Синдром шизофренического психического автоматизма
Больной с ранней деменцией — это больной, подверженный слуховым галлюцинациям; у больного, страдающего шизофренией, проявляется галлюцинаторный синдром воздействия, шизофренический разлад (desagregation) сопровождается синдромом психического автоматизма; параноидный больной переводит свои фантазмы в иллюзии и галлюцинации, «Wahnwahrnemungen» или «Wahneinfalle» и т. д.; все эти старые или новые формулировки обозначают основной клинический факт: опыт, пережитый в ходе шизофренического процесса, проявляется в галлюцинаторном бреде, вспыхивающем в акустико-идеовербальной сфере. Вся гамма психосенсорных, психических, псевдогаллюцинаций, психомоторных галлюцинаций давних авторов возобновляется, кстати сказать, в неразрешимо запутанном виде («Со мной разговаривают словами, которые похожи на выстрелы из ружья…» «Флюиды посылают громкоговорители…» «Слова в мозгу оставляют волны, которые нас перехлестывают…» «Наши мысли фотографирует магнетизм — собеседник…» «Мои мысли перебраны и нанизаны как жемчужинки…» «Из меня высосали мысль и заменили ее ивритом…» «Мне в уши нашептывают идеи о том, что вас берут. Это рокот волн, концерт флюидов, покалывание мыслей в мозгу…» «Смирительные рубахи на моих мыслях о воображаемых пантомимах… о фотографирующем и говорящем телевизоре» и т. д., и т. п.). В этих выражениях и описаниях, которые порой нужно буквально вырывать у больного, но которые обычно без особых сложностей отражаются в путаных рассказах, и в синдроме дискордантности, затемняющем смысл, можно легко узнать акустико-вербальные галлюцинации, характеризующиеся пространственной объективностью и сенсорными атрибутами услышанного голоса (внутренние голоса, лишенные эстетических качеств), псевдогаллюцинациями (паразитирующего или ксенопатического характера представлений, образа мыслей), психомоторными галлюцинациями (псевдогаллюцинаторные вербальные, кинестезические вербальные впечатления, в которых преобладает моторный элемент языка). Эта последняя группа феноменов, так хорошо изученная Seglas (см. книгу Мурга, 1932, книгу Д. Лагаша о галлюцинациях слова и нашу «Галлюцинации и бред», опубликованные в 1934 году), достаточно типична для галлюцинаторного психического автоматизма. Не удивительно, что галлюцинация произнесенная, а не только услышанная больным, подверженным галлюцинациям, могла быть объективно изученной с помощью ларингографа (Мург), и что позже (1949) Л. Н. Гулд всесторонне исследовал один из случаев при помощи электромиографической записи голосовой мускулатуры, будто бы моторного автоматизма, недостаточного, чтобы воспроизвести слово, было довольно, чтобы вызвать галлюцинацию. Больной, проговаривающий свою галлюцинацию, несомненно, не должен вызывать удивление, даже если— что также очевидно— последняя скорее определяет движение, чем зависит от него… Как бы там ни было, галлюцинаторный язык— в виде принудительных феноменов (импульсивные высказывания, обязательные слова, внушенные речи) или странных феноменов (беззвучные голоса, звуки внутри головы, голоса в гортани, на языке, в груди, галлюцинаторное чревовещание) — предстает как странное и чуждое образование, как психомоторный бред (Cotard, Seglas). Знаменитые описания психического автоматизма Клерамбо в том, что касается перечисления симптомов, один к одному накладываются на эти опыты психосенсорного и психического раздвоения. Напомним также, что синдром психического автоматизма включает в качестве фундаментальных феноменов эхо мысли (с сопутствующими симптомами: эхом чтения, жестикуляцией, намерениями, эхом написанного, галлюцинаторным предчувствием ощущений), похищение мысли (с сопутствующими активным или пассивным угадыванием мысли), паразитическое образование мыслей (пробуждение забытых понятий, сенсационные разоблачения, неожиданные пылкие слова, разгадывание абстракций и т. д.). Все эти нарушения, кстати, прекрасно описаны в посвященном им исследовании Барюка под названием «нарушения напряжения внутреннего мышления» («Psychiatric medicale», 1938, 554-566). Весьма примечательно, что исследования клиницистов немецкой школы (Крепелин, Вернике, затем Клейст, Курт Шнайдер, Gruhle и др.) и в особенности школы Хайдельберга описали эти симптомы, в частности феномены эхо, «Gedankenlautwerden», и феномены похищения мысли («Gedankenentzug», сустракция мышления) как почти патогномоничные симптомы шизофрении… Для столь обширных схематизации, тем не менее, галлюцинаторное пережитое интерпретации людей, взлома мыслей, если оно не является особенностью шизофренического процесса, встречается у больных, страдающих шизофренией, с такой частотой, что заслуживает быть помещенной в самый центр описания шизофренического галлюцинаторного опыта.
Кстати, легко понять, что это перечисление галлюцинаторных или ксенопатических феноменов (П. Гиро) не оставляет, так сказать, в стороне самую суть галлюцинаторного опыта, всего лишь частями или проявлениями которого они в конечном итоге являются. Вот почему вот уже в течение пяти лет повсюду не прекращают подменять этот перечень отдельных незначительных симптомов более глобальной семиологией галлюцинаторной структуры. Это как раз и позволяет видеть, чем отличается каждый из этих симптомов, составляют они или нет часть шизофренической структуры, поскольку последняя включает именно галлюцинации и бред. Голоса, передачи мысли, кинестезические галлюцинации, синдром психического автоматизма характеризуются симптомами дискордантности, оставляющими свой «специфический» знак на клинической картине. В конечном счете все клинические черты этой бредовой и галлюцинаторной активности приводят к амбивалентности, странности, непроницаемости и неполноценности. Именно они с умственным, аффективным и психомоторным разладом как неизбежными их следствиями составляют суть и атмосферу, типичный «Grundstimmung» бреда. Таким образом, галлюцинаторное раздвоение, ксенопатические впечатления, чувства воздействия, превосходства и автоматизма являются таким же пережитым опытом процесса диссоциации, как и его отражение. Далее мы убедимся, что галлюцинаторная активность зависит не только от этой негативной структуры и что она демонстрирует коренное изменение связей с другим, что она имеет значение изолированности и опустошенности.
Шизофренические бредовые темы
То, что мы только что сказали о галлюцинаторных опытах, еще в большей степени относится к бредовым идеям, их семиологическое значение действительно проявляется только относительно структуры, от которой они зависят. Именно здесь чаще всего запутываются темы, рожденные и заимствованные в фундаментальном бредовом опыте, даже если одна из них всплывает и проявляется как явная, четко выраженная и отдельная мысль (бредовая идея преемственности, иллюзия, свойственная эротоману, ложный брак, псевдоидентичность, божественная миссия и т. д.). Поскольку определяет эту бредовую структуру относительно структуры, которую мы вместе с французской школой станем исследовать далее под названием «систематизованный хронический бред», то, что тема здесь совершенно случайная по сравнению с состоянием несоответствия (discordance), из-за которого она возникла и которое занимает первое место в клинической картине.
Хоть это и в достаточной мере уточнено, мы, конечно же, можем при развитии шизофрении встретить все темы, отражающие нарушение отношений «Я» и «Мира» (см. исследование этих тем в главе «Хронический бред»); они составляют фантазмы реконструкции мира (Fenichel).
Когда эти отношения вымышлено разорваны в ущерб «Я», мы наблюдаем все темы обесценивания и катастрофы; в космическом порядке — это тема конца света (Wetzel, 1922) или отрицания реальности (Seglas, Mignot и Lacassagne, 1937; Kogan, 1942; P. Schiff, 1946); в порядке отношений с другим, пережитых в социальной группе — тема агрессивного преследования, тема фруст-рации и ревности (Минковский, 1928; П. Абэли и Feuillet, 1941; D. Lagache, 1947), тема отравления, тема двойников и Фреголи (Капгра, 1924; Курбон, 1927; диссертация М. Деромби, 1935), тема политического заговора и т. д., то есть все темы, ясно выражающие фундаментальную тему преследования, тем не менее последняя предполагает именно враждебность другого, коллективную либо индивидуальную, ощущаемую вблизи или издалека. В регистре соматического опыта это темы изменения пола, дьявольской одержимости, зоопатии, магико-научного опыта, темы ипохондрические и деперсонализации, расчленения тела, перевоплощения органов и т. д. Наконец, в порядке психического опыта, субъективности мышления — это темы проникновения, внушения и эротизации мышления с сопутствующими им фантастическими конструкциями, адскими машинами сексуального символизма (V. Tausk, 1919), магнитными или физическими средствами, наивно заимствованными в «Уроках вещей» («Lefon des choses»), элементарных или вытекающих из самых сложных научных или философских концепций (поскольку бред, как верно напоминает Gruhle,— не вопрос разума). Все эти темы частичного или полного физического либо психического уничтожения личности и ее субъективного мира встречаются гораздо чаще.
Другая тематическая серия— экспансии личности в отношениях с миром — встречается реже, по крайней мере в начале психоза: мегаломаниакальная трансформация индивида; необыкновенная миссия и судьбы, царские браки, волшебные любовные приключения; чудесный опыт власти тела и органов, сказочное материнство (даже у мужчин); божественное вдохновение, пророческие плоскости, обожествление мысли и личности. Если мы считаем, что мегаломаниакальные темы встречаются реже, чем об этом обычно говорят применительно к шизофрении, то потому что, как мы полагаем, группа парафрений, в которой они фундаментальны, не входит составной частью в ту шизофреническую структуру, которую мы сейчас описываем. Действительно, темы преследования в виде диссоциации и дискордантности преобладают над идеями величия, чудесными картинами, с трудом избавляемыми от оболочки экзистенциональной неловкости, которую эти темы отражают. Увидим также, что мегаломания является своеобразным отличным и отклоняющимся путем, который позволяет больному не поддаваться прогрессирующему распаду, который по-настоящему определяет шизофреническую структуру.
Общие черты шизофренического бреда
Крепелин настаивал на связи между бредовыми идеями и нарушениями речи и поведения. Для Дида и Гиро этот тип бреда характеризуется расплывчатым, нестабильным характером, а также противоречиями и двусмысленностью. Иначе говоря, «параноидный бред» характеризуется главным образом синдромом дискордантности, который определяет шизофреническое состояние и, повторим еще раз, является основным.
В этой форме «параноидного» бреда (единственного, с которым должно быть соотнесено подобное определение, если мы не хотим путаницы в проблеме классификации прогрессирующих хронических бредов и шизофрении) мы можем выделить три структурные черты: а) вспышка бредового опыта; б) абстрактное и бессвязное формулирование бредовой темы; в) прогрессирующая непроницаемость. Кстати, все названные черты проявляют основное свойство этой формы бреда, его радикальную и неизмеримую «странность».
а) Вспышка бредового опыта
Больного, страдающего шизофренией, одолевает бредовая мысль. Такая образная формулировка может быть проиллюстрирована примером:
«В день нового года во время лечения тишиной я впервые испытал то, что я назвал Страхом. Он буквально свалился на меня не знаю как… Внезапно меня обуял Страх, ужасный, необъятный… Мое восприятие мира заставляло меня чувствовать всю странность окружающего более обостренно. В тишине и безграничности каждый предмет вырезался ножом, отделенный в пустоте, в бесконечности, обособленный от других предметов. По мере того, как он становился самостоятельным, он начинал существовать; он был здесь, напротив меня и вызывал во мне непреодолимый страх. Я говорил: «стул там и он ко мне придирается». Все казалось мертвым, неодушевленным, минеральным, абсурдным. Я чувствовал себя отвергнутым миром, вне жизни, зрителем хаотического фильма, бесконечно прокручивающегося перед моими глазами, и в котором мне не удавалось участвовать» («Дневник шизофренички» M. H. Sechehaye, с. 11 и 50).
Такое потрясающее установление бредового опыта мы можем также наблюдать в блестящих случаях Юнга Зюнда и Сюзан Урбан, так глубоко проанализированных Л. Бинсвангером. Исследования Ш. Блонделя и Г. де Клерамбо (проведенные, вместе с тем, столь различным образом) были нацелены как раз на то, чтобы подчеркнуть это вторжение чувств, мыслей, восприятий, убеждений, намерений, всех радикальных феноменов, составляющих непосредственные данные бреда, что заставляет сказать: речь действительно идет о «первичном бреде» (Gruhle, Курт Шнайдер, Майер-Гросс и др.).
Такое вторжение, такой напор переводится в клинике либо как впечатление глобального изменения окружающей среды и отношений «Я» с телом и объективным миром, либо как бредовые убеждения, целиком основывающиеся на чувственном опыте (галлюцинаторные данные) и на интеллектуальном озарении (интуитивные данные). Итак, с точки зрения клиники, основным, что интересует медиков, становится отношение больного к такому чудовищному вмешательству ирреального в его существо, к такому вторжению необычного в его существование (Hinrichsen, 1917). Позже мы к этому вернемся в связи с исследованиями Ж. Вирша об «острых шизофренических состояниях».
Такая бредовая вспышка в его «неопластическом» усилии переживает невыразимый фундаментальный или, во всяком случае, «оригинальный» и неповторимый опыт. Он запятнан столь поголовной субъективностью, что может переживаться как «объективная реальность» только при условии, что вся система реальности будет разрушена в один миг. Таким образом, вымысел переживается как во сне и осмысливается как в реальности, так сказать, мгновенно. Этим, в частности, объясняется концептуальный «ореол» фантастичности, которым этот вымысел всегда окружен, и подчеркнуть это нам уже представлялся случай.
б) Абстрактное и бессвязное формулирование бредовой темы
«Паралогический», «абсурдный», «бессвязный» характер этих типов бреда хорошо известен. Нагромождение тем, их изобилие, прерывание раньше времени, недостаток связанности в системы и, кроме всего этого, логическое безучастие больного, страдающего шизофренией, в письменной и устной речи, что отражает странность его бредового опыта, превращает этот шизофренический параноидный бред в разнородную массу совершенно иррациональных концептов, рассказов, убеждений и картин. Все отрывки вымысла не связаны между собой никакой связью, и никакое тематическое развитие не связывает их в систему. Это дискурсивный бред, лишенный прогресса, бред, который не движется, который пребывает в разрозненных фрагментах стереотипным и кристаллизованным. Как правило, говоря, что речь идет об бессвязном и плохо систематизированном бреде, подразумевают именно эту клиническую черту. Зачастую бред даже едва сформулирован, имеет вид бесформенных и туманных речей. Иногда он проявляется для наблюдающего только в странностях, негативизме, «нарушениях характера» и парадоксальном поведении, что создает иллюзию того, что он не существует. Но это просто потому, что тогда он проявляется именно таким, каков он есть: менее системой ложных идей, чем основным отрывом от действительности (derealisation) в отношениях с другим и с «Миром». Закрытость выражения, абстрактная и витиеватая идеовербальная оболочка, неологизмы — обычные признаки, которые дополняют основную и, как увидим далее, возрастающую непроницаемость.
в) Прогрессирующая непроницаемость
Наиболее типичная общая тенденция шизофренического «параноидного» бреда — все более непонятная эволюция бредовой активности. Последняя в клинических выражениях и проявлениях постоянно стремится стать более бессвязной, смутной и абстрактной. Она интериоризируется и доходит до того, что теряется в монологе или монотонных формулировках, если не исчезает в почти тотальном негативистском мутизме. Всего лишь нарушенные социальные контакты чуть позже превращаются в ничто, а больной постепенно «замыкается» до такого состояния, что проявляет уже лишь машинальное поведение. Если эволюция идет к идеовербальной инкогеренции, то бред растворяется в вербальном потоке или в символических фантазиях, откуда всплывают, как воспоминания или бредовые кристаллизации, картины либо загадочные формулировки. Бред действительно становится сном, причем следует добавить, сном, который по-прежнему спаян с его представлениями, который не способен выразить себя или рассказать о себе, отделить себя от своей абсолютной субъективности.
Таков шизофренический бред, проявляющийся как нечто неоспоримое в негативном синдроме несоответствия. Он действительно обозначает пережитый опыт диссоциации, при том что последняя, дезорганизуя существо, погружает его в вымысел, или, точнее, актуализирует его фантазмы.
Клиническое описание типичной формы (продолжение)
«Аутизмом мы называем бегство от реальности с одновременным относительным или абсолютным преобладанием внутренней жизни» (Э. Блейлер, 1911, с. 52). И знаменитый клиницист уточняет в связи с аутизмом: «Аутистический мир для больных столь же реален, как и сама действительность, — он может быть даже более реальным, чем внешний мир. Содержание аутистической мысли составляют желания и страхи. Самую большую роль здесь играет символизм» (с. 54-55). «Этот аутизм, — добавляет он, — прямое следствие шизофренического распада. Логической связи уже не существует, комплексы могут быть удовлетворены. Какими бы причудливыми ни были фантасмагории больных, в их уме они не вступают в конфликт с реальностью. Такой образ мышления приближается к сновидению, к мышлению первобытных людей и детей» (с. 304-305). Этих нескольких строчек достаточно, чтобы удостовериться: по мнению Э. Блейлера, аутизм, если он является разрывом с реальностью, является аутизмом только в той мере, в какой этот разрыв — следствие несоответствия; разрыв с внешним миром зависит от разрыва психической жизни, и именно он высвобождает фантазмы. Конечно, неверно также говорить об аутизме только для обозначения интроверсии, отношения отказа или отрицания действительности. Исходя из этого, аутизм «был бы всего лишь неким негативистским поведением, высшим выражением которого был бы защитный колпак (см., напр., П. Паладини, 1949), и в таком понимании было бы совсем несложно говорить об аутистических позах, «напоминающих позу роденовского мыслителя» у обезьяны, подвергнутой бульбокапническому эксперименту (Барюк). Что касается нас, то мы предполагаем сообщить полный и устойчивый смысл понятию «аутизм», который является типичным «положительным ядром» шизофренического психоза. Это требует краткого объяснения. Блейлер писал: «Слово «аутизм» в общих чертах отражает положительную сторону того, что Жанэ называет негативной стороной: утрату смысла реального». А Е. Минковский очень глубоко проанализировал шизофренический аутизм как символическую модальность мышления, которая составляет основное содержание психоза. Но все психические заболевания обладают «символическим содержанием», соответствующим формальной структуре утраты реального. Только здесь речь идет о содержании, в какой-то степени несоизмеримом с формальным дефектом. До сих пор мы действительно описывали шизофрению с ее негативным или дефицитным синдромом дискордантности (диссоциации) и позитивным синдромом бреда, описывали согласно принципам семиологического и структурного анализа, аналогичного анализу при острых бредовых опытах, например. И вместе с тем на каждом повороте, в каждой строке нашего описания содержался намек на странность и «предубежденность в поведении» человека, страдающего шизофренией. Вот почему шизофрения формируется постепенно и по мере создания шизофренического существа, по мере организации того внутреннего мира, каковым является аутизм, постепенно и по мере того, как личность больного, страдающего шизофренией, становится аутистической (см. Ж. Вирш, 1949). Именно аутизм как ядро психоза передает шизофреническому синдрому свое клиническое значение, свою ценность для диагностики и прогноза.
Итак, аутизм — это такая форма, которая овладевает психической жизнью, чтобы организоваться в замкнутую систему личности и ее мира. Эта заимствованная из феноменологии формулировка может показаться сложной для понимания. А между тем она достаточно ясна и проста. Человеческий индивид может определить себя как «некто», как «сущий», только если он отличает себя от других, оставаясь для себя и для других полностью в той же системе логических и нравственных социальных отношений, которые составляют и для одних, и для других общий для всех мир. Деформация этой системы общих ценностей, которой подвержена личность больного, страдающего шизофренией, и его мир и есть то, что мы называем аутизмом. Возможно, никто лучше Ж. Вирша (1949) не подчеркнул этой необходимости поместить в самый центр шизофрении этот безумный мир или этот «собственный мир» («Eigenwelt»), который в конечном итоге и составляет патогномоничную суперструктуру шизофрении.
Таким образом, чтобы верно описать аутизм, недостаточно перечислить симптомы разрыва с действительностью (критерий слишком расплывчатый, потому что он может относиться почти ко всем психическим болезням), интроверсии (критерий, определяющий скорее шизоидное характерологическое отношение) или погружения в вымышленное (критерий, пользуясь которым, не отличишь шизофрению от острых бредовых психозов)… Следует описывать аутистические личность, мир и судьбу. Какими бы непривычными для патологии вообще не были клинические анализы такого рода, здесь они обязательны, то есть для того, чтобы их провести, необходимо прибегнуть к методу экзистенциального или феноменологического анализа. Мы не можем и мечтать о том, чтобы представить здесь, хоть бы и в сокращенном виде, исследование этого коренного изменения шизофренических личности, мира и судьбы. Довольствуемся также всего несколькими сведениями, предназначенными указать, в каком направлении, по нашему с Е. Минковским и Л. Бинсвангером мнению, должны ориентироваться углубленные исследования шизофренической клинической картины. Нам бы хотелось также отметить, что этот структурный анализ обязательно совпадет с представленными нами классическими исследованиями (Крепелин, Блейлер), исследованиями психоаналитическими (Юнг, Фрейд, П. Шилдер, Ференчи, Шульц-Хенке), а также с самыми обширными психопатологическими наблюдениями (Ш. Блондель, К. Ясперс, Е. Минковский, А. Сторч, H. S. Sullivan, Л. Бинсвангер и др.), которые углубили эту форму существования после того, как она была выделена в «психические заболевания» Kahlbaum’om и Heckerom.
Аутистическая личность больного, страдающего шизофренией
Прежде всего, внесем ясность. Иногда опыт деперсонализации относят к патологии шизофренической личности. Это серьезная ошибка, которая может иметь печальные практические последствия. Если «деперсонализация» составляет часть бредового опыта больного, страдающего шизофренией, как мы видели, то она не образует в нем особого симптома, поскольку встречается еще гораздо чаще при острых бредовых психозах. Когда же говорят о нарушениях личности больного, страдающего шизофренией, то имеют в виду дезорганизацию психического существа, которая сама по себе весьма примечательна.
а) Аутистическое разложение личности. «Spaltung» Блейлера. Личность утратила свое единство, то есть (по последнему анализу) свою реальность. Это единство обычно поддерживается во всех непредвиденных переменах и изменениях, составляющих историческую нить его развития. Быть действительно собой означает уже не быть больным, страдающим шизофренией, поскольку его существование уже не является существованием личности или является только лишь существованием личности, которая в нем уже не одна. Темы воздействия, метаболизма личности, повсеместности, многочисленных, а порой одновременных преображений являются как бы живописными или анекдотическими выражениями этой коренной невозможности обеспечить связь и историческую преемственность «Я». Последнее — рассеянное, а иногда уничтоженное — некий агрегат, состоящий из идеоаффективных блоков. Такое разделение, такой распад, такой «Spaltung» (Блейлер) психической жизни является фундаментальным аспектом аутистической личности. Больной, страдающий шизофренией, располагает собой лишь в отдельных гранях; каждая из них соответствует образу, «маске», которая является как бы частью личности. То он чувствует, живет и разговаривает, будто маленький ребенок; то он ведет себя, как узник; пишет, как математик; одевается, как индус. Последовательно и одновременно бродяга и вельможа, употребляющий без разбора личные местоимения («мы» вместо «я», «он» вместо «я», «ты» вместо «я»). Он удивлен, что у него есть имя: его идентичность растворяется в разнообразии не связанных между собой образов, воспоминаний, мыслей или чувств. «Постоянные непризнания» (событий, личностей, смерти соседа, собственной свадьбы, собственной невинности или помещения в клинику и т. д.) - совершенно типичные проявления неспособности составить собственную историю и тенденции к распаду на психические разрозненные фрагменты. Эта форма нарушений замечена в массе поз и типов поведения, которые по контрасту свидетельствуют об удивительной возможности постигать реальность и тут же получать о ней верное представление. Таким образом, повторим, эти нарушения личности отсылают нас не к деперсонализации под действием мескалина или в гипнагогическом состоянии, но к распаду личности в силу того, что последняя предполагает не только схему тела, но идеал себя и потребность сконцентрироваться и унифицироваться, чтобы создать свою собственную личность во взаимоотношениях с другими. Шизофреническое расстройство личности с этой точки зрения является проекцией такого интрапсихического разрыва в абстракции на концепцию мира, а в конкретике - на отношения между людьми; этот разрыв, говорит Блейлер, заставил его выбрать название «шизофрения» для обозначения группы психических заболеваний, которые она характеризует. Утрачивая свое единство, «Я» вместе с ним утрачивает связь с другими и с предметами «реальности» и, следовательно, становится как бы «Я» сновидения, «Я» ирреальным.
Но более всеохватывающе ирреальным, поскольку догматически стремится быть (в сфере абстрактного суждения) не той или иной личностью, но именно не быть никем.
б) Аутистическое преображение личности. Экстраверсия бессознательных фантазмов. Больной, страдающий шизофренией, выглядит человеком «интровертированным», то есть сосредоточенным на самом себе, еще вернее было бы сказать, что он выглядит как человек, измененный с ног до головы, вплоть до того, что вытаскивает на поверхность то, что обычно спрятано в глубине естества. Он настолько потрясен самой организацией своей личности, что реальностью «для него» становится мир фантазмов, и если не бояться парадокса, то можно было бы даже сказать, что его сознательное есть его бессознательное (то, что он чувствует, говорит, делает). Таким образом, термин «символизм», который часто употребляют (мы видели это) для обозначения аффективно-идеомоторных выражений его бессознательного, не совсем подходит, поскольку уже не существует структуры, которая бы допускала или предписывала латентному содержанию проявляться только в символическом наряде. Дело в том, что в жизни больного, страдающего шизофренией, все настолько «символично», в смысле постоянной эманации сферы образов и побуждений, что этот символизм из-за непосредственности и массивности теряет свое значение. Он насквозь пронизывает речь и поведение больного, страдающего шизофренией, и местами выставляется напоказ. Эта структурная метаморфоза личности, вывернутой «наизнанку», поменявшей направление в нормальных отношениях сознательного и бессознательного, достаточно заметна, чтобы поразить всех наблюдателей. Не существует, так сказать, наблюдения больного, страдающего шизофренией, при котором не выдвигались бы именно на первый (а не на задний) план клинической картины комплексы, примитивные пульсионные системы, которые здесь лежат на поверхности. Изобилие примеров этому найдем в книге Блейлера (1911), в наблюдениях, опубликованных психоаналитиками (Фрейд: случай Шребера; П. Шилдер; Нунберг; Шульц-Хенке и т. д.) или клиницистами (Л. Бинсвангер; Салливен и др.). Материалы наблюдений, опубликованные M. Engelsonom (1934), Б. Карпманом (1944), то, что мы опубликовали в нашем анализе «Параноидной мысли» (1936), а также материалы наблюдений Sechehaye (1950) — документы очень наглядные, к которым не составляет труда обратиться. Представления, мифы, бредовые и галлюцинаторные идеи в большинстве случаев представляют сексуальные темы: эротизация вещей и ситуаций, сексуальный «символизм» художественной продукции, сексуализация любых контактов, речи, мышления, описание чудовищных совокуплений, включающих целую вселенную, звезды, времена года, бесконечное историческое и географическое разнообразие мира и т. д.
Эдиповы фиксации поразительно часты, а порой карикатурны. Этот молодой человек убьет мать, если она не позволит ему спать с ней; эта девушка сравнивает отца со змеей, которую она привязала веревкой к талии; тот находится в постоянной связи с матерью по воздуху, который, по его словам, есть средство проникновения спермы; та одержима отцом, проникшим в ее внутренности после своей смерти и т. д.
Естественно, в первом же ряду этого потока фантазмов фигурируют типичные картины кастрации: с ножами, отделенными органами, кровью, расчленением тела, компенсирующими пересадками органов, символизмом отрезанного пениса, хирургическим уродованием и калечением.
Очень часто также встречаются гомосексуальные тенденции, всегда в одном и том же виде эскгибиционистской демонстрации неосознанных стремлений, которые, когда они прямо и грубо не вписываются в поведение (сексуальные педофильные посягательства, переряживания, демарши и проявления афишируемого гермафродизма или карикатурной секуальной инверсии), переходят в бредовые фантазии эротомании на объект лесбийской любви, в фантазмы воздействия и обладания, галлюцинации с преследованиями или эротические, которые удовлетворят все извращения объектного гомосексуального выбора.
Но еще более архаична «регрессия» личности больного, страдающего шизофренией, когда речь идет о более примитивных чувственных фантазмах, которые ни в чем — ни по частоте, ни по интенсивности — не уступают предшествующим. Это все садомазохистские фантазии догенитальной стадии. Мы уже отмечали интерес к анальному (мастурбации, манипуляции с экскрементами), но часто садистские анальные фантазмы проявляются в словесной или мифической продукции, где смешиваются садистские побуждения, которые вносят плохие «объекты». Последние насквозь пронизывают тело, выходят из ануса или проникают в него, или же еще в результате серии символических перемещений образуют между органами, личностями и явлениями природы некий мир с угрожающими формами и т. д. Это также всевозможные современные фантазии оральных стадий чувственной привязанности (оральная садистская стадия и каннибалическая стадия), вся воображаемая чудовищность антропофагии, инкорпорация и разрывание объекта, все гротескные или жестокие фантазмы примитивной агрессивности, направленные на себя и другого, которые беспрепятственно высвобождаются в этих играх по уничтожению первой реальности, столь хорошо проанализированные Мелани Кляйн (1934-1937).
Наконец, теперь скажем о нарциссизме, чтобы подчеркнуть тенденции самолюбования, которые глубже других характеризуют аффективную жизнь больного, страдающего шизофренией (Фрейд, П. Шилдер, 1928 и 1939). Эта любовь к себе, к своему собственному телу, такой резкий поворот от любви к себе действительно является центральной фигурой аутистической эротики. Мы уже упоминали значение этой черты, изучая больного, страдающего шизофренией, перед зеркалом, в его эротической отстраненности, в его эксгибиционистском бесстыдном поведении, в его мегаломаниакальных вымыслах. Далее мы убедимся, в связи с кататонией, до чего может дойти такое обращение больного, страдающего шизофренией, на самого себя, то есть до момента, когда нет объекта, на этой стадии внутриматочной жизни, где все виртуальные ценности инстинкта насыщаются в лимбах абсолютного одиночества, в спокойствии полного согласия с матерью. Таким образом, нет ничего удивительного, что самыми постоянными при формировании аутизма, возможно, являются фантазмы родовой травмы (O. Rank) и ностальгия по нирване внутриматочной жизни при формировании аутизма, который сам по себе является такой формой существования, когда замкнутый на самого себя больной, страдающий шизофренией, купается в тишине и тайне, не «видя света».
Так в глубине его самого отыщем первое условие человеческой жизни и ее первые превратности, общие для всех людей, превратности, составляющие «мир образов», тот лирический очаг, источник всякого вдохновения и всех эмоций, которые являются как бы субстанцией чудесного и фантастического (обратитесь, например, к фрагменту «Сада наслаждений» Хиеронимуса Босха, чтобы увидеть, что суть шизофрении— это суть человечества, та суть, которую болезнь «открывает», а больной, страдающий шизофренией, «вновь обретает». Действительно, под клинической морфологией, под опытом вымышленного шизофренический процесс выявляет план самых примитивных images).
Итак, личность больного, страдающего шизофренией, становится аутистической личностью в той степени, в какой выплеснутое бессознательное становится самой формой существа, его поверхностью. Этот процесс преобразования и выхода из определенного порядка бессознательного заставляет вспомнить о метафорах, заимствованных в области биологии и анатомии: транслокация бессознательного, метаплазия фантастической инфраструктуры и т. д. Дело в том, что для постижения столь своеобразного феномена мы располагаем только образами, возможно, ему не уделялось достаточно внимания со стороны клиницистов, за исключением психоаналитиков. Вместе с тем именно этот феномен в клинике побуждает нас интересоваться чудесным расцветом фантазмов, к чему сводится динамическая структура аутистической личности.
Аутистический мир больного, страдающего шизофренией
Такой расчлененной и фантастической личности соответствует мир, который, будучи как бы отрезанным от общего для нас мира, тем не менее является неким миром. Для каждого из нас мир - это действительно система идеальных ценностей и реальностей, система, с помощью которой мы реализуем проекты нашего существования. С такой точки зрения больной с притупленным сознанием или меланхолик, больной с онейроидным опытом и острым либо подострым галлюцинаторным опытом не создают мира (согласно Сартру, нет настоящей «мировой дименсии воображаемого - см. наши Etudes Psychiat., 1954, t. 3), они хоть и с трудом, но удерживаются в реальном мире или скатываются в мечту и кошмар. С больным, страдающим шизофренией, все обстоит иначе - его шизофрения как раз и равна созданию некоего мира, построенного на тех же принципах странности («Eigenwelt»), то есть системе ценностей, с которой он сообразует свое существование, и которая, кроме того, «для него» - существование. В клинике это «обустройство» больного, страдающего шизофренией, в своем мире проявляется в абсолютизме положений, рационализме, в постоянном негативизме, абстрактных концепциях, а иногда в ресурсах удивительного интеллекта, поставленного на службу упрямой воле ради достижения своей «мечты», - мечты, которая, повторим, не является сном смутного сознания на основе визуальных образов, но сном идей на основе идеовербальных схем. Абстрактные и усложненные монтажи сценариев, научных теорий, вымыслов, мифов (одним словом, бредовых идей) совершаются относительно этого космического или космологического основания фантастического.
Но эта «аутистическая» работа, это прорастание, это создание другого мира происходит с помощью средств, которые, как мы видели, скорее предназначены сделать этот мир еще более закрытым, нежели ясным и сообщаемым. Все происходит так, будто бы целью этого мира была «кристаллизация» (A. Achaintre, these Lyon, 1947). Это мир замкнутый, мир непроницаемый, потому что он заимствует свои методы у логики только с тем, чтобы переиграть с их помощью законы, а самому ему предназначено изолироваться. Вот какие два аспекта шизофренического мира мы должны сейчас вкратце рассмотреть.
а) Волшебный мир. Личность страдающего шизофренией больного (как мы подчеркивали ранее) полностью раскладывается в воображаемых фантазмах, которые выступают архетипами человечества: шизофренический мир — это мир мифологический, где собраны все мифы всех эпох человечества. Это означает, что для наполнения этого вымышленного мира привлекаются космические события — неважно, каким будет их представление: аллегорическим или абстрактным, анекдотичным или романтичным. И эта продукция, естественно, находит великие темы, на которых «вышиты» людское воображение и печаль. Мифы о Прометее, Геракле, Диане, песнь о Нибелунгах, сказки Гоффмана или фантазии Сальвадора Дали, смешение всех этих аспектов вымысла, все небылицы, сказки и стихи сочетаются, чтобы образовать новые и, если можно так сказать, заново изобретаются больными, страдающими шизофренией (и иногда больными необразованными, как мы могли наблюдать). Ш. Блондель и А. Сторч, в частности, прекрасно проанализировали «предлогические» или «архаические» примитивные «средства» этой паралогической продукции. Мало-помалу объективный мир перестает там существовать и при этом невозможном «Dasein» подменяется странной сетью искусственных значений, мистических связей, загадочных сил, космических, теллурических или астральных событий, механизмами или персонажами, которые чаще всего заимствуют свой фантастический характер не столько в приемах Гран Гиньоля или в фильмах ужасов (как при онейрических или острых онейроидных состояниях), как в своеобразном метафизическом и мрачном комичном в стиле Кафки. Все подвержено капризу и непредсказуемо; законы физики искусственны и эластичны; мысль суверенна, а власть слов абсолютна; время и пространство живут, умирают и перемещаются; царствования природы пластичны и взаимозаменяемы; умы одушевляют материю; мечты столь же реальны, как и произошедшие накануне события; правила арифметики — ребячество; принцип противоречия — противоречие; существуют результаты без причин, а одна и та же причина не всегда приводит к одинаковым результатам; подлинность ставится под сомнение, как и все постулаты, аксиомы и знания разума. Таковы «принципы наоборот» аутистического знания, принципы постоянной иррациональности, поднявшейся на высоту паралогической концепции мира. Но этот химерный мир, повторимся, не присутствует как огромная фреска чудесного: — он скорее усложненная и барочная идеическая архитектоника, накапливающая лабиринты и тупики и постепенно сужающая горизонт.
б) Разрушение «связей объекта» с социальный миром. Следствием шизофренического аутизма является разрыв с другим, доказательством чего служит то, что когда говорят о «разрыве с реальностью», по сути, думают о прекращении социальных отношений. Но такая «утрата контакта» — это мы уже подчеркивали — в полной мере приобретает смысл только относительно глубинной пертурбации существа в мире. «Быть в мире» («быть там», «Dasein») для человека означает спроецировать себя на сосуществование с другими, проживать жизнь в делах с другими, организовывать свое существование, исходя из связей, соединяющих нас с «человеческими объектами», лицом к лицу с нам подобными во всех наших чувствах, убеждениях, действиях. А ведь с этой точки зрения больной, страдающий шизофренией, представляет два одинаково важных изменения. С одной стороны, он преобразует эти связи в физические предметы, а с другой, — возвращается к первым «отношениям объекта» либидо.
Весьма примечательно, что привлекательность, отвращение, желание, злоба, ненависть, любовь, ревность — все аффективные состояния, являющиеся межчеловеческими связями сосуществования, превращаются в физические силы или искусственные формы, как будто у них отняли всю жизнь, как будто на месте «связей» теперь лишь механические приспособления… В частности, сетью электрических проводников, магнитным флюидом становится речь. И теперь мы снова должны отметить, что это разрушение связи между людьми, эта физика сердца и мысли входят в абстрактную и рефлексивную концепцию мира, превосходящего чувственный опыт. Таким образом клиницисты всегда отмечали, что о галлюцинациях, которые демонстрирует эта узловая странность, гораздо больше думали и говорили, чем непосредственно переживали их. Это оттого, что они отражают главным образом некую более или менее рационалистскую идеологию, клубок противоречий, растворяющий и перестраивающий реальность связей между людьми.
«Шизофреническая реальность» на самом деле отделена от совсем краткой реальности и подчинена принципу удовольствия («Lustprinzip» Фрейда). Это означает, что больной, страдающий шизофренией, стремится к возврату этих первых стадий отношений объекта в момент, когда объект или не существует, или раскрывается только в перипетиях своих отношений, с удовольствиями. Значит, мир «объектов», объектов «физического мира» и особенно «мира социального» является в существовании источником всех проблем и всех сложностей. Ребенок знакомится с предметами, устанавливает связи с ними только после сложной адаптации и последовательных либидо. У больного, страдающего шизофренией, «возвращаются» самые первые привязанности, они стирают в свою пользу архитектонику аффективно-социальных суперструктур, а иногда сами попадают под вопрос. Так опустошаются связи с ближним в привычной социальной среде и повседневной жизни, со «своими» в семейном кругу, с естественными «объектами» любви (супруг, ребенок, родители). Либидо течет назад, к первоначальным истокам, и стремится подменить эти сложные фиксации и идентификации («объектный» выбор лица противоположного пола) более архаичными отношениями, современными садо-анальной и садо-оральной фазам. В этот период чувственного развития все связи с объектами внешнего мира включены в отношение по типу «все или ничего» инкорпорации или извержения в терминах удовлетворения или агрессивности. И действительно, именно такого рода реакцию наблюдают при шизофреническом негативизме — таком, каким мы его описали. «Другой» — по-настоящему дьявольский — отброшен, изгнан, искусан как «плохой объект», как «объект-преследователь». Наконец, чувственный отлив стремится уничтожить сам мир объектов, всех объектов, чтобы отныне «жить» только в полном отстранении от любой внешней «среды» и, в частности, от любых социальных проблем, в полном подчинении единственному принципу удовольствия. Таким образом, понятно, что иллогизм аутистического мира есть выражение потребности в разрушении системы реальности, а именно - реальности отношений между людьми.
в) Аутистическая судьба. Утверждение о том, что шизофрения— болезнь судьбы, может быть рассмотрено как довольно любопытная и неупотребительная в общей патологии формула. Но если она применяется специально к психически больным вообще, то тогда, несомненно, отражает одну из фундаментальных характеристик шизофренического мира, который действительно является своеобразным «концом света», «способом-не-быть-более-в-мире», ограничить срок существования. Действительно, шизофрения, начиная с того момента, когда устанавливается и организуется ее «аутизм», уже не развивает историю своего существования, не разворачивает биографический фильм своей судьбы. Иссушение, угасание психического существа вызывается самой формой этой инкапсуляции и этого «склероза». Не проявляясь более, не открываясь более событиям естественной и социальной среды, в которой он живет (или проявляя внимание к ним лишь в небольшой мере и будто через все более суженную диафрагму) страдающий шизофренией больной продолжает свое «существование задом наперед», в середине себя, в воображаемом мире субъективности, возведенном в фантастическую реальность. Траектория его существования теряется в меандрах запутанного пересечения лишенных объективности перспектив. Это движение внутрь себя самого, в самую глубь архаического пласта компонентов структуры личности и их символических образов отражает единственный «проекту), к которому сводится его жизненная программа.
Для него больше не существует проблемы конца, жизни и смерти или, скорее, существует только одно решение, решение с растительной тенденцией упорствовать, углубляться и закрываться в своем существе как в своем ничто [3].
Соматические симптомы
Жизненная катастрофа, подобная только что описанной, не происходит без отражения или провоцирования прогрессирующего соматического изменения (F. Makenzi Shattock, 1950). Каким бы ни был точный смысл их взаимных связей, физическое состояние больного, страдающего шизофренией, и его психическое состояние тесно взаимоотносятся. Это станет более ясным в главе об этиологии и патогенезе шизофрении. Кстати, без наложения этого клинического описания на этиопатогенные проблемы мы не сможем сделать обзор всей соматической патологии, какой бы значительной в наших глазах она ни была. Итак, удовлетворимся тем, что укажем несколько чрезвычайно типичных или любопытных аспектов физических симптомов, которые сопровождают эволюцию нарушений. Далее будет приведена библиография всех этих работ, и можно будет также сослаться либо на «Руководство» Бумке (1932), либо на книгу R. G. Hoskins (1946), либо на библиографический комментарий к главам III и V работы Беллака (1948) и на общий обзор М. Блейлера (1951).
Некоторые нарушения, как резюмирует М. Блейлер (1954), тесно связаны с изменениями психической жизни, как, например, нарушения чувства голода, жажды или вообще питания и феномены водного и азотного удержания. То же происходит и с менструальными нарушениями, столь частыми в начале процесса и относительно редкими в период состояния; еще — с изменениями кривой массы тела, — с чередованием тучности и худобы.
Такие колебания массы тела уже давно отдельно исследовал V. Reichert (1906), который приписывал их нарушениям метаболизма протидов и липидов, вызванным поражением центральной нервной системы. Такой же точки зрения придерживался и Гиро, который видел в дисметаболических симптомах проявление синдрома infimdibulum-tuber cinereum. Чрезмерная полнота больных, страдающих шизофренией, была, в частности, прекрасно изучена в ее эндокринных и биотипологических взаимосвязях Гауппом и Mauz (1926), а также школой Блейлера (1941). Двумя самыми интересными недавно опубликованными исследованиями по этому вопросу мы обязаны C. Haffter (1945) и P. Parin (1953).
Общий метаболизм организма чаще всего замедлен (Angyal, Freeman, Hoskins, 1940), особенно при кататонических формах (R. Gjessing, 1939),— это «астенический метаболизм» (D. Jahn и H. Greving, 1935). С другой стороны, организм реагирует на различные возбудители медленно и нерегулярно (Hoskins, 1946). Таковы два основных аспекта органического обмена. В последнее время обращают особое внимание на общее затухание процессов окисления в организме, на определенный уровень хронического кислородного голодания (Lovett Doust, 1952)— факты, которые уже подчеркивались в более давних (Клод, Ба-рюк, Медакович, 1928) или недавних исследованиях (Hoskins, 1946). Но вовсе не кажется, что хотя бы одно из метаболических нарушений — будь то кривая толерантности к глюкозе (Mac Ferland и Goldstein, 1938), исследование промежуточного метаболизма углеводов (Gottfried и Willner, 1949; Орстром и Skaug, 1950), выведение бензойной кислоты (Georgi, 1949; Reiss, 1953) — существенным образом коррелирует с шизофреническим процессом. Большинство же авторов отмечают, как правило, дисперсию результатов, зарегистрированных при проведении разнообразных исследований, клиническое значение которых пока что не установлено.
Что касается эндокринных желез, то складывается впечатление, что в определенных случаях они имеют некоторое клиническое сходство с синдромами гипотиреоидии (напр. W. Plattner, 1937 и E. Ott-Schaub, 1943), a Rubinstein, Hoskins и Mutrux (по Делэю и Boittel, 1948) действительно настаивали на наличии в шизофреническом процессе гипотиреоидной составляющей. Ж. Делэй и H. Soulairac (1946) отметили, что тест Арона у больных ранней деменцией отрицателен, и они считают, что этот факт, как и сокращение базального метаболизма, можно интерпретировать как результат гипофизного или нарушения в infundibulum, tuber cinereum. Синдромы состояния, похожего на диффузный токсический зоб, но без признаков базедовой болезни, встречаются реже (по Ж. Делэю и G. и C. Boittelle). М. Блейлер особенно подчеркивал некоторую генотипную корреляцию между шизофреническими синдромами и акромегалоидными синдромами и инфантилизмом (1948). Но интересные корреляции (позднее или остановленное половое созревание; беременность; лактация; кастрация) демонстрируются клиникой, особенно при значительных гонадо-эндокринных синдромах. H. S. Sears с сотрудниками (1937), Stora (1939), Mosinger и Florentini (1939), Ripley и Papanicolaou (1942), Барюк, Melzer (1950), Shattock (1950) и др., между прочим, детально исследовали изменения эстрального цикла у больных и, в частности, понижение эстрогенов (Барюк), примечательное в начале или при эволюционирующих приступах. Но значительная насущная проблема в связи с этим— адренокортикалъное поведение по отношению к стрессовым препаратам при шизофрении. Hoagland и Duncan (1950) выявили состояние истощения (либо гипофизной, либо надпочечниковой природы) по типу, соответствующему фазе истощения при общем синдроме адаптации Selye. Этот гипокортицизм наблюдается чаще всего у молодых людей или в активный период процесса; в любом случае он более ярко выражен через год или два после начала эволюции последнего. Работы школы Worcestera получили подтверждение в ходе исследований HemphilFa и Reissa (1950), Vestesgaarda (1951), A. Capopardo (1953), проводимых с использованием только пробы Торна; следует также отметить определенный уровень гипокортицизма у хронических больных, страдающих шизофренией. Но другие авторы (например, Stein, Ronzoni и Gildea, 1951) опровергли эти факты; так что по-прежнему сложно считать различные попытки исследования адренокортикальности (изменения крови, наличие минеральных элементов, дозирование кортикоидов в моче) методом исследования, представляющим какую-то ценность.
Сердечно-сосудистый синдром шизофренических состояний всегда привлекал внимание авторов. По этому вопросу найдем очень интересные указания в работах Барюка (Psychiatric medicale, 1938) и его ученика Летрезора (1929) и др.: самым существенным нарушением является феномен периферической вазоконстрикции. Ортостатический акроцианоз, который наблюдается чаще всего при кататонических формах, очень ярко выражен, говорит Барюк, в нижних конечностях с обескровленной кожей («кожа трупа»); она становится менее бледной, когда лежащий больной поднимает ногу, но как только он встает, нижние конечности становятся цвета красного вина. Вероятно, эти вазомоторные нарушения связаны с артериальным и артериоларным спазмом, а также с капилляро-сосудистой атонией (Барюк). Очевидны сокращение и замедление периферического кровообращения (Freeman, 1938; Klingman, 1948: Shattock, 1950). Эти нарушения напоминают сосудистые феномены «нервных объектов» при их содержании в холоде. Целый ряд авторов (Бумке и Kehrer, 1910: Kupper, 1913; Де Жонг, 1921; Бертолани, 1927: Abramson, Schkloven и Katzenstein, 1941 и др.) указывали на определенный уровень ригидности сосудов при плетизмографических опытах; отмечались повышенная активность венозного давления (Круски и Готтлиб, 1936) и слабый циркулярный минутный объем вентиляции легких (Yde и Bulow-Johansen, 1942).
По данным Штайнера и Штрауса («Руководство» Бумке, 1932), артериальное давление почти всегда понижено, даже в периоды возбуждения. Среднее же давление наоборот, скорее повышенное, согласно работам Барюка и учеников (диссертация Лапейра, Париж, 1931); согласно тем же авторам, осциллометрические показатели также понижены, в частности, при гебефренокататонических формах.
Трофические нарушения. Старые авторы настойчиво подчеркивали серьезные трофические нарушения, наблюдаемые, в частности, у старых кататонических больных ранней деменцией. Во главу этих нарушений следует поставить известный кататонический псевдоотек Дида (1903). Речь идет об эластичном сероватом или синюшноватом (cyanotique) инфильтрате, на котором не остается следа от пальца, инфильтрате, поражающем тыльную поверхность ступней и реже кистей. Описаны многочисленные другие, более или менее локализованные, трофические нарушения: пеллагроидная эритема, псевдофлебитные инфильтраты, пигментные пятна или невусы (родимые пятна). Эти нарушения зачастую осложнены кожными вазомоторными нарушениями (дермографизм, гипергидроз и др.). Сальная гиперсекреция, гиперсаливация, повышенно потоотделение заслуживают особого упоминания, учитывая их сходство с церебральными синдромами (синдром Паркинсона, эпилепсия и т. д.), при которых они встречаются довольно часто (Дид и Гиро, 1922; Стек, 1923; Барюк, 1938).
Печеночно-пищеварительные нарушения. Издавна немецкая школа— сторонница «Kopropsychiatrie» («Руководство» Бумке, т. IX, 285), интересовалась токсикоинфекционным и, в частности, кишечным генезисом шизофрении. Самой значительной работой, посвященной этому вопросу, является монография P. J. Reiter (1929), который считает, что хронический гастроэнтероколит у больных, страдающих шизофренией, наблюдается непременно: «Без кишечной интоксикации нет шизофренического процесса». Другие исследователи искали токсикоинфекционный очаг в зубной или глоточной инфекции. Радиологическое обследование толстой кишки при ранней деменции постоянно предпринималось P. G. Schube (1936); ему не казалось, что при пассаже в кишечнике наблюдалось типичное для ранней деменции изменение; однако в целом он отметил определенный кишечный стаз (время дефекации в 29 % случаев было нормальным, а в 71 % анормальным образом пролонгированным, в 6 % оно достигало нескольких дней).
Эти нарушения кишечной перистальтики следует сравнить (?) с явлением мерицизма, которое наблюдается редко и почти исключительно у кататоников. Согласно Ф. Барисону (1937), гастрограммы не показывают никаких нарушений гастрической сокращающей способности. В таких случаях Сивадон, Бертран и Букерель (1948) подчеркивали эротико-мастурбационную функцию этой руминации, а Курбон и Леконт (1936) описали случай, когда их больной жевал и пережевывал проглоченное, отторгнутое и отхаркнутое с бредовой целью «покормить из клюва» своих товарищей…
Последние годы особое внимание в исследованиях уделялось патологии печени и желчных путей, в частности итальянская школа S. Platania и G. Stefanacci (1936, 1938) изучила, по данным реакции Вельтмана (Weltman), энтеро-гепатический фактор шизофрении. Многие итальянские авторы опубликовали серьезные работы по этому вопросу, использовав либо феномен препятствий или реакцию черной мочи Donnagio (1933), либо патогенные теории Бускаино. Вместе с тем, начиная с 1931 года, Барюк заинтересовался патологией печени и желчных путей больных (повышение уровня полипептидов) и вместе со своим учеником Корню (1934) опубликовал серию наблюдений, в которых перемешаны симптомы кататонической или гебефренической серии и нарушения серии болезни Боткина. Барюк сориентировал свои исследования на желчную патологию и, в частности, с помощью дуоденального зондирования и реакции Мельцер-Лиона. Она была проведена для того, чтобы подчеркнуть значение токсинов печеночно-пищеварительной природы, в частности коли-инфекционных токсинов (1933). Ottar Lingjaerde (1935) смог (благодаря 12000 опытов) выявить печеночную недостаточность у 80 % больных, страдающих шизофренией.
Шизофрения и инфекции. Создается впечатление, что у больных, страдающих шизофренией, ослаблена функция детоксикации (Questel и Wales, 1938) — недостаточность, естественным образом связанная как с печеночной недостаточностью, так и с общим ослаблением аллергических механизмов и механизмов адаптации в понимании Selye.
Ничего удивительного, что часто упоминается о развитии туберкулеза на психосоматической почве шизофренического истощения. Естественно, не упускали случая подчеркнуть и заражение в лечебном заведении. Вместе с тем кажется, что между шизофренией и туберкулезом есть генотипные сходства, по крайней мере, если мы верим этому, — Kallmann (1938) и Люксенбургер (1940). Если показатели шизофренической и туберкулезной заболеваемости среди среднего населения составляют соответственно 0,85 % и 6,4 %, то среди детей больных, страдающих шизофренией, они составляют соответственно 16,4 % и 13,4 %. Такое наследственное сходство, тем не менее, было опротестовано Блейлером и Рапопортом (1935), которые, изучая 100 туберкулезных больных в Цюрихе, не выявили никакой наследственной связи с шизофренией. Бактериальная же и шизофреническая эволюция клинически являются эволюциями, достаточно часто связанными между собой, чтобы потребовались экспериментальные наблюдения и исследования, ставшие предметом фундаментальных работ (в Вене — Lovenstein, во Франции и Бельгии — Клод и Барюк, 1930; доклад Альбана, 1934, Hollander и Rouvroy, 1932; дискуссии в Медико-психологическом обществе, 1932-1933 и т. д.)- Шизофрения связана не с эволюционирующим туберкулезным процессом, а скорее с торпидными или атипичными формами по типу Jacquelin или Burnand. По крайней мере именно в таком направлении продолжал, начиная с 1935 года, работы по ранней деменции V. Hyvert, который считал ее психоэнцефалитом атипичного туберкулеза. Вместе с тем многие авторы (Л. Беллак, 1948; Блейлер и Zurvilen, 1949) считают легочный туберкулез простым, но распространенным осложнением шизофрении. Алстром (1930) в Швеции, Ротшилд и Шарп (1936) в Новой Англии обозначили роль туберкулеза при заболеваемости и летальном исходе больных, страдающих шизофренией.
Неврологический синдром. Чаще всего нервные нарушения встречаются в описаниях собственно кататонических форм (см. далее). Но с начала века клиницисты и невропатологи описали в ходе шизофренических эволюции более или менее важные и постоянные неврологические признаки, которые мы обязаны упомянуть.
Очевидно, что наиболее часто наблюдаемыми «неврологическими нарушениями» являются психомоторные нарушения, входящие в кататоническое поведение, и мы согласны с Клейстом, Гиро, Бускаино в том, что стереотипии, гиперкинезии, проявления манерности или негативизма должны быть описаны как неврологические симптомы. Точно так же определенное число нарушений мышления и речи, как мы уже видели, порождает серьезные проблемы по отношению к патологии агнозий, афазий, схемы тела (Клейст, L. von Angyal и т. д.). Но мы описываем здесь только те нарушения, которые свидетельствуют о поражении основных функций нервной системы, то есть функций, главным образом, сенсорно-моторных, рефлексивных или автоматических.
Именно поражение очень архаических рефлексивных функций — функций зрачка, — обусловило прежде всего более значительные исследования. Так, знаменитый синдром Бумке (1904) включает целую серию изменения движений радужной оболочки, характеризуемых, главным образом, исчезновением рефлексов на страх и другие психические возбудители. Совокупность глазной моторики, согласно этому автору, была бы поражена своеобразной неспособностью быстро изменяться, адаптируясь к различным модальностям стимулов. Выявленный в 15 % случаев Wassermeyer (1907) и в 92 % Сиоли (1910), этот симптом позже был проверен Pickert (1927), Feinstein (1928), Абели и Трийо (1932) и Limber (1936)4. Из всех этих наблюдений и некоторых изученных таким образом случаев следует, что слишком показательным данный симптом считать не следует, но что отсутствие сенсорно-моторного и психомоторного рефлекса, анизокария и некоторая изменчивость зрачкового пульса (hippus), вероятно, являются наиболее частыми семиологическими аспектами. По P. R. A. May (1948), неравенство зрачков реже встречается скорее в шизофренической группе, чем в контрольной группе нормальных объектов.
Помимо этого зрачкового синдрома Бумке уже давно большое внимание уделяют феномену кататонической зрачковой ригидности Вестфаля (1907) и зрачковому феномену Е. Меуег (1910). Но по этому вопросу мнения еще более противоречивые.
Точно то же относится к спонтанному нистагму, описанному Розенфельдом (1911) или отсутствию нистагма, вызванного обычным образом (A. Angyal и N. Blackman, 1940; H. Freedman и E. H. Rodnick, 1940). Относительно же роговичной чувствительности и изменений глазного дна (Tison и P. Clark, 1912), то большинство авторов их не обнаруживают — в частности, обесцвечивание сосочка, что, согласно М. Коэну (1949), прогрессирует просто с возрастом (62 % в 30 лет, 78 % после 60 лет). Aubry и Барюк выявили изменения в вестибулярных рефлексах. Поражение хронаксии в вестибулярной системе (Барюк и Бургиньон) проявилось в некоторых нарушениях режима рефлексов, как, например, в случае симптома Бабинского с переходными вагомиметическими изменениями (Барюк).
Кожные рефлексы, как правило, не нарушены. Вместе с тем иногда отмечают некоторые изменения (Кнемейер, 1915; Г. Быховски, 1932). J. Haenel (1928) отметил изменения пателлитного и ахиллового рефлексов. Наблюдались также некоторые нарушения механической мускульной сократимости (Штайнер и Штраус, 1932), а именно - симптом Хвостека, или гальваническая возбудимость двигательных нервов (Ostermeyer).
Нарушения чувствительности заключаются особенно в болях и кинестезиопатии чрезвычайно усложненной интерпретации. Несколько лет тому назад проводились исследования невро-вегетативного тонуса симпатико-парасимпатических отношений (Клод, Tinel и Santenoise, с 1921 по 1928; диссертация Ж. Маньяна, 1928; доклад Сантенуаза на Конгрессе психиатров, 1938; W. Nagel, 1942). Самыми распространенными фактами, на основании которых, впрочем, сложно сделать достаточно точные выводы, являются парадоксальные колебания равновесия анаболических и катаболических витальных сил и столь же парадоксальные реакции на различные фармакодинамические, вагомиметические или симпатикомиметические препараты (Nagel). Возможно, следует отнести все эти нарушения вегетативных функций и глубинных рефлексов, входящих, по сути, в диэнцефальную систему интеграции витальных функций, к нейрогормональной патологии. Таково, например, содержание работы F. Mackensie Shattock (1950).
Поражение нервной системы проявляется также клинически в некоторых пароксизмальных выявлениях. Когда-то описывали (Kahlbaum, Крепелин, Маршан, м-ль П. Паскаль) припадки, похожие на эпилепсию, истерию, так называемую спазмофилию (titanis), а в течение последних лет— тонические, клонические, гиперкинетические и катаплектические. Но применительно к ним речь идет о редких проявлениях, которые встречаются почти исключительно при кататонических формах. В этом отношении мы должны отметить старинную монографию Л. Моравица (Цюрих, 1900), а особенно работы Барюка, который описал очень интересную деградацию между приступами истерии, кататонии и эпилепсии. Наличие эпилептических припадков при ранней деменции более или менее допускалось старыми авторами, но либо в начале, либо в завершении длительной эволюции. Например, Крепелин в 1910 году отмечал эпилептические кризы у 18 % своих больных ранней деменцией. Гиз в 1914-м давал показатель 8,6 % (по этому вопросу см.: работы H. Hovena за 1925 год, Е. Крапфа за 1928-й и диссертацию С. Фоллена, 1941). В последние годы установили скорее своеобразный антагонизм между шизофренической эволюцией и эпилептическими припадками (Фр. Минковска, 1937; Медуна, 1939). Но эта проблема далеко не решена (P. Hoch, 1943, J. Hoenig и Leiberman, 1953). К примеру B. Kihn (1940) допускает, что наличие эпилептических приступов в ходе шизофрении неоспоримо; он считает, что не следует забывать также об определенном сходстве— с клинической и генотипной точки зрения — ранней деменции, амиотрофии, синдрома Фридрейха, хореи, монголизме и т. д. Некоторые авторы также отмечали связи, которые могут соединять в пределах одной семьи церебральные атрофии типа Пика и шизофрению.
В ходе электроэнцефалографических исследований была предпринята попытка продемонстрировать связи между клинической шизофренической симптоматологией и электрической активностью нервных центров. Некоторые авторы, такие как L. E. Travis и W. Malamud (1937), считают, что между электрической активностью нормальных субъектов и больными, страдающими шизофренией, нет большого различия. F. Lemer (1938) допускал только незначительное снижение ?-ритма. S. A. Davis (1942) же, напротив, отмечал возросшую альфа-активность. Создается впечатление, что большинство авторов до сих пор придерживаются выводов K. H. Finley и С. L. Campbell (1941): наблюдений 500 больных, страдающих шизофренией, и 2215 нормальных людей дало показатели анормальности или предел нормальности в соотношении, несколько более высоком у больных, особенно у гебефренокататоников. Определенное число авторов провели аналогии между показателями больных, страдающих шизофренией, и «образцами» больных эпилепсией (Яспер, 1940; Gibbs, 1940; Денис Хилл, 1952). Совсем другая группа работ была выполнена с целью выявления церебральных электрических изменений, являющихся результатом определенного числа стимулов или фармакодинамических воздействий. Так, M. A. Rubin (1942) исследовал в этом отношении поведение больных, страдающих шизофренией, в ходе гипервентилляции. M. A. Rubin, I. N. Cohen и H. Hoagland (1937) при этом использовали щитовидные экстракты, M. A. Ribin, W. Malamud и J. M. Hope (1942) изучили изменения альфа после введения кокаина, мескалина и т. д. R. R. Grinke и H. H. Serota (1941) с помощью кортико-гипоталамных электродов даже выявили определенный уровень «гипоталамической астении», когда применяли стимул охлаждения. Обо всех этих работах можно сказать: кажется, они выявляют функциональное нарушение мозга, при этом вывести какой-то особый «образец» невозможно.
Что касается исследования спинномозговой жидкости при ранней деменции (Тоуе, 1935), то нельзя сказать, что многочисленные авторы, занимавшиеся этим вопросом, смогли получить достаточно весомые результаты. В определенном количестве случаев отмечали, например, дискретное повышение белков в спинно-мозговой жидкости (Rodrigues-Arias и сотр., 1933; C. Riebeling, 1939; W. L. Bruetsch и сотр., 1942). Кажется, гораздо реже определяется лимфоцитоз, который остается достаточно дискретным (Лермитт и Камю), хотя Куртуа (1929) отмечал случаи ранней деменции со значительной лимфоцитарной реакцией. Muyle (1937) по обследованию 90 больных, страдающих шизофренией, сделал вывод об отсутствии существенных различий, как с точки зрения повышения белков в спинномозговой жидкости, так и показателей хлора, между тестом на глобулин и коллоидальными реакциями. Другая группа исследования токсических, а точнее, кататонизирующих свойств спинномозговой жидкости больных, страдающих шизофренией, обычно объединяемых в кататоническую группу, была предпринята различными авторами (E. Gamper и A. Krai, 1937; А. Легран и Р. Апп¨е, 1938). Они сделали вывод о токсическом эффекте жидкости, но эти выводы были опротестованы Sogliani (1938) и Reiter (1938).
Вспомним об исследованиях Lehmann-Facius, проводимых с 1937 по 1941 год в Германии, целью которых было открыть реакцию специфической флокуляции и спинномозговой жидкости больных ранней деменцией, в результате которых А. Жакоби (1938-1942) и F. Roeder (с 1939 по 1942) представили сжатую экспериментальную критику, развенчивающую незначительность особенностей метода. То же касается теста Benedek-Thurzo (1929), изученного W. NageleM (1939), лишившим ее диагностической ценности. Итак, еще раз отмечаем, что надежды различных авторов открыть специфическую модификацию спинномозговой жидкости при ранней деменции оказались иллюзией.
Примечания
1. Так, больной, увидев специалиста по прикладной психологии, которая исследовала его по «Матриксу», ответил такой фразой: «Для меня, мадемуазель, ценность человека измеряется в килограммах, если речь идет о гашише, и в метрах, если это колбаса…». Что, когда известна «подноготная» субъекта, не может, разумеется, считаться ответом дементным…
2. «Wahn» или «Delusion».
3. Этот анализ аутизма был целиком проведен на основании типичного клинического случая, который будет представлен в томе IV наших «Исследований» (случай Люсьенны Л.), случая, который мы наблюдали на протяжении четырнадцати лет.
4. Насколько нам известно, эта работа является самой поздней и самой полной по данному вопросу: «Les troubles pupillaires dans la schizophrenic»: Rivista di Neurologia, avr. 1936, c. 133-163 (308 случаев).
XIII. 1955. Клинические формы и
нозографическая проблема
Понятие ранней деменции сформировалось по сходству различных клинических картин, и эти «части» постоянно поднимают практическую проблему их связи с целым.
Параноидная форма является типичной формой шизофрении
Вместе с большинством французских авторов мы уже освободились от расплывчатых рамок «хронических бредов», характеризуемых тем, что они развиваются без разложения, следовательно, мы определяем группу шизофрении синдромом несоответствия, первичным бредовым опытом и тенденцией эволюционировать к распаду личности; поэтому для нас типичной формой шизофрении является то, что вслед за Крепелином называют «параноидной формой» — сердцевиной шизофрении в широком смысле (когда в нее включают, как за рубежом, все хронические бреды без дезагрегации) и в узком смысле (когда шизофрения определяется дезагрегацией: главным образом дискордантной, бредовой и аутистической). Итак, это мы должны ясно понимать: бреды, входящие в группу шизофрении, образуют ее центральную часть, типичную форму [1]. Таким образом, перед тем как описывать (кстати, в данном случае весьма сжато) другие крупные клинические формы, мы должны бросить взгляд на то, что нам говорят клиницисты и авторы современных работ о той параноидной форме, которую Крепелин называл «ранней деменцией» и которая соответствовала ядру блейлеровской шизофрении.
Во Франции совершенно естественно ввели в «параноидную группу ранней деменции» формы, которые раньше назывались «везаническими деменциями» (Deny и Camus, 1904, Tuillier-Landry, 1920), то есть хронические галлюцинаторные бреды, заканчивающиеся распадом личности (Nayrac, 1924, Ch. - H. Nodet, 1937, S. Jouannais, 1940). И никого не смущало, что рассматривается один-единственный участок - «хронических бредовых заболеваний», и он занимает столь значительный сектор ранней деменции шизофрении. В конечном итоге эти параноидные шизофренические формы определяют дезагрегация и конечный дефект. Они достаточно выразительно противостоят (согласно авторам и школам) бреду интерпретации, галлюцинаторному и другим систематизированным бредам.
За границей, в силу того, что вся масса хронического бреда расширила распространяющуюся по всем направлениям шизофрению, формы, называемые параноидными, одновременно более многочисленны и более разнообразны. Несмотря на то, что все они, относясь к шизофрении, по-прежнему структурально в достаточной мере гетерогенны.
Любопытно наблюдать, что Клейст и его школа усматривают в рамках шизофрении то разнообразие форм, которое французская школа выносит за пределы этой группы. Так, наряду с G. Meyer, К. Леонгардом, Кл. Фаустом, Н. Schwab и E. Neele (с 1941 по 1947 год), они попытались классифицировать параноидные шизофренические аффекции, то есть формы нуклеарных шизофрении, или же еще типичные для этой школы шизофрении (те, как они говорят, которые характеризуются прогрессирующим дефицитом). Эти параноидные формы представляют изменения телесного, социального или религиозного «Я» (согласно широко известной анатомо-клинической систематизации Клейста). Среди них выделяют пять форм:
1) «Фантазиофрения», характеризующаяся абсурдными идеями, псевдоузнаваниями, идеями величия, галлюцинациями, нарушениями мышления, странными телесными ощущениями.
2) «Конфабулянтная форма» (или «прогрессирующий конфабулоз»), состоящая из фантастических рассказов или упорядоченных выдумок; в ней часто присутствуют идеи величия и экстатические состояния (как и предыдущая, эта форма соответствует бреду воображения французских авторов).
3) «Прогрессирующий галлюциноз» (что мы называем «хроническим галлюцинаторным психозом») характеризуется словесными галлюцинациями (фонемы), откуда его обозначение как «фонемной» формы. Этой форме зачастую присущи зрительные галлюцинаторные представления, кинестезических же галлюцинаций нет никогда.
4) «Прогрессирующий соматопсихоз» (или ипохондрический), характеризуемый смешением кинестезических и акустико-вербальных галлюцинаций.
5) «Автопсихозы» (согласно старинной терминологии Вернике), к которым относятся бред воздействия и бред связи (последние, как нам кажется, несколько напоминают наш бред интерпретации).
Для французских клиницистов очевидно, что нельзя вот так относить к разряду «параноидных дефектов» любой бред такого сорта, по той простой причине, что не каждый из них «дефицитен».
Наоборот, мы считаем, что бред, представляющий описанную нами типичную шизофреническую структуру, является истинной параноидной формой шизофрении или, лучше было бы сказать, центральным ядром шизофрении.
Каковы подгруппы и крупные клинические формы шизофрении?
Этот вопрос не снимается с повестки дня, поскольку он по-прежнему ставит проблему единства как такового шизофренических психозов, и C. Pascal (1911) прекрасно почувствовала остроту этой проблемы, когда столкнулась с невозможностью разграничить независимые формы для определения единства ранней деменции. Разумеется, именно это и есть позиция Блейлера и его школы. Таким образом, несмотря на различные попытки, все авторы постоянно возвращаются к круп-ным классическим формам времен Крепелина, которые являются одновременно свидетельством определенного разнообразия и гарантией клинического единства группы. Вот почему можно сказать, что на первом Всемирном психиатрическом конгрессе (Париж, 1950) дискуссия по поводу доклада Лангфельда, Bini и Aubrey Lewis зашла в тупик.
Итак, не отступая от клиники и традиции, опишем гебефреническую форму - ту, которая первой составила ядро группы - и столь же классическую гебефренокататоническую форму. Но нам кажется необходимым присовокупить к этим двум крупным клиническим формам и формы второстепенные: с одной стороны, ту, которую Блейлер назвал «простая шизофрения», а с другой, - группу случаев, так прекрасно изученных французской (Клод), а позже англосаксонскими школами (Салливен, P. Hoch и др.) - речь идет о шизоневротических формах.
А. Гебефреническая форма
Определенное количество понятий и клинических аспектов пересеклись таким образом, что их сочетание обязывает при любом определении шизофрении первым долгом упоминать об этом типе «ранней деменции». Например, шизофренический процесс, по мере того, как он развивается у молодых людей, проявляется особой эволюционирующей силой, так что «ранняя деменция молодых» (Морель, Hecker, Christian) была первым концептом, включившим первые наброски (Крепелин) шизофрении. Кроме того, клиническая картина, в большей или меньшей степени выделенная под названием «гебефрения», предполагает относительно простое дефицитное состояние. Если вернуться к спору о том, относить ли к гебефренической форме больных с бредом, у которых наблюдаются галлюцинации или кататонические феномены, то обычно приходят к общему мнению о том, чтобы вслед за Блейлером определять гебефрению как форму, которой, как правило, недостает второстепенных симптомов.
Вместе с тем эту форму очень сложно оценить статистически, поскольку, естественно, соотношение гебефренических форм в группе шизофрении значительно варьируется в зависимости от того, как определяется гебефрения: как деменция, напоминающая dementia simplex O. Diema (1903), либо по ее сходству с schizophrenia mitis Кронфельда (1928). Таким образом, речь идет, несомненно, о группировании важных фактов. В наших собственных статистических данных (А. Эй и Боннафу, 1938) по 128 случаям, исследованным с катамнестической точки зрения в перспективе от 5 до 40 лет и включающим тяжелые по определению формы, мы выделили 18 наблюдений этого типа, то есть примерно 15 %. Другие же авторы приводят гораздо более высокий процент. Так, W. Sadler в «Modern Psychiatry» (1943), изучая 3184 случая в штате Массачусетс, для гебефренической группы выводит показатель 52 %. Средний начальный возраст в этой группе, согласно нашему материалу, составляет приблизительно 23 года. Часто случается, что нарушения возникают в период полового созревания или в послеродовом состоянии. Чаще всего психоз начинается сразу же со стремительной эволюции и проявляется в прогрессирующих нарушениях поведения (страх, импульсивность, добровольное заточение, странности, апатия, возрастающее отсутствие интереса). Примечательнее всего быстрая эволюция деменции: почти всегда за два, три, четыре года больные погружаются в более или менее полное состояние деменции, но которая, как нам кажется, при любых шизофренических состояниях является состоянием, самым близким к дементной опустошенности.
Исследования, которыми мы обязаны Клейсту, Леонгарду и Фаусту (1950-1951), относятся к группе, состоящей из 24 гебефренических больных. В этой группе они выделяют четыре чистых типа: инфантильный придурковатый («lappisch»), депрессивный, апатический, аутистический.
Первый тип характеризуется тенденцией к грубоватым детским шуткам, глупостям, бессмысленной жизнерадостностью. Второй тип является главным образом депрессивной формой с ипохондрией и — эпизодически — бредовыми идеями преследования. Третий тип соответствует состоянию глубокой астении, прерываемой приступами возбуждения или депрессии с довольно частыми бредовыми идеями и галлюцинациями. Наконец, четвертый тип назван авторами «аутистическим» потому, что в тех случаях, которые начинаются, говорят они, как параноидная форма, наблюдаются бредовые идеи и галлюцинации, а также импульсивность, все это создает впечатление отказа от действительности.
Эти четыре формы могут сочетаться с другими шизофреническими аспектами, но определенное число черт, по мнению Клейста, являются фундаментальными; среди них мы должны особо отметить форму, которая в основном протекает прогрессивно. У единственного больного этой группы проявилась ремиссия, кстати сказать, неполная. Из всех больных, страдающих шизофренией, реже всего ремиссии наблюдаются среди гебефренических больных, как утверждают авторы.
Если бы мы, в свою очередь, захотели представить в виде схемы основные структурные черты этой формы гебефрении, то выделили бы четыре черты.
1) Основным в ней является синдром несоответствия. Именно он почти исключительно представляет клиническую картину и по мере быстрого развития психоза разложение очень скоро становится эквивалентным состоянию деменции («Verblodung» немецких авторов).
2) Бредовый и галлюцинаторные опыты, интермиттирующие или дискретные и чаще всего не выявленные.
3) Аутизм убогий и проявляется только в примитивном поведении простоватого удовлетворения, инфантилизме, пустых мечтах.
4) Эта форма шизофренической деградации, в каком бы возрасте она не проявилась - в молодости, в начале зрелости - отмечена чертами характера, свойственными периоду полового созревания и отрочеству, по меньшей мере в начале эволюции.
Особо следует отметить две клинические разновидности: с одной стороны, депрессивную неврастеническую ипохондрическую форму, в которой преобладает инертность и которая зачастую сопровождается кататоническими синдромами; с другой стороны, форму импульсивную с бурными реакциями, при которой иногда возникают сложности диагностики эпилепсии.
Наконец, мы должны вслед за Клейстом и его учениками подчеркнуть, что чаще всего к этой группе гебефрении относятся люди с низким интеллектуальным уровнем, не обладающие профессиональными навыками, обычно лепто-атлетического или лептодиспластического физического типа.
В. Гебефрено-кататоническая форма
Речь идет об очень давно известной форме, поскольку ее прекрасно описал еще Kahlbaum (1874), которая характеризуется особой ролью кататонического психомоторного синдрома в клинической картине. Под словом «кататония» на самом деле подразумевают совокупность психомоторных нарушений, характеризуемых в их самой типичной форме утратой двигательной инициативы, определенным уровнем мускульного давления, паракинетическими феноменами и психическими нарушениями, среди которых преобладают в основном ступор и негативизм. Естественно, вся группа шизофрении, так сказать, «выжата» из этого несоответствия поведения, крайнюю форму которого являет собой кататонический синдром. Вместе с тем некоторые случаи (12 % согласно нашим собственным статистическим данным, 1938; 10 % — по W. Sadlery, 1945) определяются как форма, в которой преобладает чисто кататоническое поведение.
«Кататония»
Клиническое описание
Мы не можем сейчас привести подробное описание несоответствия поведения кататонического типа, со всеми его странностями, импульсивностью, манерностью и последовательностью фаз каталептической акинезии или парадоксальной гиперкинезии. Мы просто напомним основные симптомы, составляющие типичный кататонический синдром:
1) Психомоторный негативизм. Проявляется во всем поведении массового отказа, блокады, оппозиции и напряженности. Мутизм, ригидность, закрытие век, зарывание под одеяло, отказ от пищи — вот его основные проявления.
2) Психомоторная инертность. Характеризуется пассивностью и автоматизмом, порой доходящими до своеобразной парадоксальной внушаемости. Так, пассивное подчинение приказам может приводить в замешательство («Befehlsautomatismus»). Эхомимия, эхопраксия, эхолалия отражают глубинную склонность к персеверации, монотонности, повторению и фиксации психомоторного образа действий.
3) Стереотипии. Симптом стереотипии всегда привлекал внимание клиницистов (Abely, 1916; Klasi, 1921; Fromm-Reichmann, 1942 и др.). Это движения или поведение, характеризующиеся итерацией. Различают стереотипии движений (царапание, разрывание, ритмичные движение конечностей, головы или тела, бесконечно повторяемые жесты и т. д.), поз (положение стоя, в виде египетской статуи, в виде психической подушки в горизонтальном положении и т. д.), стереотипии речи (повторение одних и тех же слов, одних и тех же фраз, палилалия, палиграфия, вербигерация), наконец, стереотипии поведения (бесконечное хождение вокруг дерева, подметание, бессмысленные и карикатурные движения и т. д.). Эти стереотипии постепенно теряют свое первоначальное значение, но все авторы, начиная с Блейлера и Klasi, признали, что они отражают монотонную и постоянную потребность в символической реализации.
4) Парамимия и манерность. Недовольные гримасы, взрывы смеха, беспричинные улыбки, тики с покашливанием составляют наиболее-частые клинические аспекты. Но все эти психомоторные проявления и выражения являются, так сказать, результатом более широкого и основного типа поведения — манерности. Мы исследовали его ранее, упоминая о самых известных работах по этому вопросу (Dromard, 1909; Reboul-Lachaux, 1921; Homburger, 1922; Bostroen, 1928; R. Back, 1943; Минковский, 1948; Баррисон, 1953 и пр.). Речь идет, по сути, об общей тональности театральной аффектации, кривляний, которые налагают на любое поведение, а особенно на жесты и мимику, искусственную нагрузку «манер». Эта манерность развивается либо в направлении своеобразной церемонной игры, либо в пароксистической форме интенсивной экспрессивной драматизации («Patheticismus» Kahlbauma).
5) Импульсы. Речь идет о внезапных психомоторных разрядках, сохраняющих в виде самой типичной формы тайну их психологической детерминации. Это холодные и загадочные импульсы, поражающие как нелепостью, так и жестокостью. Чаще всего эти побуждения носят агрессивный и кластический характер, иногда доходят до вспышек смертоносной жестокости, чаще же всего речь идет о неожиданной попытке бегства, беспорядочном возбуждении или внезапных приступах гнева. В вербальном плане они также проявляются в виде копролалии, в длительной канители или криках. Иногда также речь идет о настоящих приступах типа короткого замыкания, отражающихся на теле больного (он бьет себя, калечит, царапает и т. п.). Именно такое поведение определяет «просектическую» форму кататонии (Леонгард и Клейст). К этим импульсивным проявлениям следует добавить все виды паракинетического и гиперкинетического автоматизма, которые проявляются как прорывы вынужденных движений. Так, S. Rousset (1935) изучил все импульсивные моторно-идейные формы как составляющие неотъемлемую часть кататонического синдрома.
6) Каталепсия и нарушения моторных функций. Начиная с Kahlbauma, были выявлены пластичность, ригидность и фиксация поз. Сегменты конечностей могут быть пассивно отданы на произвол наблюдателя, который пальцами ощущает, что мускульные массы, как мягкий воск (восковая гибкость). Едва обозначенная, каждая поза уже принята, а раз она однажды принята, то и удерживается по мере возможности. Таким образом, феномен каталепсии или персеверации активных либо пассивных поз представляет собой один из наиболее типичных аспектов, который для некоторых авторов является патогномоничным при каталепсии. Кисть больного продолжает плотно сжимать протянутую руку (кататоническая рука). Рука остается в положении, которое ей сообщили (симптом Лазега), а иногда даже случается, что после перкуссии коленного сухожилия нога так и остается вытянутой (симптом Майяра). С 1927 по 1938 год Барюк кропотливо изучал особый характер этой мускульной пластичности. В частности, он подчеркивал ригидность мускульных масс, активное сопротивление, которое испытывают при попытке вызвать движение, сопротивление, которое затем трансформируется в пассивность. Все эти симптомы, говорит он, разнообразны и парадоксальны как по построению, так и по топографическому распределению. Примечательно, на самом деле, что функции и механизмы равновесия и статики у кататонических больных не затронуты. Например, реакция на толчок и поиски постуральных рефлексов — отрицательны (NB! Это симптомы болезни Паркинсона, при кататонии их не находят. — Прим. ред.). У клинициста складывается мнение не о наличии амиостатических нарушений механического свойства мышц, но скорее о некоем мышечном потворстве, которое вводит в игру психические изменения. Создается впечатление, что эти клинические факты, кстати, согласуются с эргографическими и электромиографическими обследованиями, которые демонстрируют разнообразие этих феноменов и влияние, которое оказывают на них психические факторы. Вместе с тем может случиться, что кататоническая каталепсия отражает состояние интенсивной контрактуры и что можно выявить нарушения хронаксии (Барюк и Бургиньон) или признаков (блефароспазмы, миоклонии, контрактуры проксимального типа), которые сближают это состояние с экстрапирамидальными контрактурами (Гиро, Bostroem, Клейст, Schaltenbrandt).
7) Кататонические трофические нарушения. Все то, что мы только что описали как трофические и васкулярные нарушения, могло быть названо и в этом пункте, поскольку именно при кататоническом синдроме они встречаются чаще всего. Просто напомним о важности кататонического псевдоотека при сухожильной ретракции и обо всех феноменах периферического сужения сосудов.