«Эндогенетические» концепции и понятие чистой шизофренической сущности
Если Блейлер в 1911 году (с. 377) осуждал любое объяснение «болезненной предрасположенностью яйцеклетки», поскольку, говорил он, анормальная предрасположенность уже может быть самой болезнью, то впоследствии он пытался установить генетическую «эндогенную» связь между шизофренией и шизотимией. Во всяком случае, такова доктрина Кречмера (1921). Она опирается на большое количество статистических данных (Von Rhoden, Enken, Mauz), которые выявляют типичное сходство между шизофренической эволюцией и астено-длиннолинейным, атлетическим или дисплазическим биотипом, за исключением пикнических. Наследственно-генеалогические исследования Hoffmanna, Люксенбургера или Kallmanna не могли установить формальную генетическую связь, хотя дискуссии на тему того расхождения, которое разъединяет институцию шизофрении и шизоидную или шизотимическую конституцию, и на тему взаимосвязей такого типа характера с шизофреническим процессом продолжаются. Если некоторые (Кречмер, Минковский и др.) допускают своеобразный количественный континуум между биотипохарактерными предрасположенностями и психозом, то большинство обсуждает понятие динамических отношений, которые могут связывать таким образом шизофренический процесс с соматопсихической предрасположенностью темперамента (Курт Шнайдер, Кронфельд 1921, E. Kahn 1923, Skalweit 1935, Essen-Moller 1946, Naumarello 1953 и др.).
Создается впечатление, что шизоидия или некоторые формы, зависящие от темперамента (Кречмер, Sceldon и проч.), так близки, что для данного типа психоза (даже если вопрос о том, являются ли эти «предрасположенности» всего лишь предвестниками болезни, не решен) это оспаривать сложно. Таким образом, факт существования определенной «солидарности» шизофрении и формы характера представляет собой важное доказательство в пользу бионаследственной концепции аффекции.
Известно, каким образом — сначала в Германии (Rttdin, Hoffmann, Люксенбургер и др. с 1920 по 1940) или в других странах (E. J. Kallmann в Соединенных Штатах, 1938; E. Slater и Frazer Roberts в Великобритании и т. д.), либо пользуясь статистическими данными отнесения случаев к различным поколениям, или же прибегая к исследованиям монозиготных близнецов (Люксенбургер, Kahlmann несколько лет тому назад, а недавно, в 1953 году, — E. Slater), установили, что аффекция наследственна, так как: 1) показатель шизофрении среди родственников — по боковой линии и потомков — «выдвинутых кандидатур» несравненно выше, чем в среднем среди общего населения (примерно в 10 раз); 2) соответствие для однояйцевых близнецов составляет (минимум, по Kallmanny) 64,7 % (E. Slater, со своей стороны, насчитывает 68,3 %).
Что касается модальности генетического распределения, то большинство считают аффекцию «рецессивной», но это еще вовсе не доказано, (см. том II, Traite de Giltt, 1940, где Люксенбургер полностью и очень ясно излагает эту неразрешенную проблему).
В этой области достаточно легко «экстраполировать», и многие авторы (особенно немецкой школы с 1920 по 1940) пришли к пониманию «шизофрении» как некой сущности, настолько чистой, что если кажется, что ее проявления, поскольку ее существование обусловлено современными этиологическими факторами или окружающими условиями, выходят за рамки генетической предрасположенности, то они должны считаться «не шизофреническими» просто из-за «перистатических» эффектов условий проникновения и проявления «гена». Таким образом, при капле изобретательности в концептах и вычислениях всегда обнаруживается теория генетической сущности. Данная идея о совершенно эндогенной природе шизофренического процесса зашла так далеко, что для большинства авторов этих школ абсурдно считать шизофренией такое психическое заболевание, которое, как кажется, не проистекает непосредственно из «чисто эндогенных», наследственно-конституциональных факторов. Однако М. Блейлер (1938) прекрасно продемонстрировал, что наследственная патология шизофрении не исключала бы зависимости этой психической болезни от органических нарушений, самих по себе наследственных. Кстати, именно в таком значении Люксенбургер (1940) смог написать: правдоподобно допустить, что в наследственном шизофреническом цикле существует передача «специфического соматоза» ровно настолько, насколько неправдоподобно то, что существует «шизофреническая сущность» (с. 235)…
Экзогенная природа органического процесса и
понятие симптоматической шизофрении
Выше мы упоминали о соматических проявлениях болезни. Шизофренический процесс рассматривался преимущественно как синдром церебрального поражения (энцефалит, дегенеративная аффекция нервной системы, вторичный энцефалоз с инфекционными или дискразическими нарушениями и т. д.). Некоторые случаи травматизма черепа, опухоли мозга, семейной церебральной атрофии, эпидемического энцефалита действительно приводят в сильное недоумение (ср. главу «Патогенез»). Если, как и некоторые авторы (Лермитт, Клод, Гиро, Marchand, Барюк - у нас; Бумке, Клейст, Buscaino, Goldstein и др. - за рубежом), мы склонны считать (как и Э. Блейлер, повторимся, поскольку его мысли довольно часто изменялись), что в основе шизофрении лежит церебральный органический процесс, то многие психиатры, тем не менее, этот концепт отрицают. А сама немецкая школа - столь примечательно, что еще раз подчеркиваем это здесь - занимает двойственную позицию, приближающуюся к софистике. Если больной, пораженный эпидемическим энцефалитом (и это далеко не исключительный случай), проявляет психические нарушения, совокупность которых составляет «клиническую картину шизофрении», то говорят, что он не поражен шизофренией, но проявляет «шизофреноподобное состояние». Что означает в глазах этой школы: шизофрения не может быть «симптоматической». Разумеется, верно, что в большинстве случаев она не кажется таковой, но если она такова, то такова, и это может удивить лишь тех, кто абстрактно представляет себе шизофренический психоз как «чистый психоз»… Что бы там ни происходило с проблемой дефиниции, верно, что часто «шизофреноподобные реакции» не являются шизофрениями. Очень интересна в связи с этим работа Лангфельда (1939), на которую мы уже ссылались. Но для того чтобы утверждать, что симптоматической шизофрении не существует, недостаточно показать, что можно допускать ошибки при диагностировании. След подобного состояния ума найдем и в противопоставлении, которое пожелали сделать Meduna и Mac Culloch (1950), истинных шизофрений и симптоматических шизофрении (и вообще всех «псевдо», по их мнению), которые они называют «онейрофрениями». Именно в таком значении, к примеру, несколько лет тому назад Steck (Archives suisses de Neurologic, 1927) попытался доказать, что постэнцефалические более или менее «онирические» или «онейроидные» бреды должны быть отделены от среды «шизофрении», даже когда они сходны с ней до такой степени, что могут быть исключены из нее только теоретически.
Если припомнить действие токсических веществ, таких как мескалин и другие амины той же группы (Morselli, H. Osmond, J. Smythies, M. Rynkel, M. I. Deshon, R.W. Hyde и H.C. Salomon и др., 1952), то экспериментальные исследования Барюка (1928-1954), данные патологической анатомии (см. главу «Анатомия-патология» этого «Руководства»), наблюдения симптоматических шизофренических или, если угодно, «шизофреноподобных» (экзогенная шизофреническая реакция в значении Бумке) состояний, которые, как кажется, более или менее очевидно определены соматонервными аффекциями и т. д., то, возможно, похоже, что желание придерживаться мнения, будто «шизофрения» - сущность чистая и никогда не бывающая симптоматической, достаточно неосмотрительно. В ходе этого изложения клиники и патологии шизофрении мы в достаточной мере избежали наивности в трактовании или слишком общих концепций, чтобы иметь возможность позволить себе занять на сей счет определенную позицию. Ни в коем случае не следует сводить патологию шизофрении к констатации предположительных эффектов после введения мескалина, а опухоли мозга или абсцесса мозга - к эволюции шизофрении. Но создается впечатление, что исследование совокупности всех наших знаний о семиологии и этиопатологии шизофренических психозов позволяет надеяться: процессы разрушения жизненных функций и нервных функций по мере нашего лучшего их узнавания станут определяющими факторами шизофренической дезорганизации психического существа.