Мочевыделительная система

Дата: 2025-06-02; Просмотры: 9

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

При осмотре область поясницы не изменена.

Пальпация. Почки при бимануальной пальпации в положении стоя, лежа на спине и на боку пальпируются в виде бобовидных образований, имеют плотную консистенцию, гладкую поверхность.

Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Пальпация по ходу мочеточников, в надлобковой области безболезненна.

Мочеиспускание безболезненное, свободное 5-6 раз в сутки. Моча темная. Суточный диурез 1,5 л.

Аускультация шумы над почечными артериями отсутствуют.

Нервно-эндокринная система

Больной общителен, легко вступает в контакт. Настроение ровное, сон поверхностный, тревожный. Отмечает головные боли. Отношение к болезни адекватное. Память удовлетворительная, сознание ясное, речь обычная. Реакции зрачков на свет сохранены. Нистагма нет. Судорог, параличей, парезов не отмечается. Чувствительность кожи, координация движений не нарушены. В позе Ромберга устойчив.

Менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, Кернига, Брудзинского) не выявляются. Дермографизм красный, появляется - через 4 сек после нанесения раздражения, исчезает через 3 мин. Зрение, слух и обоняние в норме.

Щитовидная железа при осмотре и пальпации не увеличена, при пальпации мягко-эластической консистенции, поверхность ровная, безболезненна, смещается при глотании.

Таким образом, после проведенного объективного обследования были выявлены у больного такие синдромы: диспепсический синдром, астено-вегетативный синдром, синдром гепатоспленомегалии, синдром желтухи.

Предварительный диагноз и его обоснование

На основании жалоб больного на желтушность кожных покровов, склер, темный цвет мочи, эпизодическую тошноту, незначительные боли в правом подреберье; слабость, повышение температуры тела до 37,2 ⁰С;

Данных анамнеза болезни, которые отражают характерное развитие заболевания с цикличностью: постепенное начало, наличие преджелтушного периода, протекающего по смешанному (астено-вегетативному - ухудшение аппетита, слабость и артралгическому - боль в коленных суставах) типу на протяжении 5 дней с симптомами интоксикации, последующего желтушного периода, причем при появлении желтухи самочувствие больного ухудшается, эпидемиологического анамнеза (в мае этого года лечился у стоматолога) и данных объективного обследования: кожные покровы желтушной окраски, Склеры и слизистая оболочка мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек выражено иктеричны; язык влажный, у корня слегка обложен желтоватым налетом, нижняя поверхность его также желтушна.

При пальпации нижний край печени определяется на 2 см ниже края правой реберной дуги, закруглен, ровный, мягкооэластичный, безболезненный. Перкуторно размеры печени по Курлову: 11 х 10 х 8 см: по правой среднеключичной линии - 11 см; по срединной линии – 10 см; по левой реберной дуге - 8 см.

Селезенка пальпируется в положении лежа на спине и на правом боку. Её нижний полюс пальпируется в виде плотно-эластичного, безболезненного, легко смещаемого язычка. Перкуторно границы селезенки: продольный размер - 11 см, поперечный - 8 см.

Стул неоформленный, гипохоличный, один раз в сутки. Моча темная;

можно заподозрить вирусный гепатит у больного, а смешанный характер преджелтушного периода, нарастание тяжести состояния после появления желтухи и предшествующее лечение у стоматолога позволяют думать о вирусном гепатите с парэнтеральным механизмом передачи.

План обследования пациента

1.Лабораторные исследования:

· Общий анализ крови;

· Кровь на RW

· Биохимическое обследование крови:

Печёночные пробы: общий билирубин, прямой билирубин, АЛТ, АЛТ в разведении (1:10), тимоловая проба, щелочная фосфатаза, ГГТ, холестерин)

креатинин крови, мочевина крови

· Протеинограмма

· Глюкоза крови, амилаза

· Коагулограмма

· Анализ мочи на желчные пигменты

· Анализ крови на маркеры вирусного гепатита: А, В, С, D ,

полимеразно-цепную реакцию для выявления вирусной ДНК и ДНК-полимеразы

2.Инструментальные исследования:

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (гепатобилиарной системы)

Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования

► Общий анализ крови (30.09.2012):

Гемоглобин (Hb) - 146 г/л;

Эритроциты - 4,8*10¹² /л;

СОЭ - 2 мм/ч;

Цветовой показатель: 0,9

Лейкоциты - 4,0*10⁹ /л;

эозинофилы - ;

палочкоядерные - 4;

сегментоядерные - 56;

лимфоциты - 35;

моноциты - 16;

Тромбоциты - 200*10⁹ /л.

► Общий анализ мочи (от 30.09.2012):

Цвет - темный;

Прозрачность - прозрачная;

Удельный вес - 1023 г/л;

Реакция - кислая;

Белок – отр.;

Желчные пигменты - (+);

Сахар – отр.;

Эпителий плоский - 1-2 в п/з;

Лейкоциты - 1-2 в п/з;

Эритроциты - 1-2 в п/з;

► Анализ крови на глюкозу (от 30.09.2012):

глюкоза крови - 4,6 ммоль/л.

► Анализ крови на RW (от 24.09.2012):

RW - отрицательный;

► Биохимический анализ крови (от 30.09.2012):

общий белок - 69 г/л;

альбумины - 60 %;

глобулины - 40 %:

альфа-1 - 3 %;

альфа-2 - 10 %;

бета - 12 %;

гамма - 22 %;

А/Г > 1;

холестерин - 4,9 ммоль/л;

альфа-липопротеиды - 3,9 г/л;

бетта-липопротеиды - 45 УЕ;

фибриноген - 2,3 г/л;

АсАТ - 2,16 мкмоль/мл*ч;

АлАТ (1:10) - 6,1 мкмоль/мл*ч;

билирубин общий - 270 мкмоль/л;

прямой билирубин - 220 мкмоль/л;

непрямой билирубин - 20 мкмоль/л;

мочевина - 4,2 ммоль/л;

креатинин - 0,44 ммоль/л;

щелочная фосфатаза - 2,94 мкмоль/л;

тимоловая проба - 7,6 ЕД.

► Коагулограмма (от 29.09.12):

Протромбиновый индекс – 32%

АКТ – 76%

Фибриноген – 3, г/л

► анализ крови на амилазу (от 25.09.12):

Амилаза крови – 25,6 г/ч. л.

► Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов с помощью иммуноферментного анализа (от 24.09.2012):

Ø HbsAg - (+);

Ø anti-HBc IgM - (+);

Ø anti-HАV IgM - (отр);

Ø anti-HСV Ig G - (отр);

Ø anti-HСс IgM - (отр).

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (гепатобилиарной системы) от 25.09.12:

Печень размеры: +2 см., КВР-155 мм.

Структура: однородна, эхогенность понижена.

Желчные протоки: не расширены.

Желчный пузырь: спаявшийся.

Общий желчный проток: 1,5 мм.

Поджелудочная железа структура: однородна.

Головка 28 мм, тело 13 мм, хвост 19 мм.

Селезенка: структура однородна.

Размеры: 110*83 мм.

Селезеночная вена: 7 мм

Заключение: дистрофические изменения печени, гепатоспленомегалия.

Дифференциальный диагноз

Данное заболевание дифференцируют с такими нозологиями, как вирусный гепатит А, инфекционный мононуклеоз, генерализованная форма псевотуберкулеза, желтушеая форма лептоспироза, механическая желтуха, бруцеллез, острый алкогольный гепатит.

Заключительный диагноз и его обоснование

На основании жалоб больного на желтушность кожных покровов, склер, темный цвет мочи, эпизодическую тошноту, незначительные боли в правом подреберье; слабость, повышение температуры тела до 37,2 ⁰С;

Данных анамнеза болезни, которые отражают характерное развитие заболевания с цикличностью: постепенное начало, наличие преджелтушного периода, протекающего по смешанному (астено-вегетативному - ухудшение аппетита, слабость и артралгическому - боль в коленных суставах) типу на протяжении 5 дней с симптомами интоксикации, последующего желтушного периода, причем при появлении желтухи самочувствие больного ухудшается, эпидемиологического анамнеза (в мае этого года лечился у стоматолога) и данных объективного обследования: кожные покровы желтушной окраски, Склеры и слизистая оболочка мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек выражено иктеричны; язык влажный, у корня слегка обложен желтоватым налетом, нижняя поверхность его также желтушна.

При пальпации нижний край печени определяется на 2 см ниже края правой реберной дуги, закруглен, ровный, мягкооэластичный, безболезненный. Перкуторно размеры печени по Курлову: 11 х 10 х 8 см: по правой среднеключичной линии - 11 см; по срединной линии – 10 см; по левой реберной дуге - 8 см.

Селезенка пальпируется в положении лежа на спине и на правом боку. Её нижний полюс пальпируется в виде плотно-эластичного, безболезненного, легко смещаемого язычка. Перкуторно границы селезенки: продольный размер - 11 см, поперечный - 8 см.

Стул неоформленный, гипохоличный, один раз в сутки. Моча темная;

можно заподозрить вирусный гепатит у больного, а смешанный характер преджелтушного периода, нарастание тяжести состояния после появления желтухи и предшествующее лечение у стоматолога;

Данных лабораторных и инструментальных методов исследования:

Общий анализ мочи (от 30.09.2012): цвет - темный; желчные пигменты - (+).

Биохимический анализ крови (от 30.09.2012): АлАТ (1:10) - 6,1 мкмоль/мл*ч; билирубин общий - 270 мкмоль/л; прямой билирубин - 220 мкмоль/л;

Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов с помощью иммуноферментного анализа (от 24.09.2012):

Ø HbsAg - (+);

Ø anti-HBc IgM - (+);

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (гепатобилиарной системы) от 25.09.12: дистрофические изменения печени, гепатоспленомегалия.

Можно сформулировать окончательный клинический диагноз:

Острый вирусный гепатит В (HBsAg + , anti-HBc IgM +), желтушная форма, циклическое течение, средней степени тяжести.

Этиология и патогенез

Вирус гепатита В принадлежит семейству гепадновирусов, содержит в своем составе ДНК и имеет несколько антигенов (HBsAg - поверхностный антиген, образующий наружную оболочку, прежде называемый "австралийским" антигеном; нуклеокапсид возбудителя содержит HBcAg - сердцевидный антиген, определяемый только в ткани печени; HBeAg - антиген инфекциозности). Недостаточно изученными остаются HBxAg, ДНК и ферменты ДНК-полимераза и протеинкиназа. Каждый из антигенов вируса вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих антител (HBsAb, HBeAb и НВсАb). Все антигены вируса гепатита В и образующиеся к ним антитела являются маркерами инфекционного процесса. Различные сочетания этих маркеров характеризуют определенную стадию течения процесса. Существуют генетические варианты вируса, мутанты, отличающиеся нуклеотидными последовательностями ДНК, характеризующиеся быстрым прогрессированием процесса и формированием цирроза печени при малой эффективности этиотропной терапии, Все антигены вируса гепатита В и образующиеся к ним антитела являются маркерами инфекционного процесса. Различные сочетания этих маркеров характеризуют определенную стадию течения процесса.

Вирус гепатита В характеризуется высокой устойчивостью к физическим и химическим факторам. Его инактивация наступает при автоклавировании в течение 30 мин. Источниками Данной инфекции являются больные хроническими и острыми формами заболевания. Основным источником заражения являются больные субклиническими и клиническими формами острого и хронического гепатита, а также вирусоносители.

При естественном пути заражение происходит через кровь больного, слюну, сперму, вагинальные выделения, пот, слезу (перинатально, при половых гомо- и гетеросексуальных контактах, кровяных бытовых контактах и т. д.). В других жидкостях организма концентрация поверхностного антигена невелика. Для контактно-бытового механизма заражения непременным условием является нарушение целостноти слизистых и кожных покровов.

Парентеральный (искусственный) путь заражения реализуется при попадании вируса в кровь при выполнении лечебно-диагностических манипуляций с использованием нестерильного инструментария, при внутривенном введении наркотических средств и медикаментов, крови и ее компонентов. Наиболее частое заражение пациентов наблюдается в отделениях гемодиализа, стоматологических, хирургических акушерско-гинекологических отделениях, при проведении гастроэнтерологических процедур, иглорефлексотерапии; при нанесении татуировок, выполнение пирсинга, маникюра, различных косметических процедур, прокалыванию ушей, в процессе ритуальных обрядов.

Для данного патологического процесса характерно отсутствие периодических подъемов и спадов заболеваемости, относительно частое вовлечение в эпидемический процесс медицинских работников, имеющих контакт с кровью, а также частое формирование хронических форм.

Патогенез острого вирусного гепатита В довольно сложен и представляет им-мунологически опосредованную цепь реакций, характеризующихся активацией Т- и В-клеточного звена иммунитета, формированием аутоиммунных процессов. Повреждающее действие ЦИК может обусловить развитие внепеченочных проявлений заболевания. Инкубационный период острого вирусного гепатита В при отсутствии 8-антигена составляет 6 нед - 6 мес.

Из места внедрения вирус ГВ проникает в печень, в клетках которой происходит его репликация. Установлено, что вирус не обладает прямым цитолитическим эффектом на гепатоциты, а цитолиз клеток печени является результатом нарастающего иммунного ответа на гепатоциты, пораженные вирусом.

HBcorAg совместно с антигеном видовой специфичности I класса HLA являются непосредственной мишенью на мембранах гепатоцитов для сенсибилизированных цитотоксических Т-лимфоцитов. Их презентация на мембранах гепатоцитов, а также активный синтез аутоиммунных антител к измененным тканям печени и отдельным субклеточным структурам (митохондриям) инициируют цитотоксические реакции. Указанный механизм является ведущим в цитолизе гепатоцитов. В результате интегративных или репликативных процессов в гепатоцитах развиваются цитолитический, мезенхимально-воспалительный, холестатический синдромы, что приводит к различным функциональным и структурным нарушениям печени с появлением определенных клинических и лабораторных признаков.

Проявлением цитолитического синдрома является нарушение про-ицаемости клеточных и субклеточных мембран гепатоцитов. При этом наблюдается повышение активности цитолитических ферментов АлАТ и АсАТ, ЛДГ, малатдегидрогеназы и повышение сывороточного железа. Вследствие нарушения белковосинтетической функции печени снижается синтез альбумина и протромбина.

О развитии мезенхимально-воспалительного синдрома свидетельствуют повышение содержания крупнодисперсных белков 3- и γ-глобулинов, повышение тимоловой пробы и снижение сулемового титра.

Показателями холестатического синдрома являются повышение активности щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы и γ-глутамилтранспептидазы. При выраженных воспалительных и дегенеративных изменениях в печени нарушается ее функциональное состояние, в патологический процесс вовлекаются различные органы и системы.

Лечение

Госпитализации подлежат все больные ВГ, неза­висимо от тяжести течения их, в целях предупреждения дальнейшего распространения инфекции. Сложность этиологической расшифровки ВГ только на основании клиники в амбулаторных условиях, непредска­зуемость течения, возникающие часто трудности при дифференциа­ции ВГ с желтухами другой этиологии, отсутствие опыта у участковых врачей в лечении больных вирусными гепатитами увеличивают риск неблагоприятных исходов и являются достаточным основанием для направления в стацио­нар всех больных ВГ. В большинстве стран Европы и Америки больных ВГА не госпитализируют, лечение проводят амбулаторно, учитывая то, что к моменту появления желтухи больные уже практически незараз­ны для окружающих, а протекает ВГА в подавляющем большинстве случаев сравнительно легко. Для введения такого правила госпитализа­ции необходимы соответствующий социально-экономический уровень, уровень санитарной культуры населения и подготовки специалистов (участковых врачей).

В стационаре желательно обеспечить раздельное размещение боль­ных ВГ различной этиологии, учитывая возможность суперинфицирования.

При лечении больных следует, руководствоваться следующими принципами:

ü при назначении лечебных средств необходимо строго учитывать период болезни и характер сопутствующих заболеваний (возможно взаимное неблагоприятное влияние вирусного гепатита и фоновых заболеваний);

ü количество назначаемых лекарственных препаратов должно быть минимальным из-за возможного нарушения их метаболизма при ВГ и токсического действия на пораженную печень. Назначают лишь жиз­ненно необходимые препараты. Полностью исключают гепатотоксичные средства. Полипрагмазия при вирусном гепатите увеличивает вероятность токси­ческих и аллергических осложнений, неблагоприятных исходов;

ü лечение сопутствующих заболеваний, особенно хронических, в период разгара острого вирусного гепатита следует проводить лишь при наличии их обострений или невозможности прервать ранее начатый курс лечения;

ü соблюдать незыблемый принцип индивидуального подхода к вы­бору лекарственных средств;

ü обязательно учитывать этиологию вирусного гепатита, так как существуют разли­чия во взаимодействии гепатотропных вирусов с различными лекарст­венными препаратами.

Режим и диета. Больные должны соблюдать постельный режим при любой тяжести течения болезни вплоть до мочевого криза. При тяже­лом течении ВГ назначают строгий постельный режим. Расширение режима начинают с наступления мочевого криза – полупостельный, палатный, свободный в пределах стационара. Если имеются для этого условия, отдельным категориям больных (с холестатической формой, затянувшейся реконвалесценцией) разрешают строго индивидуально более свободный режим: кратковременные прогулки (по 30-60 мин) в пределах территории стационара.

Больному, находящемуся на лечении, необходимо обеспечить не только физический, но и психический покой в течение всего периода пребывания в стационаре.

Больной должен соблюдать диету (№ 5а, 5) в зависимости от периода болезни и тяжести ее течения. Но в последнее время появилось немало сторонников того, что при ВГ нет необходимости в жестком соблюдении диеты, поскольку печень не является строго диетозависимым органом. Значительно в большей степени соблюдать диету за­ставляет нарушение функции других органов и систем, развиваю­щееся у больных ВГ, наличие у больных хронической патологии. Диета должна учитывать характер сопутствующих заболеваний (особенно при наличии сахарного диабета, панкреатита, язвенной болезни, поче­чной недостаточности, холецистита). В любом случае необходимо обес­печить больному не менее 2000 ккал/сут, или 8374 кДж/сут, так как иначе начинается распад эндогенных белков и усиливается интоксика­ция. Обеспечивается такое количество калорий за счет белков (1,5-2 г/кг массы тела в сутки), жиров (0,8-1,8 г/кг массы тела в сут­ки), углеводов (4-5 г/кг массы тела в сутки). Половина получаемых с пищей белков должна быть растительного происхождения. Необходи­мое количество витаминов обеспечивается свежими фруктами, соками и овощами.

Лишь при тяжелом точении ВГ, сопровождающемся неукротимой рвотой, можно на ко­роткое время (2-5 дней) отказаться от естественного питания, а необ­ходимую энергетическую потребность обеспечить внутривенным введением аминокислотных смесей, растворов глюкозы, фруктозы.

Больной должен получать жидкость в количестве до 40-50 мл/кг массы тела в сутки с обязательным контролем водного баланса, осо­бенно при тяжелом течении и отечно-асцитической форме. В двух поcледних случаях необходимо временно из рациона исключить соль, обеспечить контроль уровня электролитов в сыворотке крови.

В период реконвалесценции, когда явления интоксикации стихают, у больных обычно усиливается аппетит. В это время необходимо удер­живать больных от избыточного приема пищи, энергетическая цен­ность которой не должна превышать 3000 ккал/сут, или 12560 кДж/сут, так как функциональные возможности органов дигестивной системы еще значительно снижены. Показателями этого являются возникаю­щие после еды тяжесть в надчревной области, вздутие живота, отрыж­ка, слабость. При грубом нарушении диеты затягивается реконвалесценция и даже может наступить обострение ВГ. Препараты, содержа­щие пищеварительные ферменты (фестал, панкреатин, мезим-форте и др.), в этих ситуациях не решают проблемы, более того, вводимые ферментные препараты могут тормозить синтез собственных.

В период реконвалесценции показано частое (5-6 раз в течение дня строго в одно и то же время) питание, что оказывает положительное рефлекторное влияние на отток желчи. Недопустимо при не полностью восстановившемся процессе желчеотделения, остаточной непрямой билирубинемии (формировании постгепатитной формы синдрома Жильбера), сопутствующем панкреатите, язвенной болезни увлечение продуктами, обладающими выраженным желчегонным свойством (раститель­ные масла, отвар шиповника, яйца с желтком, минеральные воды).

Расширение режима питания после выписки из стационара будет оп­ределять в значительной мере сам больной своей индивидуальной реак­цией на пищевые нагрузки. При этом необходимо помнить, что одина­ково опасны как преждевременный отказ от соблюдения диеты, так и необоснованно длительное ее соблюдение, ограничивающее поступле­ние в организм ценных питательных веществ и создающее значитель­ный психологический дискомфорт. В ряде случаев необходимость со­блюдения диеты может быть связана не с сохраняющимся патологичес­ким процессом в печени, а с состоянием других органов – поджелудоч­ной железы, реже – желудка и двенадцатиперстной кишки.

Медикаментозная терапия острых вирусных гепатитов – сложная проблема. Дело в том, что большинство больных острым ВГ независимо от их этиологии (все больные ВГ с легким течением и большая часть – течением сред­ней тяжести) практически не нуждаются в медикаментозном лечении, но преодолеть сложившийся стереотип - «чем больше назначают ле­карств, тем, следовательно, лучше лечат» - бывает очень сложно. Здесь очень многое зависит от умения врача найти общий язык с боль­ным, убедить его строго следовать всем врачебным рекомендациям.

Всегда следует помнить, что метаболизм большинства лекарств про­исходит в печени, которую следует максимально щадить при развитии в ней патологического процесса.

Надежных этиотропных средств для лечения больных вирусным гепатитом пока не найдено. Натуральный человеческий a-интерферон применяют глав­ным образом при тяжелом течении ВГ, вводят его внутримышечно, су­точная доза составляет до 4000000 ЕД, курс лечения 5-7 дней. Однако в отношении целесообразности назначения и эффективности a-интерферона при ОВГ мнения неоднозначны, особенно при лечении боль­ных с гепатитами микст. Применение рекомбинантного a-интерферона оказалось неэффективным, к нему быстро появляются антитела с формированием в дальнейшем резистентности к препарату. К нату­ральному a-интерферону, независимо от дозы препарата и длительно­сти курса лечения, антитела не образуются. Но в последние годы уста­новлено, что взаимоотношения вирусов при острых ВГ различной эти­ологии с интерфероном достаточно сложны. Так, он оказывает благо­приятное действие при ВГА, если назначается рано, слабо действует на НСV, при ВГВ и ВГG у большинства больных лишь временно снижает­ся концентрация вируса в крови, а затем (особенно при длительном применении) снова возрастает, иногда значительно. Кроме того, сам интерферон может вызывать достаточно тяжелые побочные реакции. В качестве противовирусных препаратов при остром ВГ предлага­лись видарабин, ацикловир, гелданамицин, олигонуклеотиды, ламивиридин и др. Но в последние годы их применяют все с большей осторо­жностью. Связано это с различными факторами: вирусы различаются по своей чувствительности и резистентности к противовирусным пре­паратам, на фоне их приема вирусы могут исчезать из крови, но вско­ре после их отмены снова появляться, многие препараты оказывают токсическое действие на печень и другие органы, а на вирусы (особен­но на НСV и НВV) — мутагенное. Более того, действие ряда противо­вирусных препаратов проявляется при проникновении их в поражен­ную вирусом клетку-мишень, где они подавляют синтез вирусной РНК или ДНК. Но при этом возникает и угроза действия на ДНК человека, в связи с чем возможны мутации, создается опасность возникновения опухолей. В настоящее время от назначения противовирусных препа­ратов при острых вирусных гепатитах различной этиологии и тяжести течения практически отказались.

Поэтому в лечении больных острым вирусным гепатитом наиболее важная роль при­надлежит рациональной грамотной патогенетической терапии.

Лечение больных острым вирусным гепатитом с циклическим течением. При лег­ком течении ВГ, особенно ВГА, лечение можно ограничить диетой, обеспечением больному физического и психического покоя. Допусти­мо назначение десенсибилизирующих средств с учетом предрасполо­женности к аллергическим реакциям, особенно при ВГВ и ВГС. С этой целью обычно применяют тавегил (или диазолин) в общепринятых те­рапевтических дозах в течение 7-10 дней. Димедрол назначать не сле­дует с учетом весьма нежелательного для больных вирусным гепатитом его седативного и гепатотоксического действия. Можно назначать аскорбиновую кисло­ту, аскорутин или галаскорбин. Один из этих препаратов после еды больные принимают в течение 5-7 дней. Выраженная лейкопения может быть основанием для назначения метилурацила по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней.

Даже при легком течении вирусного гепатита очень важно следить за функцией ки­шечника, поскольку даже кратковременная задержка стула приводит к усилению интоксикации вследствие увеличения поступления токсиче­ских веществ из кишечника по системе портальной вены. Но в острый период болезни не следует назначать слабительные средства, хороший эффект может быть достигнут при помощи содовых очистительных клизм или даже микроклизм и индивидуальном подборе диеты. В раз­гар желтухи противопоказаны любые желчегонные средства, как холеретики, так и холекинетики, так как они могут усилить желтуху, боле­вой синдром и интоксикацию. В этот период для купирования болевого синдрома, обусловленного чаще поражением желчевыводящих путей, поджелудочной железы или пищеварительного тракта, не следует назначать тепловые процедуры (грелку) на живот, противопоказаны физиотерапевтические методы лечения (электро- и ионофорез различных препаратов, поле УВЧ, озокерит, диатермия, микроволновая терапия) из-за возможности усиле­ния отека не только печени, но и поджелудочной железы. Нужно выяснить причину появления боли, а затем уже назначать при необ­ходимости соответствующее лечение.

Все вышеперечисленные подходы к лечению справедливы в период разгара болезни и при средней тяжести ВГ. Однако у этих больных уже необходимо контролировать уровень электролитов в крови и КОС, так как у них нередко выявляется компенсированный ацидоз с тенден­цией к гипокалиемии. У лиц пожилого возраста этому периоду чаще сопутствует метаболический алкалоз. Поэтому характер дезинтоксикационной терапии определяют степенью и видом метаболических нару­шений. При компенсированном ацидозе у большинства больных доста­точно отрегулировать диету, обогатив ее калием, назначить микроклиз­мы с 2-3 % раствором натрия гидрокарбоната; это приведет к умень­шению содержания аммиака в кишечнике и, как следствие, к уменьше­нию ацидоза. Если ацидоз не удается ликвидировать с помощью таких методов, то приходится прибегать к введению 2-4 % раствора гидро­карбоната натрия (доза, длительность лечения зависят от степени аци­доза).

Следует помнить, что наряду с имеющимся у лиц пожилого возраста в периферической крови алкалозом, в печени определяют выражен­ный тканевый ацидоз. Поэтому коррекцию проводят комбинирован­ную: ректально капельно (после тщательной очистительной клизмы) вводят 2-4 % раствор гидрокарбоната натрия (150-200 мл 1 раз в сут­ки) и внутривенно – глюкозо-калиево-инсулиновую смесь (50-70 мл 3 % раствора хлорида калия на 300-500 мл 5 % раствора глюкозы с ин­сулином). Но даже при среднетяжелом течении ВГ, если нет рвоты, дезинтоксикацию следует осуществлять преимущественно перорально. Таким больным достаточно назначить обильное питье, включая компо­ты из сухофруктов (одновременно устраняется и дефицит калия). Од­нако следует соблюдать осторожность при нарушении функции почек (может возникнуть гиперкалиемия).

Многие годы с целью дезинтоксикации больным вирусным гепатитом широко назнача­ли гемодез. Препарат вводили многократно, не учитывая множества по­бочных свойств, которыми он обладает: способность накапливаться в клетках моноцитарно-макрофагальной системы, вызывать аллергичес­кие реакции, ожог почечных канальцев, адсорбировать на себе другие, необходимые больному, лекарственные препараты и т.д. Все это обусло­вливает необходимость полностью отказаться от гемодеза при лечении больных острым вирусным гепатитом, независимо от тяжести течения заболевания.

Для парентеральной дезинтоксикации в первые 2 недели болезни можно назначать 5 % раствор глюкозы (с 3-4-й недели глюкозу ограничивают, учитывая возможность истощения к этому времени инсулярного аппарата поджелудочной железы), солевые растворы («Ацесоль», «Трисоль»), особенно при наличии рвоты.

Хороший дезинтоксикационный эффект может быть достигнут с по­мощью энтеросорбентов. Среди множества препаратов этой группы заслуживает внимания энтеросгель. Препарат эффективен также при наличии холестатического компонента, аллергии, сопутствующем пан­креатите. Преимуществами энтеросгеля перед известными угольными энтеросорбентами являются хорошая переноси­мость препарата, отсутствие диспепсических явлений при его приеме и «феномена обратной отдачи». Курс лечения обычно длится 5-7 дней, при необходимости его повторяют.

Возникающие у части больных вирусным гепатитом умеренные нарушения микроцир­куляции и кровотока в печени можно уменьшить назначением трентала (по 200 мг 3 раза в сутки после еды), особенно в сочетании с троксевазином (600 мг/кг в сутки). Длительность применения препаратов – не более 7-10 дней.

Последовательность введения перечисленных препаратов, возмож­ность и целесообразность их сочетания, дозы должны быть строго ин­дивидуализированы в зависимости от конкретных показателей, харак­теризующих течение заболевания у каждого больного.

В целях дезинтоксикации, а также для улучшения реологических свойств крови, капиллярного кровотока, гемодинамики назначают реополиглюкин в количестве 200-400 мл в сутки (3-5 процедур), хотя целесообразность этого признается не всеми. Полиглюкин вообще противопоказан при заболеваниях печени.

Даже при тяжелом течении вирусного гепатита можно отказаться от применении: глюкокортикостероидов, не говоря уже о среднетяжелом течении. 3а кратковременный положительный эффект, возникающий в результат их назначения, приходится нередко тяжело расплачиваться; усугубляются иммунодепрессия, геморрагический синдром, гипокалиемия, гипергликемия, создаются условия для активации вторичной инфекции увеличивается вероятность формирования хронического гепатит. Лишь при отсутствии эффекта от применения всех вышеперечисленных лечебных средств, прогрессировании тяжести, угрозе развития острой печеночной недостаточности и отека-набухания головного мозга, при выраженных аллергических реакциях как «средство отчаяния» может быть назначен преднизолон или дексаметазон парентерально коротким курсом – 3-5 дней. .

Больным вирусным гепатитом очень часто лечащие врачи назначают витамины, осо­бенно группы В. Но сейчас уже установлено, что при остром вирусном гепатите избы­ток витаминов скорее вреден, чем полезен, так как способствует уси­лению токсических и аллергических реакций, к тому же в подавляющем большинстве случаев гиповитаминоз при остром вирусном гепатите не успевает развиться. При развитии ДВС-синдрома иногда возникает не­обходимость в назначении витамина К, но лишь коротким (не более 5-7 дней) курсом, так как длительное применение его способствует возникновению холестаза.

Отказались сейчас и от гипербарической оксигенации при тяжелом течении острого вирусного гепатита, так как установлено, что избыток кислорода мо­жет быть более вреден при начинающемся отеке мозга, чем полезен. Не оправдало себя назначение при остром вирусном гепатите гепатопротекторов, иммуномодуляторов.

Прогноз заболевания

Прогноз для жизни, восстановления здоровья, трудоспособности, как правило, благоприятный, однако возможно развитие хронического гепатита.

Прогноз для жизни в целом благоприятный. Самый частый исход острого вирусного гепатита В - выздоровление (у 80 – 85% больных), но также может произойти хронизация процесса (15 – 20% больных).

При соблюдении рекомендаций врача по режиму питания, образу жизни и медикаментозному лечению прогноз для работоспособности и выздоровления благоприятный. Через 4-6 недель после выписки из стационара больной сможет приступить к работе.

После выписки из стационара необходимо диспансерное наблюдение через 1, 3, 6 и 12 мес.

Необходимо 3 месяца соблюдать диету N 5, и в дальнейшем избегать жареных, острых блюд и т.п. Не рекомендуется употребление алкоголя.

Дневники наблюдений

Используемая литература:

1. Подымова С.Д. Болезни печени. Руководство для врачей. – 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1998. - 704с.

2. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты.- Санкт-Петербург: Медицина., 1997.- 262 с.

3. Возианова Ж.И. Инфекционные и паразитарные болезни: в 3 т. - К. Здоровье, 2000. – Т.1 – 904 с.

4. Машковский М.Д. Лекарственные средства.- М.: Медицина, 2000, т. I, II

5. Жданов В.М., Ананьев В.А., Стаханова В.М. Вирусные гепатиты.- М.: Медицина, 1986.-256 с.