Лечение инвагинаций кишечника

Дата: 2025-06-02; Просмотры: 13
Оценка:
0.00 из 5.00 — оценок
Скачиваний: 0

Консервативное

Применяется методика сквозного продувания под наркозом с помощью аппарата Ричардсона. Давление воздуха в прямой кишке не должен превышать 120 мм рт.вот. Контроль расправления инвагината - пальпаторно и с помощью назогастрального зонда, через который выходит воздух в стакан с жидкостью.

1. Подвздошно-подвздошно-ободочная форма инвагинации. 2. Кровотечение из прямой кишки. 3. Обструкция тонкой кишки на рентгенограмме. 4. Срок более 18 часов от начала заболевания. 5. У детей старше 1 года или моложе С месяцев. 6. Дегидратация более чем на 5%. 7. Рецидивирующие инвагинации. 9. Некроз головки инвагината, обнаруженный при колоноскопии.

Оперативное

Обязательна предоперационная подготовка в течение 2-3 часов. Методы хирургического лечения - лапароскопическим и путем лапаротомии. При лапаротомии, в зависимости от состояния инвагината, выполняют: 1. Дезинвагинацию инвагината. 2. Дезинвагинацию с последующей резекцией кишечника и наложением анастомоза. 3. Одномоментную резекцию инвагината без его расправления. 4. Резекцию инвагината через кишку.

40. Острый абсцесс легкого.

Неспецифическое воспаление легочной ткани, которое приводит к образованию в ней наполненной гноем полости, называется острым абсцессом. Информацию по частоте этой патологии найти сложно. Стоит отметить, что абсцесс легкого развивается на фоне травм, аспирации бронхов, недолеченной пневмонии или туберкулеза.

Этиология заболевания: Основная причина развития абсцесса – проникновение в легкое бронхогенным путем бактерий: золотистого стафилококка, кишечной палочки, пневмококка, пептококка. Еще патология развивается вследствие попадания в бронхи инородного тела. Так, абсцесс вызывают следующие заболевания и состояния: пародонтоз; тонзиллит; гингивит; инфаркт легкого; ранения и прямые повреждения грудной клетки; тромбофлебит; бронхоэктатическая болезнь; септикопиемия; крупозная или вирусная пневмония; опухоли, рубцы, суживающие просвет бронха; попадание в бронхи рвотных масс.
Клинические проявления: Для острого абсцесса характерно постадийное развитие. Симптомы напрямую зависят от фазы заболевания. Всего в его течении выделяют две основные стадии: Стадия формирования гнойника. Продолжается 7–10 дней, но может затянуться до 2–3 недель. Иногда встречается стремительное формирование гнойника – за 2–3 суток. На этой стадии нарастают симптомы интоксикации. Стадия вскрытия гнойной полости. Длится 1–2 дня, после чего начинают развиваться осложнения заболевания. После прорыва состояние пациента улучшается. Анализы крови тоже указывают на угнетение инфекционного процесса. При быстром гнойном расплавлении возникает гангрена.

Период формирования гнойника: На ранней стадии ткани легкого начинают воспаляться, эта зона инфильтруется. Гной начинает распространяться от центра к периферическим участкам – возникает полость в виде гнойника. Основные симптомы этой стадии абсцедирования:
озноб; сильное потоотделение; резкое повышение температуры до 40 градусов; тахикардия; болезненные ощущение в груди со стороны пораженного легкого; влажные хрипы; слабость; головная боль; отсутствие аппетита; ослабленное дыхание; сухой непродуктивный кашель.
После прорыва: На этой стадии происходит прорыв гнойника, в результате чего его содержимое выходит в бронх. На это указывают следующие симптомы: выделение за сутки до 1 л мокроты с неприятным запахом, темного цвета; продуктивный глубокий кашель; спад температуры тела; общее улучшение состояния; бронхиальное дыхание с влажными хрипами.

Диагностика: Острый абсцесс часто путают с очаговой пневмонией и другими подобными заболеваниями. Это затрудняет диагностику на ранней стадии до прорыва гнойника. Предположить абсцедирование легкого помогают данные физикального обследования в виде аускультации и перкуссии в сочетании с рентгеном. Диагностика облегчается после вскрытия гнойника. Диагноз устанавливают на основании обильно отходящей мокроты, которой предшествовал тяжелый воспалительный процесс.

При остром не осложненном абсцессе легкого применяется терапия, направленная на:

· восстановление дренажной функции бронхов (отхаркивающие средства, ингаляции. постуральный дренаж, трансназальная катетеризация бронхов, бронхоскопическая санация, микротрахеостомия, пункция или чрезкожное дренирование полости абсцесса);

· борьбу с микробной флорой в очаге нагноения;

· стимуляцию защитных сил организма;

· облегчение клинических проявлений (симптоматическая терапия).

Методы хирургического лечения

Хирургическое лечение абсцесса легкого осуществляется несколькими методами:

· Путем дренирования абсцесса (торакоцентез, торакотомия и пневмотомия).

· С помощью резекции легкого.

Хирургическое лечение направлено на быстрое и максимально полное удаление гноя и омертвевших участков ткани легкого.

41. Хронический абсцесс легкого.

Хронический абсцесс легкого – это хронический гнойно-деструктивный процесс, являющийся следствием неполной ликвидации острого гнойника в легком. Протекает с ремиссиями и обострениями; в острый период выражены кашель с большим количеством гнойной мокроты, боли в груди, высокая температура тела, гнойная интоксикация, дыхательная недостаточность.
Причины

Чаще всего хроническое нагноение является следствием неполной ликвидации острого инфекционного процесса или его возобновления в остаточной полости. Этому могут способствовать две группы факторов: первая – ошибки лечения острого абсцесса, вторая - особенности течения гнойно-деструктивного процесса и системной реакции организма.

 

Патогенез

Патоморфологическую основу хронического абсцесса легкого составляют необратимые изменениям в легочной ткани. Стенка гнойника утолщена, представлена грубой фиброзной тканью. Каждое обострение инфекционного процесса ведет к распространению пневмосклероза в окружности абсцесса, деформации бронхов, тромбозу сосудов. Бронхогенное распростра­нение инфекции обусловливает обра­зование новых гнойников в легком. Аррозия стенки бронхиальных артерий может приводить к профузному легочному кровотечению, часто заканчивающемуся фатально.
Классификация

В зависимости от происхождения (этиологических условий) различают хронические абсцессы легких: первичные (при неустановленном предшествующем заболевании), обтурационные, являющиеся исходом острого гнойно-деструктивного процесса и обусловленные инородными телами бронхов.

По количественным характеристикам легочные абсцессы бывают одиночными и множественными; по распространенности поражения - односторонними и двусторонними. С учетом фазы течения выделяют ремиссию и обострение. По критерию отсутствия/наличия осложнений хронические абсцессы легких классифицируются на неосложненные и осложненные (внелегочными или легочно-плевральными осложнениями).

Диагностика основывается на данных анамнеза (перенесенный ранее острый абсцесс легкого), а также результатах рентгенологического исследо­вания и компьютерной томографии, при которой может быть выявлен уча­сток пневмосклероза или тонкостенной полости в легком.

Основными признаками, отличающими очаговый пневмосклероз с поло­стью от хронического абсцесса легкого, являются значительно меньшая час­тота и тяжесть обострения заболевания, отсутствие гнойной интоксикации организма и грубых инфильтративных изменений в легких. Больные на про­тяжении нескольких месяцев и даже лет могут чувствовать себя удовлетво­рительно и сохранять работоспособность.

Лечение. В периоды обострения заболевания применяют противовоспа­лительные, отхаркивающие средства. Показания к операции (удаление доли легкого) возникают при ухудшении дренирования полостей, частых обост­рениях, нарушающих трудоспособность больного.

42. Гангрена легкого.

Гангрена легкого – это деструктивный процесс в легких, характеризующийся гнойно-гнилостным некрозом обширного участка легочной паренхимы без четкой демаркации, с тенденцией к дальнейшему распространению. При гангрене легкого отмечается крайне тяжелое общее состояние: высокая лихорадка, боль в грудной клетке, одышка, бледность и цианоз кожных покровов, потливость, прогрессирующее снижение массы тела, обильное выделение зловонной мок­роты.

Причины

Возбудителями гангрены легкого, как правило, выступают микробные ассоциации, в числе которых присутствует анаэробная микрофлора. Среди этиологически значимых агентов при бакпосевах наиболее часто выделяются пневмококк, гемофильная палочка, энтеробактерии, золотистый стафилококк, клебсиелла, синегнойная палочка, фузобактерии, бактероиды и др. Суммирование патогенных возможностей ассоциантов вызывает взаимное усиление их вирулентности и повышение устойчивости к антибиотикотерапии.

Основными вариантами проникновения патогенов в легочную ткань служат аспирационный, контактный, травматический, лимфогенный, гематогенный механизмы. Источником патогенной микрофлоры при бронхогенном инфицировании выступает полость рта и носоглотка. Проникновению микробной флоры в бронхи способствуют такие патологические процессы, как кариес зубов, гингивиты, пародонтоз, синуситы, фарингиты и др.
Существует 5 механизмов развития гангрены:

- Аспирационный механизм;

- Контактный механизм;

- Травматический;

- Гематогенный;

- лимфогенный.

Классификация

По механизму развития выделяют следующие формы гангрены легкого: бронхогенную (постпневмоническую, аспирационную, обтурационную); тромбоэмболическую; посттравматическую; гематогенную и лимфогенную. По степени вовлеченности легочной ткани различают долевую, субтотальную, тотальную и двустороннюю гангрену легкого. Сегментарное поражение легкого ряд авторов рассматривает как гангренозный абсцесс. В клинической практике встречается сочетание гангрены и абсцесса разных долей одного легкого, гангрены одного легкого и абсцесса другого. С учетом стадии деструктивного процесса в течении гангрены легкого выделяют ателектаз-пневмонию, некроз легочной паренхимы, секвестрацию некротических участков, гнойное расплавление некротизированных участков с тенденцией к дальнейшему распространению (собственно гангрену легкого).

 

Диагностика

При осмотре больного отмечается отставание больной половины грудной клетки.

При перкуссии отмечается притупление перкуторного звука с нечеткими разлитыми границами.

При аскультации выслушивается большое количество разнокалиберных хрипов. Отмечается частый и малый пульс, глухие тоны сердца, понижение АД. В начале заболевания в крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. По мере прогрессирования гангрены возможно снижение лейкоцитоза.

При рентгенологическом исследовании отмечается сплошное затемнение части легкого с постепенным переходом к нормальному легочному рисунку по периферии.

Если гангрена прогрессирует, то идет поражение и периферических отделов легкого и при этом паренхима легкого распадается в виде секвестров и попадает в плевральную полость. Это приводит к развитию гнилостного пиопневмоторакса и болезнь приобретает септическое течение.