидным», что мало о чем говорит, как я скажу чуть дальше), бреда, который, проявляясь при состоянии психического разлада, изображает вымышленный аутистический мир, эволюционный потенциал которого таков, что больной, страдающий шизофренией, имеет тенденцию погружаться в эту форму существования или, скорее, не-существования. Это «блейлеровская» шизофрения.

Но при некоторых формированиях эволюционный потенциал более быстрый и более глубокий (это «крепелиновские» формы, первые, наблюдаемые в рамках понятия «ранняя деменция»). Данные формы ставят проблему диагностики шизофрении и деменции.

Кроме того, мы видели, что некоторые формы «хронических бредов» концентрируются вокруг собственно шизофренического ядра, они поддерживают с ним глубокие клинические и психодинамические отношения, но представляют собой форму бредового существования, достаточно отличную, чтобы ставить проблему их ассимиляции или отделения от шизофренических психозов. Таким образом, возникает вторая проблема, проблема шизофрении и других хронических бредов.

В то же время стертые формы шизофрении как преемники предшизофренической личности с невротической предрасположенностью характера, шизоидной конституцией, семейными конфликтами, плохой организацией аффективного развития, а также из-за менее явного «психотического» характера клинической картины вызывают новую проблему — взаимосвязей шизофрении и неврозов.

Наконец, мы убедились, что многие шизофрении эволюционируют скачкообразно, приступами, более или менее интермиттирующим образом, при остром или подостром характере начала и острых приступах шизофренического процесса, вызывают четвертую проблему — взаимосвязей шизофрении и острых бредовых психозов.

Таковы четыре основные проблемы, которые и образуют четыре кардинальные точки для ориентировки клинициста в лабиринте теорий, в дискуссиях о тех или иных положениях доктрин и при затруднениях практики психиатрического лечения.

Мы станем их исследовать постепенно и, как я уже говорил, «макроскопически», то есть рассматривая в наиболее общем аспекте. Я не считаю, что они могут быть разрешены без чрезвычайно углубленных исследований и наблюдений, но для верной и ясной постановки нужно уметь рассматривать их в более простом аспекте. Действительно, психопатологические исследования слишком часто вдаются в ненужные детали либо выбирают в качестве предмета еще не установленные факты. Обычно за деревьями леса не видно. Поэтому важно, так сказать, «геометрически» очертить логические пределы шизофрении. Для этого мы должны исходить из нашего определения.

Повторим его еще раз, чтобы постоянно помнить о нем в ходе нашего диагностического демарша: шизофрения — это форма хронического бреда, характеризующаяся постепенной дезорганизацией психической жизни, в частности, личности, которая теряет связь с реальным миром, и созданием аутистического мира с тенденцией ко все большей замкнутости в себе. Это определение вместе с концептуальными границами, которые оно очерчивает, как раз и есть тем, к чему сама история идей вот уже сто лет последовательно и логически стремится: проблема деменции больных, страдающих шизофренией (Крепелин), проблема определения границ относительно паранойи и парафрений (Крепелин и Блейлер), проблема структурных различий между шизофренией и неврозами (Фрейд и англо-саксонская школа). Мы убедимся, что перед нами наконец-то открывается новая глава, касающаяся диагноза шизофрении в их взаимосвязях с острыми формами, каковыми и являются острые бредовые психозы.

Шизофрения и деменция

Крепелин говорил, что те больные, которых следовало называть больными, страдающими шизофренией, были больными с деменцией. А шизофрения была описана им как «ранний» вид деменции с особыми чертами (кататония, идеовербальная инкогеренция, хаотические бреды и глубокие изменения аффективной жизни в значении аффективного безразличия). Тут же заметили (в Вене — Штрански, в Париже — Шалэн, в Цюрихе — Юнг и Блейлер), что к центральной массе клинических случаев, рассматриваемых как случаи деменции, лучше подходит понятие шизофренического распада, несоответствия. Таким образом, понятие шизофрении исключает или, по крайней мере, вытесняет понятие деменции. Но такое исключение в результате наблюдений и самой разработки концепта поднимает в связи с клиническими формами («крепелиновские» 1 — я, 2-я и 3-я группы) как раз ту проблему, которая характеризуется постепенным вырождением существования этих больных и присущей ему конечным состоянием. Чем же эти больные гебефренией, гебефренокататонией, «паранойей с деменцией» в дефицитной фазе (фазе Verblodung) их эволюции (зачастую быстрой, 3-4 года) отличаются от бредовых больных? «Макроскопически» — единственные клинические различия состоят в том, что 1) у их вырождения внутренняя история, то есть необходимость отмежеваться от мира они осознают в силу характера и при первых нарушениях; 2) под видимостью деменции они сохраняют парадоксальные возможности выйти из оцепенения (парадоксальная черта псевдодеменции). Что касается более развитых средств наблюдения, то совершенно ясно, что психометрия нам ничего не даст, потому что она только и может, что установить результаты неспособности, а это не разрешает истинной проблемы, которая заключается в том, чтобы выяснить, о чем идет речь: о врожденном деменциальном нарушении или о «вторичной» и сложной структуре клинического дефекта. Феноменологические же анализы, то есть клинические наблюдения, нацеленные на большее увеличение, позволяют проникнуть в аутистический мир, отличающийся от мира больных с деменцией символической роскошью и лабиринтоподобными усложнениями.

Это означает, и ничего другого не остается, что на границе, то есть когда шизофренический дефицит с его различными модальностями (так хорошо описанными Клейстом и Леонгардом) приблизился к завершению и достиг того состояния разлада, когда, скажем так, невозможной становится любая связь, шизофреническая «псевдодеменция» очень быстро, если можно так выразиться, настигает деменцию. Таким образом, действительно можно считать, что в группе шизофрении (по моему опыту — 38 % до лечения, 26 % еще и сейчас) существуют дефицитные формы, которые мы можем назвать «парадеменционные», чтобы не сказать «деменционные». Вместе с тем эти форм…