Психическое состояние больного кататонией.

Дата: 2025-04-30; Просмотры: 2

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

Психическая структура кататонии

Загадочное поведение больного кататонией, тем не менее, позволяет угадать, что под инерцией, монотонными движениями, эксцентричностью, манерностью, неподвижностью или ригидностью больной переживает драму, отражением которой как раз и есть кататония. Это подтверждается тремя видами наблюдений:

1) прежде всего, парадоксальных реакций самого больного, который иногда неожиданно выходит из своего более или менее каталептического «оцепенения» и демонстрирует интерес или парадоксальные чувства;

2) исследованием психики под влиянием некоторых фармакодинамических препаратов. Так, применяли эфир, биосцин, содистый амитал, кокаин, скопохлоралоз, психотонические амины и проч. (Berger, 1921; Клод и Робэн, 1924; Bleckwenn, 1929; Lorenz, 1930; A. Deschamps, 1932; Барюк, 1936; M. W. Torner, 1938; Давидофф, 1941; Делэй, Collet у Silva и Pichot, 1946, и др.). В ходе «деблокирования» больным действительно иногда удается выразить некоторые аффекты тоски, аффективные комплекплексы или бредовые идеи;

3) анализом рассказов больных кататонией в ходе ремиссии (см., например, наблюдение Кронфельда, приведенное Ясперсом, наблюдение No 6 из диссертации Элленбергера (1933), а также А. Эя (1936 ⁹³), наблюдения Барюка в главе «Психологическое исследование кататонии» в его «Медицинской психиатрии» (1938), и самонаблюдение из «Дневника одной больной шизофренией» M. H. Sechehaye, 1950, и др.). Все эти наблюдения похожи, они позволяют понять, какой «кататонический бред», соседствующий с галлюцинаторным бредом (Барюк), соответствует опыту, пережитому при кататонии. Императивные галлюцинации, чувства воздействия и влияния, бредовые идеи вины, умерщвления, ощущение живого мертвеца, страх неизбежной смерти, обязательство подчиниться магической защите, символические сексуальные темы и поведение и т. д. — таково наиболее частое содержание состояний ступора и кататонического возбуждения. Они позволяют понять, что под психомоторной оболочкой молчания, негативизма или странностей скрываются порой весьма живые эмоции и полноводное глубинное течение мыслей, которые и составляют внутреннее психическое содержание этих больных, «живьем замурованных» в могилу их кататонии.

Бегство в неподвижность, уход от действительности, возврат к архаическому поведению, желание укрыться в собственном теле, вновь стать зародышем и т. д. — эти ключевые тенденции, свидетельствующие о самовлюбленности, агрессивности по отношению к внешним объектам, требуют применения наших знаний мира образов и бессознательного инстинктивно-аффективного пласта и, естественно, фрейдовского психодинамического объяснения. Такого рода нарциссическую чудовищность, регрессию на самых начальных стадиях, инфантильное поведение, отчаяние существа перед невозможностью жить и его желание найти в подобии смерти как бы первую оболочку жизни были прекрасно исследованы Юнгом (1906), Nunberg (1908), Блейлером (1911), Abrahamом (1920), Tauskom (1919), Фрейдом (1924), P. Schilder (1928 и 1939). Как убедимся далее в связи с «тератологическими» формами кататонии, иногда клиника иллюстрирует такую замкнутость на себя самым ощутимым образом.

Различные типы кататонии в гебефрено-кататонических формах

Как мы сообщали, гебефренокататонические формы шизофрении характеризуются частотой и интенсивностью описанных нами кататонических феноменов. Вместе с тем эти феномены объединяются и развиваются таким образом, что не все гебефренокататонические формы могут быть сведены к одной и той же модели, и именно клиническое разнообразие их мы и станем сейчас рассматривать. Клейст (1943) описывает не менее 8 типов кататонии, входящих в рамки истинной кататонии: 1) акинетическая, характеризуемая ригидностью, неподвижностью, восковой гибкостью и состоянием тревоги или экстаза с галлюцинациями и бредовыми идеями; 2) паракинетическая, характеризуемая гротескным поведением и возбуждением; 3) манерная и стереотипная, характеризуемая повторяющимся и манерным поведением, бесчувственностью, скудостью движений и нарушениями речи; 4) итеративная, характеризующаяся ритмическим характером повторения движений и речи; 5) негативистская; 6) просектическая форма кататонии, характеризующаяся значительностью действий типа короткого замыкания и импульсивностью; 7) кататонический мутизм; 8) кататония, характеризуемая «речью невпопад».

Мы не считаем, что этот клинический анализ синдрома кататонии (анализ, соответствующий в основном атомистической и систематической концепции психических функций Клейста) представляет большой интерес. Напротив, нам кажется интересным составить такие четыре клинические картины:

1) Состояния кататонического ступора: они предстают либо в виде острых фаз, продолжающихся иногда несколько недель или многие месяцы, либо, что происходит чаще, в виде постоянного состояния. Кататонический ступор характеризуется негативистским характером и постоянной позой. При этой блокаде всех психомоторных выражений с очевидностью проявляется некоторая ясность и непокорность. На фоне инерции и оппозиции, внезапного прекращения волевого действия возникают несогласующиеся и парадоксальные ноты (импульсивность, нелепые действия, резкие изменения в клинической картине и т. д.). При такой форме преобладают психомоторная инертность, каталепсия, стереотипные позы.

2) Кататоническое возбуждение. Речь идет об одном из самых неистовых типов возбуждения, которые только можно наблюдать в психиатрической клинике. Сравниться с ним может только эпилептический приступ ярости. Вербигерация, смешение громогласных и стереотипных слов, кластическая жестокость, театральные выражения («Patheticismus») — таковы основные симптомы. Чаще всего вербальная инкогеренция и бредовые идеи вносят в поведение черты исключительной непроницаемости и непонятности. Контакт с больными с подобной формой возбуждения почти нулевой.

3) Кататонический внешний вид. Речь идет о клиническом разнообразии кататонии, которое в основном встречается чаще всего. Кататонические симптомы проявляются в ней самым тесным образом переплетенными с совокупностью шизофренических симптомов, которые они представляют в психомоторном плане как своеобразную привычную и карикатурную концентрацию. Так, кататоническое поведение в предвидении этого более плотно конденсируется в основном симптоме (манерность, негативизм, импульсивность, нарушения мимики). Именно в таких случаях совокупность кататонических симптомов предстает как стертая форма, что привело клинициста к описанию малых симптомов кататонии: отказ от протянутой руки, гримасы, необъяснимые улыбки, смыкание век, симптом языка (когда удается заставить высунуть язык, он продолжает висеть, даже если его укалывают), поза египетской статуи, манерность в одежде или в графике, резкие изменения поз, приступы скрываемого смеха и т. д. Итак, такое второстепенное кататоническое поведение проявляет в плане образа действий ядро глубинного несоответствия, характеризующего шизофрению в целом. Именно акцентирование всех этих нарушений и составляет наиболее доступную картину средней формы гебефренокататонии.

4) «Великая» кататония. Почти в каждом доме умалишенных и почти в каждом психиатрическом отделении найдется один или два больных, которые воплощают фигуру собственно кататонии. Это настоящие кататонические мумии, тайна существования которых остается неразгаданной. Эти больные всегда молчат, у них восковые лица, чаще всего они лежат, свернувшись клубком, зарывшись под одеяло, и совершенно не двигаются. Их глаза, застывшие в жестокой оппозиции, закрыты, они словно завернуты в первоначальные формы своего тела (см. рис. на стр. 220). Эмбриональная гиперфлексия приобретает здесь действительно чудовищные размеры. Пациенты, не реагирующие ни на какое побуждение, остаются глухими к любым словам и не поддерживают никакой связи с другими. Такое состояние длится иногда годами, и известно, насколько сложно прорваться сквозь эту абсолютную изоляцию, когда она, так сказать, материализовалась в своеобразном превращении существования в зародыш, существования, при котором живой — будто мертвец, существования — самоубийство через мумификацию.

Эту тератологическую странность дополняет еще один парадокс: иногда наблюдаются проявления ясности, реакции озлобленности с обескураживающими излияниями. Как это было в случае (рассказанном А. Борелем) с одним кататоническим, который много лет оставался погруженным в оцепенение. В одно прекрасное утро он проявил желание навестить родительский дом, сказал им там что-то приятное, а затем снова улегся, чтобы погрузиться в «нирвану» своей кататонии.

Эволюция гебефрено-кататонических форм

Широко установилась нехорошая репутация появления кататонических феноменов в психиатрической клинике, при том что под «кататоническим синдромом» подразумевают описываемую нами гебефренокататоническую форму. Если верить нашим собственным статистическим данным (1938) — 19 случаев на 128 шизофренических эволюции— то мы должны подчеркнуть, что после фазы, которая тянется от нескольких месяцев до максимум одного — двух лет, кататоническое поведение постепенно усиливается, все более изолируя больных от внешнего мира и воплощая состояние как правило неизлечимого отупения. То же наблюдение найдем и в работе Клейста и его учеников Шваба и Леонгарда (1938 и 1940). На 104 больных кататонией, диагностированных как таковые с 1921 по 1926 год, у 47 проявилось состояние значительного дефекта, у 14 — среднего, 48 умерли, так и не возвращаясь домой. Для всех этих больных было свойственно то, что психомоторные нарушения сопровождали всю эволюцию болезни. Среди своих 104 случаев Клейст и ученики отметили прогрессирующую эволюцию у 66 больных, у 38 других ремиссия не помешала неблагоприятному развитию болезни; речь шла, по сути, о более или менее длительных ремиссиях в начале процесса. Это кажется нам очень важным для фиксации общего прогноза этой гебефренокататонической формы. На самом деле важно не путать, поскольку далее мы станем упоминать об этом, кататонический, симптоматический синдром других аффекций с этой кататонией, которая заслуживает быть названной «истинной», только когда она внедряется в шизофреническую дезинтеграцию, типичную форму которой она представляет, само ядро несоответствия (J. Vie, 1938).

Клинические и экспериментальные исследования этиологии и патогенеза

кататонического синдрома

Ради того, чтобы уточнить природу и локализацию кататонических феноменов, было проведено большое количество научных изысканий. Мы прежде всего рассмотрим симптоматические кататонические синдромы неврологических аффекций; во-вторых, экспериментальные исследования, предпринятые с целью воспроизведения кататонии у животного или даже у человека; в-третьих, проблемы мозговой локализации, вытекающие из этих фактов; в-четвертых, проблему взаимосвязей между кататоническим синдромом и гебефренокататонической формой шизофрении.

Симптоматические кататонические синдромы

Чаще всего наблюдения, достаточно полный перечень которых найдем в работе Garanta (1930), упоминаются под названием «псевдокататонии» или «кататониформного синдрома». Основными аффекциями, при которых наблюдаются эти экзогенные кататонические реакции (Бонхоффер, Бумке), являются: тифозные заболевания (Bernheim 1896; Dufour, 1900; Chalier и E. Martin, 1934; Cremieux и Alliez, 1936; Барюк, Poumeau-Delille и Sicard, 1933, 1933), малярия (Garant), вторично-третичный сифилис (Капгра и Морель, 1913; Поро, 1920), острый суставной ревматизм (Барюк, 1938; Дасколов, 1941), туберкулезные аффекций (Клод и Rose, 1908; Дид и Denjean, 1921; Барюк, Viderman и Альбан, 1932; Гиро и др., 1950); коли-заболевания (Барюк, 1933, 1934; Poppi, 1936). В ходе интоксикаций иногда синдром отмечался при оксиуглеродной интоксикации (Ф. Кант, 1926), алкогольной интоксикации (Барюк, 1938), новарсенобензольной интоксикации (Aubin, 1936). Аналогичные феномены наблюдают также при некоторых органических аффекциях с церебральными последствиями: при печеночно-кишечной интоксикации (Барюк, Cornu, 1934), уремии (Brissot и Lamy, 1893; Bauer, 1903), диабете (Katz, 1934). Но, естественно, чаще всего эти кататонические симптомы встречаются при собственно церебральных заболеваниях. В частности, это относится к опухолям мозга (Schroder 1923; Pfersdorf, 1930; S. Rousset, 1936; Hechst, 1932; Клейст, 1934; Diego Furtado и Freitas, 1946 и др.), травмам черепа (Berger, 1915; Forster, 1919; Feuchtwanger, 1923; Pfeiffer, 1930; Gurdjian, 1931), всем случаям лобных травм (Капгра, 1918, привел один случай затылочной травмы), церебральному артериосклерозу (Клейст, Клод и Cuel, 1927; Клод, Лермитт и Барюк, 1932; Штраус).

Но после эпидемии 1918 года были опубликованы многочисленные наблюдения энцефалитного кататонического синдрома, во многом превосходящие по представляемому интересу симптоматические кататонии. Эти случаи, вначале под названием «эпидемического ступора» (Verger и Энар) или кататонии в ходе острых фаз энцефалита (Бранд и Rouquier, 1920; Truelle и Petit, 1922 и др.), вполне вырисовались по мере того, как сформировались постэнцефалические синдромы Паркинсона; для большого числа клиницистов (Гиро, 1924) не замедлил установиться «кататонический» аспект определенных ступоровых состояний с палилалией, импульсивностью и пр., и с тех пор, как рассмотрим далее, по поводу взаимосвязей между эти экстрапирамидальным синдромом и синдромом кататониформным все еще ведутся дискуссии. Измерим весь пройденный в таком противоречии путь, сравнивая первые работы по этому вопросу (Steiner, 1922; работа Bernadou, 1923; работы Padeano, 1923; Bostrom 1924) и диссертацию Ж. Малле (1947). Как бы там ни было, позже были опубликованы некоторые наблюдения (Boittelle, 1949).

Та же проблема была поднята и в связи с кататоническими приступами у детей. Напомним по этому поводу, что могла бы существовать физиологическая кататония грудных детей (Ragaz, Julian и М. Picker, 1939). Но это очень спорные случаи (Барюк, 1937). Иногда, наоборот, наблюдаются достаточно ярко выраженные кататонические синдромы, как те, что недавно приводил Roedenbeck (1953). Если быть точным, то этот автор считал возможным ссылаться на нервную аффекцию, поражающую striatum, мозжечек и лобную долю.

К энцефалопатической же патологии следует отнести и кататонические синдромы, наблюдаемые при сенильных и предсенильных деменциях. Давно известны поздние кататонии (Sommer, 1910; Urstein, 1913). В этом отношении интересны случаи, наблюдаемые Диври и Моро (1929), наблюдение из работы С. Руссэ (1936), наблюдение Гиро и Сагоп (1931) и, вопреки его атипичному характеру, случай Клода, Лермитта и Барюка (1932).

Наконец отметим, что кататонические синдромы наблюдаются в ходе общего паралича (Тренель, 1894; Seglas, 1895 и 1907; Antheaume и Trepsat, 1920; W. Hafner, 1921; Гуревич, 1927; Fracassi и Quaranta, 1935).

Кажется естественным отнести к этой группе симптоматических кататонии две другие формы кататонии с достаточно типичными клиническими и эволюционными чертами, мы вправе рассматривать их в качестве кататонических синдромов, определенных органическим процессом, который поражает первично или вторично нервную систему. Мы хотим вести речь об острых кататонических синдромах со злокачественной эволюцией и о периодических кататониях.

Было опубликовано определенное количество наблюдений смертельных кататонии (Гиро и Эй, 1926; Джон и Гревинг, 1931; Барюк и Пумо-Делилль, 1934; Gaupp, 1940; Billig и Freeman, 1944; Geller и Mappes, 1952). Речь идет о формах, более или менее напоминающих острый бред или проявляющих своеобразное «состояние кататонической болезни». Вероятно, во всех случаях, как показал гистопатологический анализ некоторых из них, речь идет о поражении нервных центров с преобладанием нейроэпителия с явным патологическим изменением в центральных серых ядрах. Предметом очень серьезных работ стал в последнее время периодический кататонический синдром. Большой интерес вызывала эта форма у Барюка, и в данный момент он не стал колебаться, назвав ее «истинной кататонией», ссылаясь на Kahlbauma, который уже описал «кататонию с циклической эволюцией» (понятие, которое вовсе не накладывается на понятие интермиттирующей кататонии). Как бы там ни было, в работе его ученика Sidawy (1931) найдем два наблюдения, относительно которых некоторые исследователи ставят проблему связи с периодическими маниакально-депрессивными психозами. Но, начиная с 1939 года, Gjessing сориентировал эту проблему совершенно новым образом, полагая в основе этих периодических кататонии изменение нервно-вегетативной системы и недостаточность щитовидной секреции. Недавно (1953) он вернулся к этому патогенезу, который, будучи принят некоторыми авторами, такими как Mall (1952), привел к тому, что они предложили соответствующее лечение. H. S. Ross (1952), в свою очередь, изучил эти случаи с точки зрения коры надпочечников, Феррари (1953) поставил эту насущную проблему должным образом.

Экспериментальная кататония

За двадцать пять лет были опубликованы многочисленные работы, посвященные фармакодинамическим кататонигенным препаратам, то есть веществам, которые после введения их различным видам животных способны вызвать кататонические феномены, обычно определяемые каталепсией, ступором и парадоксальными моторными проявлениями. Начнем с описания исследований, проводимых с помощью бульбокапнина, затем коротко остановимся на весьма многочисленной серии токсических кататонизантов, применявшихся различными экспериментаторами.

а) Бульбокапническая кататония. Бульбокапнин — один из алкалоидов Corydales cava или Bulbocapnus cavus. Обычно его употребляют в виде хлоргидрата бульбокапнина. В 1904 году Ф. Петере отметил иммобилизацию, напоминающую каталепсию, у кошек и собак. В 1920 году Frohlich и Мауег предприняли первые электромиографические исследования при гипнотической каталепсии и каталепсии, вызванной бульбокапнином у обезьяны. В 1921 году H. de Jong выявил тетаничные колебания в электромиограмме кота. К подобным заключениям пришел в 1924 году Shaltenbrandt. Но после счастливой встречи Барюку и H. de Jongy удалось более решительно встать на путь интеграции бульбокапнической кататонии в кататонию человека, то есть «в кататонию, характеризуемую, главным образом, психомоторными нарушениями» (Барюк). Из такой тесной связи клиники и клинической психологии родились известные работы этих авторов (см. их монографию «La catatonie experimentale par la bulbocapnine», 1930).

Относительно способности вызвать кататонию в животной серии установлены такие основные факты: у рыб бульбокапнин вызывает только моторные симптомы: параличи, нарушения равновесия, гиперкинезию. Barahona Fernandes и Ferreira ассимилируют эти феномены с эффектами бульбокапнина у более развитых животных. У земноводных и рептилий наблюдается определенный уровень оцепенения, тонические судороги мышц, но, по словам Барюка и де Жонга, ни в одном случае достичь каталепсии не удалось. G. Henry (1932) наблюдал те же симптомы у черепахи, ящерицы и саламандры. У птиц, например у курицы или голубя, при дозах от 10 до 40 миллиграмм отмечается патологический сон и состояние каталепсии, во время которой животное стоит с открытыми и неподвижными глазами. Аналогичные результаты получил G. Henry (1930) у канарейки и самки попугая. Ribeiro do Valle (1935) также отметил у птиц утрату моторной инициативы «без негативизма». У млекопитающих, в частности у кота, которого первым исследовал de Jong (1921), наблюдается гораздо более ярко выраженный кататонический синдром: неподвижность, пассивность, негативизм (все черты, тем менее удивительные, что кот представляется нам самым «шизофреничным» животным!). У мыши, согласно Барюку и de Jong, 1-2 миллиграмма вызывают по истечении нескольких минут определенное возбуждение, затем мышь «сворачивается в клубок» и совершенно перестает двигаться; она стоит на лапках с открытыми глазами, и если даже животное поставить в положение, которое сложно удержать, оно будет продолжать находиться в нем. Более сильные дозы вызывают состояние ступора. Наконец, иногда можно выявить гиперкинезии (прыжки, бег, «looping the loop» — «мертвая петля» — Прим, перев.). Позже Wagner и Wuds (1950) отмечали, что бульбокапническая кататония у крыс прерывалась под воздействием сильных электрических стимулов. De Jong в 1928 году вызвал у обезьяны, помимо каталепсии и дрожания при движениях, наблюдаемые, по его словам, в состоянии экзальтации скачки, «чувственные позы», руки, раскинутые «словно при распятии», что не лишено аналогии с «Patheticismus» Kahlbauma. При совместных опытах, проводимых в Амстердаме, de Jong и Барюк наблюдали, что небольшие дозы вызывают сон «в ярко выраженной согнутой позе, напоминающей позу роденовского мыслителя, при аутизме». Результатом средних доз была «прекрасная кататония с негативизмом». Более сильные дозы вызывают стереотипную ажитацию с патетическими жестами и движениями, напоминающими манерность. У Масаст cunomalgus они отметили каталептические позы, при этом обезьяна держала лапу в воздухе и оставалась в последней из принятых поз. В 1939 году de Jong выявил те же симптомы у двух шимпанзе. Наконец, мы должны добавить, что Guillota (1930) изучил действие бульбокапнина на 25 кататонических больных и констатировал, что у 12 из этих гиперкинетических больных симптомы усилились, хотя бульбокапнин улучшил ступоровое состояние. Spanioli (1931), практикующий внутривенные и даже внутрипозвоночные впрыскивания у больных эпилепсией и с синдромом Паркинсона, отметил появление сонливости и ступора.

Понятно, что проблема аналогии между экспериментальной кататонией и кататонией человека была и еще будет обсуждаться. Барюк полагает, что наблюдаемые факты позволяют считать: в психомоторном плане бульбокапнин вызывает те же эффекты, что органическая патология производит в кататонии человека. Divry (1928) же и Poppi (1936) выступили против такой интерпретации.

Что касается физиопатологического механизма бульбокапнической кататонии, то de Jong и Барюк, а затем G. W. Henry вывели из практических опытов на серии животных аргумент, позволяющий утверждать, что экспериментальная кататония встречается только у животных, наделенных корой головного мозга. Schaltenbrandt считал, что экспериментальная кататония могла возникнуть только если кора головного мозга не была затронута. Тем не менее, возобновив в 1929 году те эксперименты, которые он проводил со Stanley Cobb, он смог добиться каталептических феноменов много месяцев спустя после декортикации. Краузе и de Jong в 1931 году после одностороннего удаления моторных участков коры у обезьяны и у кота вначале не наблюдали каталепсию с соответствующей поражению стороны. Но по истечении трех месяцев оба полушария действовали одинаково. Ферраро и Баррера (1932) допускают также, что у котов и обезьян с удаленной корой по-прежнему возможно вызвать экспериментальную каталепсию. Она возникает еще и после удаления «striatumz», если рассекают средний мозг и даже после удаления мозжечка и полусечения. Barreveld и Kolk (1937) смогли вызвать бульбокапническую кататонию у собак, лишенных коры головного мозга и даже при меньших, чем для нормальных животных, дозах.

Достаточно сложно сделать выводы из всех опытов, и Барюк в своем «Кратком руководстве» заключает, опираясь в основном на опыты, которые он провел вместе с Puech (токсические воздействия на кору головного мозга и ба-зальную часть мозга), что «бульбокапнин оказывает значительное воздействие на весь мозг при усиленном участии коры головного мозга».

б) Другие экспериментальные кататонии сгруппированы в представленной ниже таблице: Экспериментальные кататонии [2] (вызванные не бульбокапнином)

Проблема церебральной локализации кататонии

Издавна авторы отмечали связь травм мозга с кататонией (Ziehen, Seglas, К. Шмидт и др., а также в других работах, которые будут цитироваться в статье Бертолани в Rivista sperimentale di Freniatria, 1925). Начиная с 1868 года теория мезодиэнцефалической локализации была поддержана Леманном, но особенно развилась в 1920-х годах, после появления постэнцефалитных экстрапирамидальных синдромов, когда Дид и Гиро, начиная с 1921 года, затем Bernadou (1922), Падеано (1923) ассимилировали кататоническое состояние к синдрому Паркинсона. Клиническим анализом этих аналогий, проведенным Гиро (Encephale, 1924, и Paris medical, 1927) и Buscaino (1924), была предпринята попытка идентифицировать два синдрома в ходе кропотливого исследования состояния тонуса при автоматизмах, паракинезиях, вегетативных нарушениях. Но большинство авторов (во главе которых стоят Клод, Барюк, Delmas-Marsalet, Barahona Fernandes и частично Клейст) в той мере, в какой они стремились определить кататонию как психомоторный синдром, в котором глубоко задействована психическая активность, не согласны с подобной аналогией, которая тем не менее еще совсем недавно была одобрена P. Pappalardo (1951). По поводу экспериментальной кататонии у человека этот автор указывает на модификации статики и на перемещения оси тела в пространстве, связанные с изменениями рефлексов положения тела. S. Randstrom (1950), возвращаясь к опытам Ingram, Barris и Randsom (1936), вызвал, проводя опыты на коте, экспериментальную кататонию с помощью электролиза заднего гипоталамуса.

Все последние годы теория коры головного мозга была блестяще поддержана Барюком, и мы, представляя его опыты и работы, видели, какие основания были у него для этого. R. Messimy (1939), удалив лобовые доли, смог вызвать у обезьяны каталептические состояния, при которых на высоком уровне пластичности мускулатуры ассоциировались временное прекращение добровольной деятельности и сохранение поз.

Такой оппозиции двух доктрин недостает ясности, поскольку авторы, говоря о кортикальной или подкортикальной теории кататонии, не уточнили, что именно они имеют в виду отнести к той или иной части нервной системы: позитивные симптомы или негативные нарушения (А. Эй, «Психиатрические исследования», т. II, с. 148-150). На самом же деле создается впечатление, что все могли прийти к согласию относительно того факта, что кататония — это регрессия, которая более или менее глубоко поражает, как говорили Sager и Schaltenbrandt (1940), функциональные пласты моторики. Таким образом, если кататония является главным образом результатом глобального распада всего мозга (Барюк) и если она развивается в самых типичных формах по собственно психомоторному плану телекинетической сферы, согласно выражению Hess, то она может также поражать, но только в виде исключения собственно нейрологическую плоскость моторного сооружения. Этот аналогичный взгляд был также поддержан более двадцати лет тому назад Steckom.

Примечания

1. Мы отказываемся употреблять, о чем говорилось выше, и определение «параноидный», если оно не является синонимом этой дискордантной, бредовой и аутистической шизофренической структуры.

2. Все библиографические ссылки об экспериментальной кататонии найдем в книге de Jong и Baruk: «La catatonie experimentale par la bulbocapnine», Masson, edit., Paris, 1930; в книге H. de Jong «Catatonie experimentale», Williams et Wilkins, edit., Baltimore, 1945; — в библиографических записках, которые Buscaino опубликовал в Rivista di Patologia nervosa в 1921, 1926, 1929 и 1932 годах и в журнале «Neuropsiquiatria» за 1932 и 1937 годы; в книге Henri Ey: Etudes psychiatriques, Т. II. Etude No 10: «La catatonie», 125-138; в библиографии работ Rizzati с 1920 по 1935 год, в итальянском журнале

«Schizophrenia», t. V, p. 357-397.

3. См.: de Jong. Ann. med. psychol., 1933, 1-я часть, с.150-154, где представлены формулы группы этиламинов.

Библиография

M. Beluffi. La catatonie experimentale nicotintque, Rivista Sper. di Freniatria, 1952, 76, 83-122.

M. Beluffi. Catatonie et epilepsie, Rivista Sper. di Freniatria, 1952, 76, 361-380.

W. R. Ashby. Fonction cortico-surrenale et reponse a la therapeutique convulsivante dans un cas de catatonie periodique, J. Ment. Sc. Janv. 1952, 98, «°410, 81-99.

P. Guilmot. Contribution experimentale preliminaire a 1etude pathogenique de la catatonie humaine, Ada neural psych, belg., fev. 1952, 52, n 2, 81-101.

G. Mall. Catatonie periodique et thyroide, Arch. f. Psych., 1952, 187, 381-403.

1953

F. Ferrari. Contribution a 1etude de la catatonie experimentale, Acta neural. (Naples), 1953, 3, 379-408.

R. Gjessing. Contribution a la somatologie de la catatonie periodique, Arch. f. Psych., 1953, 191, n°3-4, 191-326.