Причины острой кишечной непроходимости
ОКН может обусловливаться множественными причинами, которые выделяют как предрасполагающие и производящие факторы. К первым относят аномалии развития кишечника и его брыжейки, наличие в брюшной полости спаек, тяжей, карманов, патологические образования в просвете кишки (опухоль, полипы), дефекты передней брюшной стенки, воспалительные инфильтраты, гематомы, исходящие из стенки кишки или окружающих ее органов. Ко вторым относятся причины, способные при наличии предрасполагающих факторов вызвать развитие ОКН. Это, прежде всего, остро развивающиеся нарушения моторной функции кишечника в виде гипер- или гипомоторных реакций либо их сочетания. Такое состояние может быть обусловлено повышенной пищевой нагрузкой, расстройством нервной регуляции двигательной активности кишечника, раздражением рецепторов внутренних органов возникшим патологическим процессом, медикаментозной стимуляцией, либо внезапным повышением внутрибрюшного давления при физической нагрузке.
Форма возникшей ОКН будет зависеть как от характера предрасполагающих причин, так и от вида нарушений моторной функции кишечника.
Патогенез острой кишечной непроходимости
Патогенез и причины смерти при ОКН, не осложненной некрозом кишечника и перитонитом, бесспорно, принадлежат к одним из самых сложных и трудных разделов хирургической патологии. Изучению этих вопросов посвящено большое количество экспериментальных и клинических исследований, выполненных как в нашей стране, так и за рубежом. В таблице 1 схематично представлены основные слагаемые патогенеза ОКН, развитие и значение которых прямо пропорционально длительности заболевания. Начальные проявления ОКН (I стадия) связаны с нарушением пассажа по кишечнику. Острота их возникновения и интенсивность развития зависят от морфологических и функциональных особенностей заболевания. Так, в случаях динамической, странгуляционной и обтурационной непроходимости длительность I стадии будет различной. Известно, что препятствие по ходу желудочно-кишечного тракта не вызывает каких-либо тяжелых последствий, если создан обходной путь для эвакуации кишечного содержимого. Исключением является странгуляционная форма кишечной непроходимости, когда в патологический процесс с самого начала вовлекается брыжейка кишки и в патогенезе заболевания превалируют не столько эвакуаторные, сколько сосудистые нарушения.
В I стадии не происходит грубых морфофункциональных изменений в стенке кишки, нет нарушений водно-электролитного баланса и синдрома эндогенной интоксикации. Таким больным, за исключением случаев странгуляционной кишечной непроходимости, показана консервативная терапия. Для второй стадии ОКН характерно острое расстройство внутристеночной кишечной гемоциркуляции. Это уже не просто реакция организма на прекращение кишечного пассажа, а глубокие патологические изменения, в основе которых лежит гипоксия тканей и развитие бурных аутокаталитических процессов. Установлено, что при увеличении внутрикишечного давления до 30 мм. рт. ст. полностью прекращается капиллярный кровоток в стенке кишки. Все вышесказанное дает основание трактовать вторую стадию ОКН как процесс острых нарушений внутристеночной кишечной гемоциркуляции. Принимая во внимание его прогрессирующий характер, в этой стадии уже нельзя придерживаться тактики динамического наблюдения за больным и проведения настойчивого консервативного лечения. Необходимо ставить показания к неотложному оперативному вмешательству.
Выделение III стадии ОКН с клинических и патофизиологических позиций связано с развитием перитонита вследствие проникновения микроорганизмов через кишечную стенку в свободную брюшную полость и прогрессирующим синдромом полиорганной недостаточности.
35. Острая обтурационная кишечная проходимость. Клиника, диагностика, лечение.
В зависимости от этиологического фактора выделяют 4 типа. Может быть вызвана закрытием просвета кишки изнутри предметами, может возникнуть при сдавлении кишки снаружи (кисты, опухоли, спайки). Просвет может быть закрыт path образованиями, исходящими из стенки кишки(опухоли, полипы). Общие симптомы: боли, рвота, задержка стула и газов, тяжёлое общее состояние, сухой язык, вздутие живота. Перистальтика в первые часы усилена. Потом «гробовая тишина». Эритроцитоз (5-6), лейкоцитоз (10-20), ↑СОЭ. Выделяют ранний(до 12 ч), промежуточный( 12-24ч.), поздний периоды. Ds-ка – рентген(чаши Клойбера).
Обтурация кишечника опухолью. Чаще злок. опухоли толстой к-ки. Непроходимость развивается постепенно, подостро, сочетаясь с симптомами опухоли. Нередко – первый признак опухоли ободочной к-ки. Протекает по типу высокой и низкой непроходимости. Нарушается микроциркуляция к-ка, изъязвление, перфорация. При опухоли тонкой к-ки – резекция кишки с первичным межкишечным анастомозом. При обтурации слепой и восходящей к-ки – гемиколэктомия. При неоперабельности – обходной илеотрансверзоанастомоз. При опухоли в левых отделах обод. к-ки – 2-3х-этапные операции. При неоперабельности – противоестественный задний проход.
Артериомезентериальная непроходимость. Сдавление нижней горизонтальной ветви 12-пк верхней брыжеечной артерией. Часто острое начало после обильной пищи. Резкие боли в верхнем отделе живота, рвота с желчью. В коленно-локтевом положении состояние быстро улучшается. На Rg – расширение желудка и 12-пк. Возможно хроническое течение. Лечение: частое дробное питание, отдых после еды в гориз. положении. При неэффективности – дуоденоеюноанастомоз. Прогноз благоприятный.
Обтурация желчными конкрементами. При хр. кальк. холец-те стенка желчного пузыря спаивается с 12-пк/толстой к-кой. Образуется свищ (пузырно-дуоденальный/толстокишечный). Конкремент выходит в просвет, обтурация при камне≥ 3-4см. Часто возникает вторичный кишечный спазм. Начало острое со схваткообразными болями, многократной рвотой. Лечение: декомпрессия кишечника, энтеротомия дистальнее камня, его удаление.
Закупорка «каловыми» конкрементами. В толстой к-ке. При хр. Колите, длительных запорах. Конкременты могут сами выходить. Развиваются пролежни киш. Стенки и каловый перитонит. Схваткообразные боли,задержка стула и газов, усиленная перистальтика, вздутие ободочной к-ки. Консервативное лечение – сифонные и масляные клизмы, пальцевое/эндоскопическое размельчение. Колотомия, удаление камня и наложение временной колостомы.
36. Острая стангуляционная кишечная непроходимость. Клиника, диагностика и лечение.
Клиника и диагностика: завороты тонкой кишки начинаются остро. Заболевание протекает с тяжелыми общими и местными клиническими симптомами, характерными для острой высокой странгуляционной непроходимости кишечника. Ведущим симптомом являются резкие боли. Характерна постоянная острая боль в глубине живота и в превертебральной области. В первые часы заболевания на фоне постоянной боли периодически возникают схваткообразные боли, интенсивность которых нарастает синхронно с перистальтикой, достигая характера нестерпимых. Часто больные кричат от болей, становятся беспокойными, принимают вынужденное положение с приведенными к животу ногами. . Рвота с самого начала многократная и не приносит облегчения. |Сначала она рефлекторная, неизмененным желудочным содержимым "и желчью, а затем принимает фекалоидный характер. Задержка стула и газов бывает не всегда. Часто в начале заболевания бывает однократный стул за счет опорожнения нижних отделов кишечника, не приносящий облегчения. Общее состояние крайне тяжелое. Быстро появляются и нарас-гают нарушения водно-солевого, белкового и углеводного обмена, микроциркуляторные и гемодинамические расстройства, интоксикация, сокращается диурез. Живот умеренно вздут. Иногда вздутие фоявляется лишь сглаженностью подреберных областей. В первые часы заболевания нередко обнаруживают положи-гельный симптом Валя. В более поздние сроки над растянутой странгулированной петлей тонкой кишки определяют "шум плеска" (положительный симптом Склярова). При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают чаши Клойбера, которые появляются через 1–2 ч от начала заболевания.
Хирургическое лечение состоит в расправлении завернувшихся петель кишки (деторсия) и опорожнении кишки от содержимого (декомпрессия). При омертвении кишки показана ее резекция. Резекцию производят по общим правилам, принятым при хирургическом лечении острой непроходимости кишечника (см выше). С целью профилактики рецидива заболевания при заворотах слепой и сигмовидной кишки необходима их фиксация к брюшной стенке Узлообразование кишок (nodulus intestini). Протекает с тяжелыми нарушениями кровообращения в сосудах брыжейки и ранним некрозом больших отрезков тонкой и толстой кишки. Наблюдается у 3 4% всех больных острой кишечной непроходимостью. Этиология- в узлообразовании принимают участие не менее двух кишечных петель. Одна из кишечных петель, сложенная в виде двустволки вместе со своей брыжейкой, образует ось, вокруг которой вторая петля кишки также вместе с ее брыжейкой закручивается на один или несколько оборотов, сдавливает первую петлю и сама подвергается странгуляции. В результате образования узла просвет кишечника оказывается перекрытым не менее чем на двух уровнях.
В узлообразовании обычно принимают участие тонкая кишка и подвижные, имеющие собственную брыжейку отделы толстой кишки. Наиболее частыми видами межкишечных узлов являются узлы между тонкой кишкой и сигмовидной или тонкой кишкой и слепой, которая в этих случаях имеет собственную брыжейку. Узлообразование между петлями тонкой кишки (тощей и подвздошной) наблюдается редко. Кровоснабжение в сосудах брыжеек странгулируемой и странгулирующей кишки в начальных стадиях заболевания нарушается в различной степени. В начале заболевания обычно в большей степени страдает кровоснабжение в странгулируемой петле. Затем быстро нарушается кровоснабжение обеих петель, и они оказываются в состоянии некроза.
37. Острая паралитическая кишечная непроходимость. Этиология, клиника, диагностика и лечение.
Этиология
Заболевания и патологические состояния организма, с которыми может быть связано развитие паралитической кишечной непроходимости:
- перитонит;
- опухоли;
- гематома и воспалительный процесс в забрюшинном пространстве;
- мочекаменная болезнь;
- травма брюшной полости;
- инфаркт миокарда;
- плевропневмония;
- повреждение нервных образований, сопровождающееся недостаточным синтезом ацетилхолина в мионевральных пластинках;
- метаболические нарушения (дефицит калия, магния);
- отравление ядами;
- диабет (диабетический ацидоз).
Проявляется нелокализованной абдоминальной болью, тошнотой, рвотой, симметричным вздутием живота, запором, прогрессирующим ухудшением общего состояния.
Диагностика
Заподозрить наличие паралитической кишечной непроходимости можно при выявлении патогномоничных физикальных симптомов (Валя, Мондора, «Обуховской больницы»). Диагностический поиск направлен на комплексное обследование больного с целью выяснения причины патологического состояния. Наиболее информативными являются следующие методы:
· Рентгенологическое исследование. При обзорной рентгенографии брюшной полости определяется расширение кишечных петель, превалирование в кишках жидкости или газа, вследствие чего отсутствуют типичные чаши Клойбера. Характерным признаком непроходимости является закругление арок кишечника, крайне редко выявляется пневматизация.
· Ультразвуковое исследование. УЗИ органов брюшной полости проводится для визуализации перерастянутых кишечных петель с горизонтальными уровнями жидкости. Сонография также позволяет уточнить диаметр кишок и толщину их стенок, характерных для поражения полого органа при паралитической форме непроходимости.
· Томография. Нативная и контрастная МСКТ брюшной полости — высокоинформативный метод диагностики, обладающий чувствительностью и специфичностью 98%. В ходе исследования визуализируются абдоминальные органы, исключаются механические причины обструкции, оценивается распространение воспалительных процессов в стенке кишки.
· Контрастная рентгенография толстого кишечника. Ирригоскопия служит дополнительным методом диагностики паралитической непроходимости. Диагноз подтверждается при визуализации контраста в слепой кишке спустя 4 часа после начала исследования. По показаниям вместо рентгенологического метода может назначаться колоноскопия.
В общем анализе крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз, повышение уровней эритроцитов и гемоглобина, связанное со сгущением вследствие обезвоживания. В биохимическом анализе крови при паралитической непроходимости выявляется повышение показателей мочевины и креатинина, снижение основных электролитов (хлора, калия, магния), гипопротеинемия за счет фракции альбуминов.
Прежде всего, дифференциальную диагностику болезни необходимо проводить с механической кишечной непроходимостью. В пользу паралитического варианта свидетельствует отсутствие на рентгенограмме чаш Клойбера, отсутствие механических причин для задержки каловых масс. Путем проведения ректального обследования исключается копростаз. Обследованием и лечением пациента занимаются хирург и гастроэнтеролог, в случае выявления микробной или паразитарной инвазии — инфекционист.