РАК ЭНДОМЕТРИЯ или РАК ТЕЛА МАТКИ. Рак эндометрия занимает первое место среди злокачественных новообразований женских половых органов.

Дата: 2025-05-01; Просмотры: 1

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

В настоящее время отмечают тенденцию увеличения заболеваемости раком тела матки, что можно объяснить увеличением средней продолжительности жизни и нарастанием частоты таких «заболеваний цивилизации», как ановуляция, хронический гиперэстрогенизм, бесплодие, ММ и эндометриоз. ЭТИОЛОГИЯ Нарушения гормонального гомеостаза, возникающие вследствие функциональных и анатомических изменений в гипоталамогипофизарнояичниковой системе, приводят к пролиферативным процессам в эндометрии, а в дальнейшем к развитию в нём гиперпластических процессов, создающих фон для развития злокачественной неоплазии. К факторам риска развития рака эндометрия относят:

• эндокриннообменные нарушения (например, ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь);
• гормональнозависимые нарушения функции женских половых органов (ановуляция, гиперэстрогенизм, бесплодие);
• гормональноактивные опухоли яичников (гранулёзотекаклеточная опухоль и опухоль Бреннера в 20% случаев сопровождаются раком эндометрия);
• генетическую предрасположенность;
• отсутствие половой жизни, беременностей, родов;
• позднее наступление менархе, менопаузы (в возрасте старше 55 лет);
• гормональную терапию (тамоксифен).

Предлагают три гипотезы возникновения и развития рака эндометрия.

Первую из них (эстрогенную) характеризуют проявлением гиперэстрогенизма в сочетании с эндокринными и обменными нарушениями (ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь), что наблюдают у 70% больных.

Для гиперэстрогенизма характерны:

• ановуляторные маточные кровотечения, бесплодие, позднее наступление менопаузы;
• ожирение Вторая (эстрогеннезависимая) теория подразумевает отсутствие эндокриннообменных расстройств и нарушений овуляции, что наблюдают у 30% больных. В данном случае отмечают меньшую концентрацию ПР и рецепторов эстрадиола в эндометрии. Опухоль развивается на фоне атрофированного эндометрия, характеризуется преимущественно низкой степенью дифференцировки и обладает большей автономностью в развитии, высоким потенциалом к метастазированию, нечувствительностью к гестагенам. Клиническое течение заболевания менее благоприятно. Эффективность лечения ниже, чем при первом патогенетическом варианте.

В свете последних открытий в генетике рака пристального внимания заслуживает третья теория развития неоплазии — генетическая.

Отмечают основные этапы развития злокачественной опухоли.

• Первый этап — функциональные нарушения (ановуляция, гиперэстрогенизм).
• Второй этап — формирование фоновых морфологических изменений (железистокистозная ГПЭ, полипы).
• Третий этап — формирование предраковых морфологических изменений (атипическая гиперплазия с дисплазией эпителия III стадии).
• Четвёртый этап — развитие злокачественной неоплазии:
  ♦преинвазивный рак;
  ♦рак с минимальной инвазией в миометрий;
  ♦выраженные формы рака эндометрия.

КЛАССИФИКАЦИЯ РАКА МАТКИ

По данным Международной гистологической классификации ВОЗ, выделяют следующие морфологические формы рака эндометрия:

• аденокарцинома;
• светлоклеточная (мезонефроидная) аденокарцинома;
• плоскоклеточный рак;
• железистоплоскоклеточный рак;
• серозный рак;
• муцинозный рак;
• недифференцированный рак.

По форме роста первичной опухоли выделяют:

• рак с преимущественно экзофитным ростом;
• рак с преимущественно эндофитным ростом;
• рак с эндоэкзофитным (смешанным) ростом.

Наиболее частая локализация рака тела матки: в области дна и тела, реже в нижнем сегменте матки.

Степень дифференцировки новообразования выступает важным прогностическим фактором. Чем ниже степень дифференцировки, тем хуже прогноз заболевания и тем более агрессивная терапия необходима.

• высокодифференцированный рак (G1);
• умереннодифференцированный рак (G2);
• низкодифференцированный рак (G3).

Классификация рака тела матки (TNM и FIGO)