Лечение дивертикула пищевода
Небольшие образования с малосимптомным течением лечатся консервативно под наблюдением гастроэнтеролога. Пациентам рекомендуется соблюдение диеты, основанной на принципах термического, химического и механического щажения пищевода. После еды целесообразно проведение несложных мероприятий, направленных на лучшее опорожнение дивертикула пищевода: употребление воды, натуживание, принятие дренирующей позы, промывание полости слабым раствором антисептика.
Хирургическое лечение проводится при больших дефектах, сопровождающихся выраженной дисфагией, болями или осложненным течением (перфорацией, пенетрацией, стенозом пищевода, кровотечением и т. д.). В этих случаях обычно производится иссечение дивертикула – дивертикулэктомия с пластикой пищевода диафрагмальным или плевральным лоскутом. Небольшие выпячивания могут быть устранены путем инвагинации – погружения дивертикула в просвет пищевода и ушивания пищеводной стенки.
52. Химические ожлги пищевода
Химические ожоги пищевода- повреждение тканей пищевода, возникшее в результате непосредственного воздействия на них агрессивных химических агентов.
Возникают вслед за проглатыванием различных агрессивных химических веществ, чаще концентрированных кислот (уксусной, серной, соляной и др.) и щелочей (нашатырного спирта, каустической соды и др.). Сразу после проглатывания агрессивной химической жидкости возникает ожог слизистых оболочек языка, щек, зева, глотки, пищевода и желудка, выражающийся отеком и резким спазмом мускулатуры.. Степень повреждения тканей зависит от химического состава, концентрации, количества проглоченного вещества и времени экспозиции. Концентрированные кислоты оказывают прижигающее и дегидратирующее действие и обусловливают развитие так называемого коагуляционного некроза. Образующаяся при этом на слизистой оболочке корочка в некоторой степени предохраняет глубжележащие ткани от дальнейшего повреждения.
Более тяжелыми бывают ожоги едкими щелочами, которые обладают свойствами растворения белков и омыления эфиров. Из-за этого щелочи вызывают коликвационный некроз; они глубже, чем кислоты, проникают в ткани и чаще вызывают перфорацию пищевода. В местах физиологических сужений пищевода едкие жидкости вследствие спазма мускулатуры задерживаются более длительно, поэтому некротические изменения здесь могут быть выражены в большей степени.
Различают 3 степени химического ожога пищевода:
1. Легкая степень. Характеризуется порaжением только поверхностных слоев эпителия слизистой оболочки. Как следствие ожога развивается десквамативный эзофагит, заканчивающийся полным выздоровлением.
2. средняя степень-поражается слизистая оболочка на всю глубину с захватом подслизистого слоя. Как следствие такого ожога развивается некротически-язвенный эзофагит. Впоследствии закономерно формируется рубцовая стриктура пищевода.
3. тяжелая степень. Стенка пищевода поражается на всю глубину, нередко с вовлечением в процесс периэзофагеальной клетчатки и соседних структур (плевра, перикард). Иногда наступает перфорация пищевода от непосредственного разъедающего действия концентрированной кислоты или щелочи.
В клиническом течении химического ожога пищевода в соответствии с развитием патологических изменений в его стенке различают 4 периода: l) острый период, который длится до 2 нед и характеризуется Выраженными воспалительными дегенеративно-дистрофическими изменениями в стенке пищевода 2) период мнимого благополучия продолжительностью 2-3 нед, когда происходят отторжение некротических тканей и образование грануляций. Дисфагия в это время проходит; З) период формирования рубцовой стриктуры (с 3-4 нед), когда происходит постепенное замещение грануляций плотной фиброзной соединительной тканью. При этом вновь возникает дисфагия; 4) период формирования рубцовой стриктуры (от 2 до б мес). В это время дисфагия прогрессирует.
Клинически сразу после проглатывания едкого химического вещества возникают сильные боли в полости рта, глотки, по ходу пищевода и в эпигастрии. При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок может развиться асфиксия. Возникает многократная, очень болезненная рвота, которая обусловливает дополнительный контакт пищевода с коррозивным ядом. Развивается полная дисфагия - пострадавший не в состоянии из-за болей в горле проглотить ни капли воды, он бледен, беспокоен, возбужден. Бледность вскоре сменяется цианозом, появляются одышка,тахикардия, гипотония. Одновременно с невозможностью глотания развивается мучительная жaжда. Продолжается многократная рвота, причем в рвотных массах появляется примесь слизи и крови. Во время приступа рвоты возможна аспирация, в результате развивается ожог гортани, трахеи, бронхов, что может привести к тяжелой пневмонии. К концу 1-х суток нарастает гипертермия, может наблюдаться олигоанурия. В случае тяжелых некрозов в стенке пищевода может развиться гнойный медиастинит, а при перфорации желудка -перитонит, что еще больше ухудшает прогноз. В наиболее тяжелых случаях интоксикация бывает настолько выраженной, что пострадавшие умирают в ближайшие дни и даже часы в результате полиорганной недостаточности. Летальность в остром периоде составляет от 3 до 10%.
Диагноз химического ожога пищевода основывается на анамнестических и кинических данных. Нередко установить точный диагноз помогает отчетливый запах изо рта пострадавшего уксусной кислоты или нашатырного спирта. Целесообразно выполнить химический анализ рвотных масс для уточнения природы проглоченного едкого вещества. Рентгенологическое исследование в этот период ничего не дает для степени определения степени тяжести ожога. Эндоскопическое исследование нецелесообразно из-за опасности перфорации пищевода. Неотложную помощь и лечение в остром периоде ожога пищевода начинают с противошоковых мероприятий в условиях реанимации. Проводят дезинтоксикационную терапию, одновременно необходимо попытаться удалить и нейтрализовать проглоченное химическое вещество. При поступлении пострадавшего в первые несколько часов с момента травмы целесообразно промывание желудка через зонд большим количеством теплой воды. При сопутствующем ожоге дыхательных путей проводят аспирацию слизи из гортани и трахеи, экстренную трахеостомию по показаниям. При полной дисфагии питание пациента осуществляют парентеральным путем через центральный венозный катетер.
Для профилактики гнойно-септических осложнений назначают антибиотики. Целесообразно с l-x суток после ожога назначить гормональную терапию (гидрокортизон, преднизолон и пр.). Если через 5-7 дней пациент еще не в состоянии глотать хотя бы жидкость и отсутствуют условия для проведения длительного парентерального питания, накладывают ,гастростому. Во время операции необходима тщательная ревизия желудка для выявления его возможного ожогового поражения.
Во время острого периода ожога могут возникать различные тяжелые осложнения, требующие неотложного оперативного вмешательства: перфорация пищевода и желудка с развитием гнойного параметра и перитонита, профузное желудочное кровотечение (как правило, из острых язв). Иногда уже в начальном периоде болезни развивается пищеводно-респираторный свищ, что также требует наложения гастростомы для исключения питания через рот. В настоящее время доказана рациональность раннего бужирования пищевода, которое начинают с 8-10-го дня после ожога и проводят на протяжении 1-1,5 мес. Одновременно назначают курс лидазы (обычно 12 дней). После окончания 1-го курса бужирования через 1,5-2 мес проводят повторный курс лечения. Понятно, что раннее бужирование возможно не у всех пациентов: при крайне тяжелом состоянии больного и развитии осложнений оно противопоказано. Если не присоединилисъ осложнения, к 3-5-му дню воспалительные изменения в пищеводе начинают стихать, состояние пациента улучшается, становится возможным глотание. К 10-15-мy дню отторгаются некротические участки слизистой оболочки, на их месте возникают изъязвления, выполненные грануляциями; к этому времени глотание становится почти свободным. Затем грануляции начинают замещаться плотной фиброзной соединительной тканью, которая постепенно превращается в рубец - формируется стриктура пищевода, которая часто локализуется в области его физиологических сужений - позади перстневидного хряща, на уровне аортального и наддиафрагмального сегментов, Это происходит обычно из-за резкого рефлекторного спазма пищевода в ответ на попадание в просвет органа едкого химического вещества.Нередки множественные сужения.
53. Трахеопищеводные свищи
Пищеводно-трахеальные свищи
Приобретенные пищеводно-трахеальные свищи большей частью возникают у больных раком пищевода или трахеи при распаде опухоли. Реже причиной бывают травматические повреждения и ранения трахеи и пищевода, перфорация стенки пищевода и трахеи при бужировании пищевода, распад пораженных туберкулезом лимфатических узлов, пролежень от трахео-стомической или наркозной трубки.
Симптомы заболевания определяются размерами, направлением хода свища, наличием или отсутствием в нем клапанного механизма. При достаточно широком свище характерны приступы кашля во время приема пищи. Кашель может сопровождаться удушьем, цианозом, выделением мокроты с кусочками пищи. При свище с клапанным механизмом кашель во время еды может отсутствовать. Иногда больные отмечают боль в груди, осиплость голоса, кровохарканье и рвоту с кровью. Часто развивается пневмония, принимающая хроническое течение.
Для подтверждения диагноза проводят пробу, при которой в пищевод через зонд, установленный на расстоянии 20 см от края резцов, вводят жидкость, окрашенную метиленовым синим. При свище окрашенная жидкость поступает в дыхательные пути, при кашле выделяется мокрота, окрашенная метиленовым синим.
Однако результаты пробы могут быть отрицательными при узких свищах. Наиболее информативно рентгенологическое исследование с введением контрастного водорастворимого вещества в пищевод. Дополнительную информацию дает эндоскопическое исследование пищевода и трахеи, позволяющее обнаружить отверстие в стенке пищевода или трахеи.
Лечение. Производят рассечение свищевого хода с последующим ушиванием дефектов в стенках трахеи и пищевода. При пищеводно-трахеальных свищах, обусловленных распадом опухоли, операцию ограничивают гастростомией. Эту же операцию применяют для временного исключения питания через рот.
54. Варикозная болезнь нижних конечностей
Варикозное расширение подкожных вен нижних конечностей - это самостоятельное заболевание (которое может сочетаться с другими заболевениями вен или являться их следствием), имеющее прогрессирующее течение, вызывающее необратимые изменения в подкожных венах, коже, мышцах и костях.
Внешние проявления характеризуются наличием расширенных и извитых вен на стопе, голени и бедре.
Основные моменты патогенеза:
Первичная недостаточность клапанов поверхностной венозной системы.
Вторичная функциональная недостаточность клапанов поверхностной венозной системы.
Препятствие на путях венозного оттока из конечности - это как правило чисто механическое препятствие, такое как матка, опухоль, тромб ( как следствие перенесенного тромбофлебита ).
Функциональная недостаточность клапанов глубоких вен.
Функциональная недостаточность клапанов перфорантных.
Изменение тромботической и фибринолитической активности крови-эти изменения могут вести к тромбообразованию, что не всегда проявляется клинически, но всегда ведет к нарушениям венозной гемодинамики,
Артериально-венозные анастомозы - это могут быть как врожденные, так и приобретенные состояния, при которых из артериальной системы в венозную осуществляется артериальный потока крови, что резко увеличивает нагрузку на венозную стенку (стенка вены анатомически не способна выдержать такой поток крови).
Изменения гормонального фона. Это очень важное положение, поэтому мы остановимся на нем более подробно. Как известно женщины более подвержены варикозной болезни, чем мужчины, этот факт связывают с дисбалансом стероидных гормонов.
Наследственные и врожденные факторы.
Длительное вертикальное положение человека (как правило во время работы).
Клиника:
-жалобы на наличие расширенных вен,тяжесть в ногах,иногда боли, ночные судороги мыщц, троф.изменения на голенях.
-при пальпации: тугоэласт.формы,температура выше над варикоз.изменениями, в горизонт.положении вены спадают
Диагностика:
-Проба Троянова-Тренделенбурга. Сначала осматривают конечность в вертикальном положении и определяют места расширения вен и локализацию варикозных узлов.
Затем больной ложится на кушетку, поместив ногу на возвышение. Легкими массажными движениями, направленными от стопы к бедру, из поверхностных вен изгоняют кровь. После того, как разбухшие вены полностью спадут, в паху накладывают жгут вокруг бедра, чтобы пережать поверхностные вены. Больной встает, и примерно через 30 с жгут снимается. Если в вертикальном положении со жгутом и сразу после его снятия вены медленно заполняются кровью снизу, то проба считается отрицательной — болезнь находится в начальной стадии развития, варикозное расширение не выражено, клапаны работают нормально.
-Проба Гаккенбруха: Для выполнения пробы врач прикладывает пальцы к месту впадения большой подкожной вены в бедренную (тотчас ниже паховой складки) и просит пациента покашлять. При кашле происходит повышение внутрибрюшного давления, которое передается на бедренную вену, и при несостоятельности остиального клапана врач ощущает пальцами «толчок». При проведении пробы Гаккенбруха по стволу большой подкожной вены можно проверить состоятельность ее клапанов.
- Проба Пратта-2.В положении больного лежа после опорожнения подкожных вен на ногу,начиная со стопы,накладывают резиновый бинт,сдавливающий поверхностные вены.На бедре под паховой складкой накладывают жгут.После того как больной встанет на ноги,под самым жгутом начинают накладывать второй резиновый бинт.Затем первый (нижний)бинт снимают виток за витком,а верхним обвивают конечность книзу так,чтобы между бинтами оставался промежуток 5 —6 см.Быстрое наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами.
-Трехжгутовая проба Шейниса по существу является модификацией предыдущей пробы.Больного укладывают на спину и просят приподнять ногу,как при пробе Троянова —Тренделенбурга.После того как подкожные вены спадутся,накладывают три жгута в верхней трети бедра (вблизи паховой складки),на середине бедра и тотчас ниже колена.Больному предлагают встать на ноги.Быстрое наполнение вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами,указывает на наличие в этом сегменте коммуникантных вен с несостоятельными клапанами.Быстрое наполнение варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии таких вен ниже жгута.Перемещая жгут вниз по голени (при повторении пробы),можно более точно локализовать их расположение.
-Проба Тальмана — модификация пробы Шейниса.Вместо трех жгутов используют один длинный (2 —3 м)жгут из мягкой резиновой трубки,который накладывают на ногу по спирали снизу вверх;расстояние между витками жгута — 5 —6 см.Наполнение вен на каком-либо участке между витками свидетельствует об имеющейся в этом пространстве коммуникантной вены с несостоятельными клапанами.
Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе —Пертеса и проба Пратта-1.
-Маршевая проба Дельбе —Пертеса.Больному в положении стоя,когда максимально наполняются подкожные вены,ниже коленного сустава накладывают жгут,сдавливающий только поверхностные вены.Затем просят больного походить или промаршировать на месте в течение 5 —10 мин.Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются,значит, глубокие вены проходимы.Если вены после ходьбы не запустевают,напряжение их на ощупь не уменьшается,то результат пробы надо оценивать осторожно,так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен,а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом),от наличия резкого склероза поверхностных вен,препятствующего спадению их стенок.Пробу следует повторить.
-Проба Пратта-1.После измерения окружности голени (уровень следует отметить,чтобы повторное измерение провести на этом же уровне)больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови.На ногу (начиная снизу)туго накладывают эластичный бинт,чтобы надежно сдавить подкожные вены.Затем больному предлагают походить в течение 10 мин.Появление боли в икроножных мышцах указывает на непроходимость глубоких вен.Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение.
Лечение:
1)Консервативное: Эластическая компрессия: бинтование необходимо начинать утром, удобная обувь,ограничение приема жидкости и соли, леч.физкультура.
2)Хир.лечение – операция Троянова-Тренделенбурга( пересечение и лигирование ствола большой подкожной вены у места ее впадения в бедренную вену и впадение в нее добавочных ветвей.
Сафенэктомия,стриппинг по методу Бебкока(удаление большой п/к вены
Склеротерапия
55. Острый тромбофлебит поверстностных вен нижних конечностей
Острый тромбофлебит – осложнение варикозного расширения вен, лечению которого не было уделено должное внимание. При таком заболевании поражается и воспаляется сосудистая сетка, образовываются тромбы. По сути, это несколько процессов, протекающих одновременно в организме – воспаление отдельных вен, тромбоз и поражение сосудистой сетки в целом.
Клиническая картина при остром тромбофлебите характеризуется локализацией местного значения. То есть визуально проявляются красные пятна на нижних конечностях, которые довольно большие по своему диаметру и могут покрывать всю поверхность ноги. Острый тромбофлебит бывает: простой; гнойный. Признаки заболевания могут проявляться постепенно, а могут возникнуть остро и довольно неожиданно.
- жжение внутри ног;
- ночные судороги;
- быстрая утомляемость после физических нагрузок на нижние конечности;
- чувство тяжести в ногах, которое не проходит к утру;
- синева подкожных вен, заметная невооруженным глазом;
- незначительная отечность нижних конечностей.
Среди основных причин возникновения тромбофлебита выделяют:
- запущенное или хроническое варикозное расширение вен;
- перенесенное инфекционное заболевание;
- наследственная предрасположенность;
- глубокое травмирование нижних конечностей;
- аллергическая реакция на введенные внутривенно медикаменты;
- доброкачественные опухоли, располагающиеся близ крупных сосудов или вен;
- злокачественное новообразование, метастазирование при онкологическом заболевании;
- ожирение, резкий набор веса;
- беременность и роды; неправильное сращение костей после переломов; злоупотребление вредными привычками (алкоголь, наркотики, пищевая соль);
- самолечение гормональными препаратами;
- нарушение водно-солевого баланса в теле человека.
Диагностика
Клинические проявления тромбофлебита определяются локализацией тромба, распространенностью патологического процесса, длительностью заболевания и выраженностью воспаления окружающих мягких тканей. При определении протяженности тромба во время внешнего осмотра за его конечную точку следует принимать границу болезненности вены, а не окончание плотного тяжа по ходу пораженного сосуда.
Проводятся инструментальные исследования (реовазография, ультразвуковое ангиосканирование, УЗДГ вен нижних конечностей), при помощи которых устанавливают характер, локализацию и протяженность тромба, определяют состояние венозной стенки и степень сохранности просвета тромбированной вены.
Лечение
Поверхностный восходящий тромбофлебит, поражающий большую и малую подкожные вены, является показанием к госпитализации в связи с угрозой дальнейшего распространения и вовлечения в процесс глубоких вен. Больного переводят на постельный режим (4-5 сут.), конечности придают возвышенное положение. В ранние сроки для растворения тромба применяют препараты фибринолитического действия (химотрипсин, трипсин, урокиназу, стрептокиназу, фибринолизин). Назначают противовоспалительные препараты, антикоагулянты, флеботоники, местно – гепаринсодержащие гели и мази.
Для улучшения коллатерального кровообращения и уменьшения болевого синдрома применяется новокаиновая поясничная блокада по Вишневскому. Выраженная гипертермия и подозрение на гнойный тромбофлебит являются показанием к антибиотикотерапии.
Раннее хирургическое вмешательство исключает дальнейшее распространение процесса через коммуникантные вены на систему глубоких вен, сокращает сроки лечения и предупреждает переход заболевания в хроническую форму.
Экстренное оперативное лечение показано при остром восходящем тромбофлебите вен голени и при первичной локализации тромба в области поверхностных вен бедра, поскольку в этих случаях увеличивается опасность развития тромбофлебита глубоких вен.
Общепризнанной операцией при восходящем тромбофлебите большой подкожной вены является операция Троянова–Тренделенбурга (перевязка большой подкожной вены). Операция Троянова-Тренделенбурга (ТТ) – это перевязка большой подкожной вены (БПВ), чтобы тромбы в местах соединения сосудов не перешли в глубокие вены. Именно из глубоких вен двигаются тромбы, вызывающие закупорку легочной артерии. Их тромбирование опаснее, чем поверхностных. Чтобы полностью исключить переход тромбов в глубокие вены, технику проведения операции Троянова-Тренделенбурга несколько изменили. Ее дополнили перевязкой всех ответвлений большой подкожной вены. Это расширенное оперативное вмешательство и называется кроссэктомией.
В отдаленном периоде больным, перенесшим острый тромбофлебит, рекомендовано курортное лечение с применением сероводородных и радоновых ванн. Лечение обострения хронического поверхностного тромбофлебита проводится аналогично терапии острого процесса. На санаторно-курортное лечение пациентов с хроническим тромбофлебитом следует направлять только при отсутствии трофических расстройств и признаков обострения.
56. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей.
Тромбоз глубоких вен (ТГВ) – патологическое состояние, для которого характерно образование в просвете сосуда тромба, нарушающего кровоток. Чаще подобные изменения возникают в венах нижних конечностей, другие сосуды редко подвергаются этому заболеванию.
Причины развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей:
· травматические повреждения;
· операции;
· инфекционные болезни;
· постельный режим;
· послеродовый период;
· заболевания крови;
· гормональный дисбаланс, применение пероральных контрацептивов;
· злокачественные новообразования;
· ДВС-синдром.
Не всегда перечисленные состояния вызывают тромбоз вен нижних конечностей. Чаще при развитии болезни имеет значение сочетанное воздействие причины болезни и индивидуального фактора, повышающего риск ее развития.
Факторы, увеличивающие вероятность развития тромбоз сосудов нижних конечностей:
· беременность;
· продолжительное нахождение в статической позе;
· пожилой возраст;
· лишний вес;
· дефицит жидкости в организме, который становится причиной повышения вязкости крови;
· употребление фармакологических препаратов, увеличивающих свертываемость крови;
· патология сердца и сосудов.
Многие люди в силу профессиональных особенностей вынуждены продолжительное время находиться в статической позе. При этом не все они страдают от венозного тромбоза нижних конечностей. Патогенез болезни складывается таким образом: обездвиживание мышечной ткани провоцирует застой крови, образуется тромб. Подобный сгусток может рассасываться самостоятельно благодаря действию собственных механизмов саморегуляции. Однако иногда тромб не разрушается, а поднимается выше по венозной системе.
Классификация
Существует несколько классификаций тромбоза, которые дают представление о характере патологии. Все виды отличаются симптомами и подходом к лечению.
Виды тромбоза:
· первичный (флеботромбоз) может приводить к опасным последствиям, характерно непрочное прикрепление тромба к стенке сосуда, что чревато внезапным отрывом;
· вторичный (тромбофлебит) отличается прочной фиксацией сгустка, низкой вероятностью отрыва, патологический процесс имеет воспалительную природу.
Классификация, основанная на этиологическом параметре болезни – причине ее возникновения:
· застойный тромбоз вен на ногах вызван сдавливанием, в результате нарушается отток крови;
· воспалительный тромбоз вызван травмами, инфекциями, аллергией;
· гемостатический тромбоз наблюдается при нарушении свертывающих функций крови.
Классификация тромбоза, основанная на характере связи сгустка с венозной стенкой:
· окклюзивный тромбоз (просвет вены закрыт полностью);
· пристеночный (остается просвет, по которому происходит кровоток);
· флотирующий тромбоз (большой размер тромба, достигающий 20 сантиметров, этот вид особенно опасен высоким риском отрыва);
· мультифокальный – образование сгустков в различных местах.
По характеру течения выделяются формы тромбоза:
· острый;
· подострый;
· хронический.
Симптомы
Чаще симптомы тромбоза глубоких вен возникают внезапно, но иногда они не четко выражены.
Главные симптомы тромбоза ноги:
· отек;
· распирающая боль, которая становится сильнее при движении;
· распространение боли по внутренней поверхности ноги;
· ощущение мурашек, онемение;
· изменение цвета кожи;
· в случае присоединения воспалительного процесса поднимается температура тела до 39 градусов.
Острый тромбоз глубоких вен ног имеет интенсивные, яркие симптомы и резкое начало: боль и дискомфорт в ноге, изменение цвета кожи и отечность. Характерна гипертермия до 39 градусов, больной чувствует слабость. Кожа становится блестящей, напряжена, на ней заметны красные полосы. Вследствие возникшего отека нога увеличивается на 2 сантиметра, температура кожи также повышена. Подобное состояние опасно для жизни и требует срочной медицинской помощи.
Тромбоз бедренной вены может иметь различную интенсивность симптоматики в зависимости от степени сужения сосуда и распространенности. У больного увеличено в объеме бедро и голень, выражен цианоз, расширены подкожные вены. Паховые лимфатические узлы иногда увеличены в размерах, а температура тела повышена.
Тромбоз суральных вен (локализующихся в области икроножных мышц) имеет стертую симптоматику в течение 1-2 суток, отмечаются невыраженные боли в голени и отек нижней ее трети. Характерно возникновение неприятных ощущений при тыльном сгибании стопы.
Острый тромбоз глубоких вен бедра и таза имеет в своем течении 2 стадии с различной симптоматикой. Первая стадия – продромальная. Кровообращение компенсировано, есть риск развития тромбоэмболии, так как тромб непрочно фиксирован к венозной стенке. Первые признаки – повышение температуры и тупая, ноющая боль. Вторая стадия – выраженные клинические проявления. Отмечается характерная группа признаков: отек, болевой синдром, изменение цвета кожи. Больные принимают вынужденное положение с приподнятой ногой. Отек быстро распространяется от стопы до паха в течение нескольких часов. Кожа блестит, напряжена, приобретает синюшный оттенок, при развитии лимфостаза может становиться бледной.
Подострый тромбоз глубоких вен нижних конечностей проявляется болью в ноге. Она могут быть выражена слабо и появляться нерегулярно. При пальпации также ощущается боль, усиливающаяся по ходу вены. Отеки выражены не так сильно, как в острой форме заболевания.
Диагностика
Диагностика тромбоза глубоких вен нижних конечностей проводится врачом-флебологом. Заболевание не всегда легко выявить — в некоторых случаях происходит восстановление кровотока через перфорантные вены. Наиболее трудно установить тромбоз голени. Чаще всего единственным симптомом подобного поражения выступает слабая боль в икроножных мышцах, которая может усиливаться при ходьбе или перемещении ноги в вертикальное положение. Поэтому зачастую осмотра и оценки субъективных симптомов тромбоза недостаточно. Существует несколько методов диагностики, использование которых позволяет выявить наличие болезни:
· осмотр и функциональные пробы;
· лабораторное исследование;
· инструментальные исследования.