XX. 1958. Клинические проблемы шизофрении
При любой дезорганизации психическое существо вместе с целостностью теряет и способность адаптации к реальности. Таким образом, если шизофренией называют фрагментирование психического существа и его падение в вымышленное, то этим термином обозначают не вид психической болезни, а всю общность психозов и, вполне можно так выразиться, неврозов… Не к этому ли парадоксальному результату приводят усилия психиатров-клиницистов, пожелавших с помощью тщательных наблюдений симптомов и эволюции психических болезней описать «патологические виды», которые позволяют определить прогноз и установить диагноз для каждого? Если бы это действительно было так, то означало бы крах клинической психиатрии. Это была бы открытая дверь для кого ни попадя, позволявшая импровизированным лекарям, не опираясь на клинический опыт, лечить болезни без знания их прогноза, не принимая во внимание спонтанную эволюцию.
Наилучшее доказательство того, что так быть не может, — когда с понятием шизофрении обращаются столь легко и небрежно, клиническая реальность вновь вводит в абстрактное единство те же особенные проблемы, которые уже казались разрешенными.
Для установления такой связи лично я пересмотрел, рассортировал и классифицировал 344 клинических наблюдения моего отделения, используя только те, которые давали возможность проследить, по меньшей мере, 5-летнюю катамнестическую перспективу. Средняя продолжительность наблюдения этих случаев — приблизительно 15 лет.
Я как раз и задался целью показать с помощью моих собственных статистических клинических данных, что исследование большого числа этих проблем, выполняемое в течение десятков лет, позволяет подвести итог практических проблем диагностики и прогнозирования, без чего не обойтись ни клиницистам, ни терапевтам. Только на такое требование, которое само по себе выступает клинической реальностью, действительно следует опираться при определении и классификации клинических картин, которые были собраны, начиная с Крепелина, под названием ранней деменции, а затем, начиная с Блейлера, обозначены именем «шизофрения». Подобное обращение к клинике кажется нам необходимым для точной оценки того, что истинно и что ложно в психопатологических описаниях и анализах психиатров и психоаналитиков, которые вот уже 80 лет не перестают дискутировать по поводу понятий (деменции, аутизм, делирий, бред, распад, отказ от реальности, разрушение структуры «Я», деперсонализация, амбивалентность и т. д.), которые имеют значение только в той мере, в какой они позволяют соотноситься с фактами, а вовсе не растворять их в хаосе бесплодных абстракций.
Иными словами, чтобы навести в этом порядок, следует трактовать эти проблемы, подвергая их вовсе не микроанализу, который лишь рассеивает их, но своеобразному макроскопическому наблюдению, которое восстанавливает их подлинный и узнаваемый облик. В таком духе и таким образом попытаюсь представить некий панорамный обзор клинических проблем определения и классификации диагноза и прогноза «шизофрении».
ПЕРВАЯ ЧАСТЬ
Проблема определения
Масса «везанических деменций» стала массой ранних деменций Крепелина,
затем шизофренией Блейлера
Издавна старые клиницисты выделяли в массе душевнобольных первичные деменции и деменции вторичные, называемые еще везаническими. Первичную деменцию для них определяло то, что ослабление умственных способностей, казалось, в этих случаях было первичным явлением эволюции и структуры симптомов: первоначальная деменция была аффекцией, которая (как и паралитическая или сенильная деменция) характеризовалась прогрессирующей, но изначальной неспособностью поддерживать разум на достигнутом уровне, обеспечивать развитие индивида. Но что такое везанические или вторичные деменции? Это такие деменции, при которых ослабления, так сказать, дважды «вторичны». Вторичны — как возможные. Вторичны — как поздние. Итак, эти везанические дементные больные составляли в клиниках (как и продолжают составлять в теперешней клинической массе больных, которые проходят лечение в психиатрической клинике, в частной больнице, амбулаторно или на дому) класс душевнобольных, чья, главным образом, бредовая болезнь (преследования, мегаломании, мистика, одержание, воздействия, ипохондрии и т. д.) имеет тенденцию эволюционировать к конечному дефицитному состоянию. Я думаю, что те или иные статистические данные, полученные в наших отделениях, относительно тех, кто пребывал в них долгое время и кто интересует нас даже просто из любопытства — узнать, что стало с нашими больными, должны быть в чем-то сходны. Так, цифры, которые я смог получить в результате работы, должны, как мне кажется, считаться усредненным образцом; они совпадают с историческими данными (то есть с клиническим опытом наших предшественников) и с клиническими впечатлениями наших современников (то есть с усредненным опытом, к которому обращается каждый из нас в нынешних дискуссиях).
Больные-женщины по департаменту дОр-и-Луар (Население 250 000 человек). С 1921 по 1927 из департамента дОр-и-Луар (которым занимается преимущественно мое отделение) к нам поступили 800 женщин. В 1937 году, то есть через 16 лет наблюдения (4 года личного наблюдения и 12 лет ретроспективного наблюдения с помощью архивов отделения), для этого периода и такого состава можно считать, что 36 % составили массу — по крайней мере приблизительно — тех «везанических деменции», которые постепенно или скачкообразно более или менее склонялись к тому, чтобы замкнуться в своем дефицитном и вымышленном существовании, все более бессвязном и неадаптированном, но неизменно бредовом. Мы можем сказать, что при системе психиатрической помощи и без лечения, как во времена Крепелина, около половины общего количества больных департамента в моем отделении (133 на 303 больных) входили именно в эту группу.
Мне кажется, что путеводной нитью в историческом и логическом лабиринте понятийных и практических сложностей, которые и формируют проблемы, поставленные этим магическим словом «шизофрения», должна служить нам именно клиническая обоснованность этого утверждения.
Прежде всего, следует осознать направление исторической эволюции этого концепта. Такой исторический экскурс столько раз предпринимался, стало столь привычным включать его во все пособия и учебники, что его воспроизведение здесь или даже просто очередная ссылка на него могли показаться излишними. Впрочем, мне кажется, что он необходим уже для самого трактования наших собственных статистических данных, поскольку для нас речь идет, согласно по-прежнему дорогой мне перспективе, об отделении нашего сегодняшнего опыта от опыта предшествовавших нам великих клиницистов. Таким образом, я вполне могу сказать, что и Крепелин, располагай он моим материалом, и я сам, обладай я крепелиновским складом ума наблюдателя, — оба мы могли бы сказать одно и то же: большое количество больных (по крайней мере, треть всех находящихся здесь) страдают ранней деменцией, то есть это объекты, психоз которых начался в молодости (от 15 до 35 лет) и которым присуща тенденция более или менее быстро эволюционировать к состоянию деменционного или парадеменционного вырождения (Verblodung).
Поскольку не у всех этих больных проявляется одинаковая клиническая картина (у некоторых особенно слабые умственные и аффективные способности (гебефрения), у других эпизодически или постоянно проявляется кататонический синдром (гебефренокататония), а еще у одних — наиболее многочисленных — на первом плане картины «параноидного бреда»), то вполне естественно разделить эту массу Р. Д. на гебефренические, гебефренокататонические и параноидные формы.
Столь же естественным кажется считать, что вся группа с семиологической точки зрения характеризуется тенденцией к ослаблению всех психических функций, особенно же к глубинным нарушением аффективности, а с эволюционной точки зрения — тенденцией к прогрессирующему появлению хронического более или менее деменционного дефекта.
Но этот «крепелиновский» взгляд на клиническую массу наших больных не замедлил проявиться скорее как гипотетический, чем как реальный, и именно поэтому Блейлер не был согласен с тем, что: 1) речь идет о независимом виде; 2) деменционное ослабление — существенный клинический критерий; 3) эволюция всегда хронична. Такое тройное отрицание составляет самую суть блейлеровской концепции, его «шизофренического» толкования крепелиновской ранней деменции.
И на самом деле кажется, что наша клиническая масса «везанических больных с деменцией» формируется среди больных или членов семей больных, которые представляют клинические картины, заимствованные у других видов (периодические психозы, паранойя, истерия и др.). При углубленном исследовании клинических картин очевидным кажется и то, что эти больные характеризуются дисгармонией своей психической жизни и тенденцией бежать от реальности ради того, чтобы впасть в аутистический бред, таким образом их деменция в целом всего лишь возможна и в любом случае поздняя (то есть «вторичная»), как этого требует — только что мы напоминали об этом — сам концепт «везанической деменции». Но в такой новой перспективе шизофрения утрачивает свой эволюционный характер, а понятие острой шизофрении уже не провоцирует логический скандал, который она вызывала во времена «ранней деменции» Крепелина.
Современная реакция против идеи о деменционной фатальности по отношению к ранней деменции обосновывается тем фактом, что наблюдение и лечение открывают клиницисту то, что масса Р. Д. более пластична, чем могла показаться. Действительно правда, ведь если мы сравним людей, поступивших в наше отделение с 1921 по 1937 с теми, кто поступил с 1938 по 1953, то есть в 16-летнем срезе, то заметим, что изменение отделения, перешедшего от психиатрической формы к форме терапевтической значительным образом преобразовало крепелиновскую массу Р. Д., то есть совокупность хронических больных с выраженным и прогрессирующим психическим дефицитом (трактуемым в блейлеровском стиле как сущность диссоциации, влекущая за собой прогрессирующую тенденцию к разрыву с реальностью). На самом деле (ср. правую часть табл. 1), на 1 350 больных департамента дОр-и-Луар, поступивших в мое отделение, только 218 (то есть 16 %) вместо 303 (то есть 30 %) с 1921 по 1937 перешли в то, что можно назвать крепелиновским определением болезни. Это можно истолковывать в блейлеровском понимании как доказательство того, что деменция не является обязательным измерением этой болезнетворной формы, поскольку она может быть уменьшена, преобразована, ее можно избежать при лучших условиях лечения, чем действительно выявляет себя вторичная природа деменции и динамическая структура шизофренической эволюции.
Однако, поскольку Блейлер занял систематическую и антикрепелиновскую позицию в том, что касается эволюционного критерия, то мне кажется, что этот антитезис направил концепт шизофрении в тупик. Кстати, в странный тупик, в котором застревает то понятие (как река, что теряется в пустыне из-за отсутствия канала), чье неопределенное расширение уже не ограничивается достаточно жестким определением! У нас будет возможность вернуться к этой точке как к лейтмотиву, но сейчас я должен подчеркнуть основное значение. Для Крепелина критерий деменции, то есть критерий прогрессирующей хроничности, был основным. Блейлер выступил против деменции и дал услышать (или разрешил себе сказать), что шизофрения не была формой хроничности, что хроничность не входила, так сказать, в ее определение. Но, постоянно включая первоначальное фундаментальное нарушение, он всегда описывал ее как форму дезорганизации личности, которая наблюдается в простых шизофрениях или через ремиссии, то есть в целом как нарушение постоянное… Все новые и современные концепции шизофрении, к слову, никогда не переставали расцвечивать тему врожденной слабости «Я», разрушения его структуры, экзистенциальный характер шизофренических нарушений. Даже забавно отметить, что в глазах тех, с кем он избегает иногда говорить о шизофрении как об эпизодической «реакции» или переходном состоянии, суть нарушения не становилась менее врожденной и, во всяком случае, конституциональной или относящейся к характеру. Верно, что когда в области шизофрении охотятся за идеей ее хроничности, последняя оказывается тут как тут. Если не желают превратить ее в вероятность эволюции, то принимают ее окольным путем как фатальность цепи, которая связывает шизофрению с самой личностью больного, страдающего шизофренией.
Мне бы хотелось отметить: просматривая таким образом с точки зрения истории и клиники всю интригу, которая должна привести нас к тому, что поочередно называлось ранней деменцией, затем шизофренией, мы уже обладаем двумя основными элементами определения: понятием хроничности, которым мы обязаны Крепелину, и понятием аутистической диссоциации, которым мы обязаны Блейлеру. То есть, что мы должны осознать абсолютную необходимость принимать Блейлера, но лишь корректируя — не умалчивая — Крепелина.
Если действительно в «клиническом материале», с которым должен иметь дело психиатр, существует масса определенной однородности, то она характеризуется тенденцией организовываться согласно той модальности хронического патологического существования (Крепелин), которая представляет собой состояние аутистического распада личности (Блейлер). Именно к такой клинической массе мы должны обращаться для описания не чего-то смутного и изменчивого по структуре и эволюции, но того, к чему мы можем применить общее название. Что касается этого названия, то теперь давать его не в нашей воле, а поскольку термин «ранняя деменция» слишком перегружен неадекватным деменциальным смыслом, то следует сохранять название «шизофрения», но уже при условии уточнения определения и, следовательно, границ шизофрении.
Крепелин, составляя таблицу симптомов и эволюцию сущности ранней деменции, «снабдил» нас формальным обликом, который должен подпасть под это определение. Блейлер, заставив нас вслед за Фрейдом вникнуть в смысл аутистического шизофренического существования, обеспечил нас динамической структурой, которая должна характеризовать группу шизофрении. И первый, и второй дополняют друг друга, но при условии отказа от определения через деменцию согласно Крепелину, и отказа от отсутствия хроничности согласно Блейлеру.
Если бы психиатры, изучая каждый свой собственный материал, лучше понимали, что следовало бы описать группу хронических больных (Крепелин), характеризуемую аутистической организацией их личности (Блейлер), то слово «шизофрения» никогда бы не переставало адаптироваться к своему объекту, к клинической реальности, составляющей самую суть проблемы. А ведь как мы убедимся далее, так не происходило.
Распространение клинической группы
без точного определения понятия «шизофрения»
Поскольку, по мнению Блейлера, группа шизофрении относится к «традиционным психозам» (из которых исключены только «маниакально-депрессивный психоз» и небольшой «паранойяльный» сектор), поскольку шизофренический процесс может быть острым или хроническим, поскольку в группу шизофрении могут входить тяжелые, легкие и даже латентные формы, то очевидно, что сама растяжимость понятия должна способствовать его чрезмерному расширению и, следовательно, так сказать, логической невозможности устанавливать диагноз и делать прогноз. Действительно, отмежеванная от двойного, семиологического (врожденного Verblodung) и эволюционного (прогрессирующая хроничность) критерия Крепелина, шизофрения Блейлера рисковала затеряться в банальности нечетких формулировок (неприспособленность к действительности), которые отныне могли применяться ко всему, чему угодно.
Во Франции выбрали сопротивление, и французские клиницисты до 1930 года оставались сторонниками крепелиновской концепции. Конечно, они были правы, не желая отказываться от эволюционного критерия хроничности, и не правы, стремясь удержать деменционное трактование шизофренического дефекта. Однако мало-помалу сторонников такой позиции стало меньше, а французская школа постепенно согласилась на подмену понятия «ранняя деменция» понятием «шизофрения», рассматривая всю группу как определенную типичной формой хронического психоза, характеризующегося скорее аутистическим распадом, нежели истинной деменцией. Данный доклад является отражением такой позиции.
Перед лицом опасности расширения группы за ее естественные пределы французская школа продемонстрировала и другую реакцию — реакцию Клода и его учеников (1923-1926). Для него действительно несовместимым с клинической реальностью было не выделять в этой увеличивающейся массе шизофрении форм собственно деменционных по типу Мореля и Крепелина и форм недеменционных в духе Блейлера. Иначе говоря, он стремился сузить блейлеровское понятие шизофрении, исключая из него массу случаев гебефрении, кататонии и параноидной деменции, эволюционирующих к собственно деменционному вырождению. Но именно из-за этого факта он (Клод — прим, ред.) воспринял понятие шизофрении, которое, уже не адаптируясь к материалу, составляющему клиническую и историческую основу группы, размывало ее местоположение и бесконечно расширяло в сторону неврозов. Таким образом, ее «дуалистская» направленность была обречена на провал как не сумевшая достаточным образом заметить, что ранняя деменция и шизофрения клинически не противопоставляются в той мере, в какой исторически Крепелин и Блейлер не исключают, но дополняют друг друга.
Но для нас позиция Клода интересна введением (вопреки ему) в группу шизофрении тех стертых форм (шизоневротических), которые клиника предписывает нам считать граничными случаями (borderlines) или «стертыми» формами шизофрении. Именно этим расширением группы шизофрении в сторону невроза характеризовалось и характеризуется то, что можно было назвать рассеиванием концепта шизофрении в англо-саксонской психиатрии. Если Крепелин определил исходную отбора для исследования группы очень низко (на его деменциальном и конечном уровне), то можно сказать, что эта школа определила его слишком высоко, на уровне, который, рассматривая лишь самые легкие и, следовательно, самые многочисленные случаи, допустил крайнее расширение и смешение понятия. Оно стало настолько общим, что о «шизофренической» или «параноидной» реакции говорят по поводу любого клинического случая, в котором проявляются некоторые симптомы клинической картины, которая вместе с точным определением утратила и свою специфику. Такой перенос понятия шизофрении из «тяжелой психиатрии» в «легкую психиатрию», бесконечно расширяя концепцию, так же бесконечно лишил ее смысла (ее «понимания», как говорят на логическом языке). Это стало возможным только из-за распространения антикрепелиновской реакции, апостолом которой в США стал А. Мейер, и из-за введения расплывчатых психоаналитических концепций (нарциссические неврозы, слабость «Я», чувственное изъятие активного участия в реальной жизни и т. д.). Таким образом, область шизофрении расширилась настолько, насколько фундаментальное клиническое содержание последней стало менее содержательным.
Попытки определить фундаментальное нарушение шизофрении не удались
Особые усилия по уточнению фундаментального шизофренического ядра — иначе говоря, по выявлению фундаментального шизофренического нарушения, которое, определяя шизофрению, должно было позволить сделать выводы о диагностике и прогнозе, предприняла немецкая школа. Последовательница концепции Крепелина, реформированной Блейлером, она не прерывала исследований того, что действительно является «основой» шизофрении. Всем известны исследования и дискуссии Gruhle и Берце школы Heidelberga, школы Tubingen, Карла Шнайдера и др. В конце концов эти авторы остановились на определенном количестве первичных и фундаментальных симптомов. Известен синдром пяти симптомов, типичный для Gruhle (галлюцинации, специфический «Grundstimmung», импульсивность, утрата инициативы и первичный бред), и знаменитые анализы Карла Шнайдера, в результате которых были выделены созвездия симптомов (Symptomverband), которые, согласно серии нарушений, выявляемых ими относительно некоторых свойств психической жизни (Gliederung, Konstanz, Stetigkeit), образуют феноменологическое ядро, свойственное каждой разновидности шизофрении. Исследования Клейста и его учеников обнаруживают (пусть и в совершенно ином, главным образом нейрофизиопатологическом духе) то же желание описать базовые и изолированные явления. С этой точки зрения изоляция «базовых явлений», отличительных шизофренических «ядер» и «атомов» напоминает попытки Г. де Клерамбо, который у нас старался открыть в хронических бредовых психозах базовые, элементарные и механические явления психического автоматизма. Ибо именно к такому парадоксу приводят исследования психопатологии шизофрении. В результате они сводят ее к определенному количеству атомов или факторов. Теперь понятно, что сама специфика «шизофрении» — сущности, которую Блейлер далее присоединит к сущности Крепелина, была определена по генотипной структуре индивида. Странный парадокс, который состоит в том, что неясную клинику сводят к простой механической формулировке…
Поскольку в конечном итоге суть выявления «фундаментального нарушения» состояла в попытке определить, что специфического содержится в категории данных фактов. И здесь мы оказываемся перед лицом извечной сложности, в которой пересекаются индуктивные и дедуктивные перспективы научной мысли, то есть мы вовлекаемся в адский круг необходимости распознавания типичных черт вида, род которого нам не известен, определения предмета, границы которого от нас ускользают. Действительно, чтобы постичь шизофрению, не следует терять из виду основного: нужно начинать с определения того, какие случаи мы называем «шизофреническими». Чтобы избежать этого порочного круга, надо действовать в два последовательных и необходимых этапа: один этап (клинический и синтетический) — отбор сходных случаев, другой этап (теоретический и аналитический) — идентификация общих черт, определяющих род. До этого момента все попытки определить фундаментальное нарушение шизофрении не увенчались успехом из-за отсутствия возможности действовать столь методично. Нужно заранее договориться о расширении группы фактов, составляющих род, который предстоит определить и ограничить, шизофренический же его вид должен получить сущность и определение.