Базовые противоэпилептические препараты
1. Вальпроаты – НЕ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ
Показания: все формы эпилепсии, все виды приступов, возраст старше 6 мес. Противопоказан у женщин с детородным потенциалом. Доза: 20-40 мг/кг/сут, в 1-2 приема
2. Карбамазепин
Показания: фокальные приступы без вторичной генерализации.
Доза: 10-20 мг/кг/сут
в 2-3 приема.
4.Бабитураты
Базовые противоэпилептические препараты
Показания: неонатальные судороги
Доза: 100 мг/сут в 1 прием.
5. Этосуксимид
Показания: лечение изолированных абсансов
Доза: 1000-1500 мг/сут в 2 приема
6.Дифенин
Показания: все виды приступов, кроме абсансов.
Доза:300-500 мг/сут в 1 прием
Новые противоэпилептич препараты: 1) ламотриджин, 2) топирамат, 3) габапентин, 4)окскарбазепин, 5) леветирацетам
34. Тактика врача при эпилептическом приступе.
НЕ НАШЛА
Первая ДОврачебная помощь
при эпилептическом приступе
•Зафиксируйте время начала приступа по часам или зафиксируйте видео приступа на мобильный телефон;
•По возможности смягчите падение человека при утрате сознания;
•Уложите на пол, защитите от возможного повреждения;
•Перемещайте человека только в случае острой угрозы жизни (проезжая часть, обрыв и др.);
•Осторожно поверните на бок, чтобы восстановить проходимость дыхательных путей;
•Оставайтесь рядом до полного прекращения приступа.
ХЗ ПРАВИЛЬНО ЛИ
Лечение:
Общие мероприятия
Во время приступа следить за проходимостью дыхательных путей - санация дыхательных путей (удаление вставной челюсти, аспирация содержимого глотки, гортани, трахеи)
Защищать больного от травм - обеспечить положение больного на боку, предотвращающее самотравматизацию
При остановке дыхания и/или кровообращения - сердечно-лёгочная реанимация. Кислород. ИВЛ по показаниям (угнетение дыхания). Осторожно! Избыток кислорода –конвульсогенное действие.
Забор крови для исследования (глюкоза!, электролиты, печеночные и почечные шлаки, алкоголь
При неизвестном анамнезе: 50 мл 40% р-ра глюкозы, медленно (при подозрении на гипогликемию); в/в 3-5 мл 5% р-ра тиамина В1 100 мг (предупреждение энцефалопатии Вернике),
Медикаментозная противоэпилептическая терапия
-Бензодиазепины в/в болюсно: диазепам (реланиум) 10—20 мг на физрастворе или 20-40% глюкозе медленно, 2-5 мг/мин.; повторное введение через 15 мин до общей дозы 40 мг (или мидазолам, лоразепам, клоназепам). Можно ректально, интраназально, интрабуккально.
-Возможно применение вальпроатов: депакина в/в-медленно 400мг, затем 1мг/кг/ч или хлоралгидрат в клизме
-При неэффективности – барбитураты: тиопентал (в/м 1г в 10мл физ.р-ра – по 1мл на 10кг веса или в/в (ИВЛ!) 250-350мг болюсно, далее 5-8 мг/кг/ч, через 24 часа после последнего припадка – снижение дозы) или поверхностный ингаляционный наркоз (например, закисью азота в смеси с кислородом 2:1).
-После купирования статуса ввести одно из основных АЭС с более длительным действием (фенобарбитал, карбамазепин, фенитоин, вальпроевая кислота)
-Посиндромная интенсивная терапия (ИВЛ, АД, ЧСС, КЩС, ВЧГ, снижение температуры тела)
-Поиск и устранение причины ЭС (параллельно с интенсивной терапией!).
35. Вегетативная дистония. Клиника. Лечение.
Синдром вегетативной дистонии может быть конституционально обусловленным, возникать при эндокринных перестройках организма (пубертатный период, климакс), заболеваниях внутренних органов (панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.), эндокринных (сахарный диабет, тиреотоксикоз), аллергических и других заболеваниях. К вегетативной дистонии предрасполагают избыточные физические и психоэмоциональные нагрузки, частое недосыпание, нарушения суточных ритмов, воздействие стрессов, интоксикации. Вегетативные нарушения часто наблюдаются у больных с невротическими, депрессивными расстройствами.
Клиника сочетаются вегетативная симптоматика и эмоциональные расстройства. Как правило, объективное обследование выявляет скудную симптоматику, хотя больные предьявляют массу жалоб и субъективно тяжело переносят имеющиеся нарушения. В синдром вегетативной дистонии обьединяются симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокомплексы, проявляющиеся перманентно или в виде генерализованных, системных пароксизмов (кризов). При преобладании тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония) возникают типичные вегетативные кризы (панические атаки). При осмотре выявляются тахикардия, побледнение кожных покровов, повышение АД, ослабление перистальтики кишечника, мидриаз, озноб, ощущение нехватки воздуха, одышка. Важно присутствие тревоги, беспокойства, ощущение страха, который может носить витальную окраску (больной опасается за свою жизнь, хотя видимой угрозы не существует). Возможен страх сойти с ума, совершить неконтролируемое действие, нанести увечья себе или близким.
Гипервентиляционный криз также включает в себя сочетание вегета-тивных и аффективных нарушений. У больного наблюдаются усилен-ное, учащенное дыхание, ощущение нехватки воздуха с преимущест-венным затруднением вдоха. Возможно появление чувства кома в горле, «мурашек» на коже, похолодания рук и ног, неустойчивости походки.
Появляется страх потерять сознание, умереть. Вследствие преходящей гипокалиемии возможно развитие гипервентиляционной тетании с напряжением мышц предплечий и кисти («рука акушера»), голеней и стоп (карпопедальные спазмы). Кисти и стопы становятся влажными, холодными на ощупь. Приступ может закончиться обмороком.
Ваготонические кризы сопровождаются брадикардией, затруднением дыхания, покраснением кожи лица, потливостью, саливацией, понижением АД, желудочно-кишечными дискинезиями. Возможно снижение уровня глюкозы в крови. Приступ также может заканчиваться кратковремен-ной утратой сознания. У отдельных больных возможны аллергические явления в виде крапивницы или отека Квинке. Такие кризы могут провоцироваться пребыванием в душном помещении, несвоевременным приемом пищи («голодный обморок»), интенсивными нагрузками, волнением.
Смешанные кризы проявляются сочетанием симптомов, типичных для преобладания тонуса симпатической или парасимпатической нервной системы, либо поочередным их появлением.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика вегета-тивной дистонии преимущественно клиническая. Лабораторные и инструментальные методы требуются для исключения соматических за-болеваний, имеющих сходную клиническую картину.
Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями эндок-ринных органов (гипо- и гипертиреоз, сахарный диабет, феохромоцито-ма), сердечно-сосудистой системы (пароксизмы нарушений сердечного ритма и проводимости, сопровождающиеся обмороками), неврологи-ческими заболеваниями (эпилепсия).
Лечение включает устранение основного предрасполагающего фактора (нормализация образа жизни, устранение токсических воздействий).
Физические нагрузки должны быть адекватными, показаны соблюдение правильного режима труда и отдыха, рациональное питание. В случае преобладания активности симпатического отдела нервной системы назначают седативные средства (валериана, пустырник, боярышник), по показаниям - бензодиазепиновые производные (диазепам, альпразо-лам), альфа- и бета-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол). При преобладании тонуса парасимпатической системы используют средства, повышающие АД (кофеин, кордиамин), холинолитики центрального и периферического воздействия (атропин, беллатаминал).
В связи с частым сочетанием вегетативных и эмоциональных нарушений применяют антидепрессанты, противотревожные (анксиолити-ки) и снотворные препараты. Лечение следует проводить с участием психотерапевта или психиатра. Применяют немедикаментозные способы лечения: ЛФК, рефлексотерапию, психотерапевтические методики.
36. Неврозы (неврастения, истерия, невроз навязчивых состояний). Патогенез. Клиника. Лечение.
Невроз - нервно-психическое заболевание, которое возникает пси-хогенно, проявляется аффективными (изменение настроения), сомато-вегетативными и собственно невротическими (астения, тревога, фобия и др.) расстройствами и является психопатологической реакцией личности на непереносимую, неразрешимую для нее ситуацию.
3 основные формы неврозов: неврастению (астенический невроз), невроз навязчивых состояний (об-сессивно-фобический невроз), истерический невроз.
Неврастения. = как в МКБ-10. Это синдром повышенной утомляемости после умственной и физической работы в сочетании с озабоченностью по поводу своей несостоятельности, разд-ражительной слабость, агедонией (потерей чувства радости, наслажде-ния), снижением профессиональной и бытовой продуктивности.
Основной конфликт между возможностями личности с одной стороны и завышенными требованиями к себе с другой. «Обязан сделать, но не могу». Чаще развивается у личностей тормозного круга (астенический тип) в истощающей ситуации, при предьявлении непо-сильной нагрузки.
Клинические проявления. Важнейший признак - снижение работоспособности. быстро возникают усталость, слабость, снижение внимания, отвлекающие ассоциации или воспоминания, неспособность сосредоточиться и непродуктивное мышление. В связи с рассеянностью, неустойчивостью внимания запоминание затрудняется, и больные нередко жалуются на ослабление памяти. Минимальные физические усилия сопровождаются болью в мышцах и неспособностью расслабиться. Настроение крайне неустойчиво.
Повышенная раздражительность может сопровождаться вспыльчи-востью, вспышками гнева, возмущения, что еще больше ослабляет больных («синдром раздражительной слабости»).
Нарушение сна и вегетативная дисфункция - осн с-мы. ощущают сердцебиение, сжи-мание или покалывание в области сердца, легко краснеют и бледнеют.
Они возникают при любом волнении и даже при оживленном разговоре (появляется сердцебиение, учащается пульс, повышается АД).
Другие проявления - несистемное головокружение, чувство неустойчивости, головная боль, появляющаяся к концу дня в виде ощущения сдавливания головы («каска неврастеника»), диспепсические явления, поллакиурия, сексуальные расстройства.
Соматоформные расстройства обусловливают развитие ипохондри-ческого синдрома.
1 Невроз навязчивых состояний - непроизвольными, непреодолимо возникающими сомнениями, страхами, представлениями, мыслями, воспоминаниями, стремлениями, влече-ниями, движениями и действиями при сохранности критического к ним отношения и попытках борьбы с ними. По МКБ-10 соответствует рубрике «Обсессивно-компульсивное расстройство».
выявляется конфликт между чувством долга и желаниями, моральными принципами и личными привязан-ностями. Навязчивые состояния свойственны тревожно-мнительным людям, неуверенным в себе, боязливым, повышенно совестливым, постоянно сомневающимся, которые много думают и сопоставляют и не могут принять тривиальные, но необходимые в повседневной жизни решения. Тяжелые навязчивости (злокачественные) определяют суть поведения человека.
Изолированные навязчивости могут возникать и у практически здоровых людей, например боязнь животных, некоторых насекомых, темноты, высоты и др. В отличие от больных неврозом это не сопровождается социальной дезадаптацией.
Клинические проявления: навязчивые сомнения в правильности или завершенности действия со стремлением многократно проверять его выполнение (закрыт ли кран газовой плиты, дверной замок и т.д.), причем больные могут проверять правильность выполнения действия до изнеможения. Навязчивые опасения в возможности совершить то или иное действие публично, сопровождающиеся страхом покраснеть. Навязчивые вспоминания имен, географических названий и др. Навязчивые представления: больной помимо своего желания вспоминает мелодии, слова, предметы или детали какого-либо неприятного события.
Навязчивые мысли могут быть кощунственными (например, богохульные мысли у религиозного человека).
Навязчивости в интеллектуальной сфере (обсессии) не являются изолированными и всегда имеют эмоциональную окраску в виде навязчивых страхов (фобий), могут сопровождаться навязчивыми действиями (компульсиями или обсессивными ритуалами).
B основе навязчивых действий лежит страх, а ритуальные действия являются бесплодной или символической попыткой предотвратить опасность.
Другие проявления - вегетативные симптомы, свойственные трево-ге, сниженный фон настроения вплоть до депрессии, сексуальные рас-стройства. При нозофобиях (страх заболеть тем или иным заболевани-ем) присутствует ипохондрическая симптоматика.
Истерический невроз, или диссоциативные (конверсионные) рас-стройства по МКБ-10. Общими признаками этих расстройств являются частичная или полная потеря нормальной интеграции между памятью на прошлое, осознанием идентичности получаемых ощущений и контролем над движениями тела. отрицают проблемы и трудности, которые очевидны для других.
Термин «конверсия» подразумевает, что неприятный аффект, порожденный проблемами и конфликтами, которые индивидуум не может адекватно разрешить, он трансформирует в симптомы.
Заболевание развивается у акцентуированных личностей, как правило, истерического (художественного) типа. Конфликт в завышенных претензиях личности и невозможности их осуществления, так как игнорируются объективные условия, предъявляются высокие требования к окружающим. В механизме развития истерического невроза лежат «бегство в болезнь», «условная приятность или желательность» болезненного симптома.
Клинические проявления. Истерический невроз имеет крайне разнообразные и изменчивые симптомы. Это объясняется тем, что очень часто симптомы возникают по типу самовнушения и соответствуют представлениям человека о наиболее ярких болезненных проявлениях. - истерия может имитировать почти все заболевания!. Симптомы возникают под влиянием психического переживания, сопровождаются демонстративными эмоциональными реакциями В большинстве случаев - «полисимптомная истерия», т.е. сочетание 2-3 симптомов и более.
два синдрома: 1.пароксизмальные состояния (истерические припадки и панические атаки) и 2.истерические параличи. Нарушения стояния и ходьбы, зрения и слуха, движения глазных яблок, речи и голоса, потеря чувствительности и сознания, появление гиперкинезов и профессиональных дискинезий, любые соматовегетативные расстройства, боли, астения, фобии, навязчивые зрительные представления, содержащие психотравмирующую ситуацию, также часто наблюдаются в картине истерии.
При данной форме невроза необходима дифференциальная диаг-ностика с соматическими заболеваниями и органическим поражением нервной системы. Только после исключения указанных заболеваний подтверждается истерический генез симптомов.
Истерические припадки. Первые признаки - неприятными ощущениями в области сердца, сердцебиением, чувством недостатка воздуха, подкатыванием клубка к горлу («истерический клубок») и возникают как реакция на душевные волнения. Больной падает, появляются судороги - проявляются сложными движениями. Лицо больного краснеет или бледнеет, но синюшным или багрово-синюшным, как при эпилепсии, оно не бывает никогда!. Глаза закрыты, при попытке посторонних открыть -больной смыкает веки. Реакция зрачков на свет сохраняется. Нередко больные рвут на себе одежду, бьются головой о пол. Судорожному припадку нередко предшествует плач или плач и смех одновременно. Во время припадка больные стонут или выкрикивают какие-то слова. Припадки никогда не возникают во сне. Обычно при падении не бывает ушибов или прикусывания языка. Сознание хотя бы частично сохранено. Больной о припадке помнит. Непроизвольного мочеиспускания не бывает, сон после припадка отсутствует. (Иногда ИП менее выраженными: больной садится или ложится, начинает плакать или смеяться, производя ряд беспорядочных движений конечностями, жесты могут быть театральными.)
Двигательные нарушения- при истерии возникают не параличи в буквальном смысле слова, а неспособность к совершению произвольных движений, поэтому у больных не может быть изолированных параличей отдельных мышц-агонистов.
В положении лежа и мышечная си-ла, и объем движений сохранены.
Истерические гиперкинезы многообразны: дрожание всего тела или отдельных его частей, гиперкинез головы в форме ротаторных движений, тиков мимических мышц, мышц туловища.
Расстройство функции внутренних органов. У больных может отсутствовать аппетит, наблюдаются расстройства глотания в виле спазма пищевода, ощущение кома в горле, психогенная рвота, отрыжка, зево-та, кашель, истерическая судорога диафрагмы, истерический метео-ризм, псевдоилеус и псевдоаппендицит, завышенные сексуальные претензии в сочетании с фригидностью, неустойчивость деятельности сердечно-сосудистой системы. Возможна одышка в форме шумного дыхания или дыхания, сопровождающегося свистящими, шипящими и другими звуками. Иногда имитируются приступы бронхиальной астмы.
Психические нарушения. В основе - истерический характер: эгоцентризм, постоянное стремление быть в центре внимания, играть ведущую роль, повышенная эмоциональность, изменчивость настроения, плаксивость, капризность, склонность к увлечениям, к преувеличениям и т.П. Поведение больных демонстративное, театральное, инфантильное, в нем отсутствуют простота и естественность. Создается впечатление, что больной «доволен своей болезнью».
Тревожные расстройства в МКБ-10 выделяются в самостоятельный синдром и занимают одно из ведущих мест среди невротических расстройств.
Тревожно-фобическими называются расстройства, при которых тревога вызывается исключительно или преимущественно ситуациями или внешними объектами, в настоящее время не являющимися опасными.
Основные клинические признаки - психические и физические проявления тревоги, включающие как собственно фобии, так и клинические симптомокомплексы, отражающие реакцию на эти феномены и высту-пающие в форме избегающего поведения (тревога «вперед»). К тревож-но-фобическим расстройствам относятся панические атаки, агорафобия с паническими атаками и без них, генерализованное тревожное рас-стройство, социальные фобии.
Панические атаки или вегетативные кризы пароксизмальные, при них вегетативные симптомы полисистемные. Возникают эмоциональ-но-аффективные расстройства, выраженность которых колеблется от ощущения дискомфорта до «паники». Приступы возникают внезапно, достигают пика в течение 10 мин и сопровождаются 4 перечисленными симптомами или более: ощущением нехватки воздуха, одышкой; дискомфортом в левой половине грудной клетки; головокружением, неус-тойчивостью, затруднением дыхания, удушьем, слабостью, дурнотой, предобморочным состоянием; ознобом, тремором; волнами жара и хо-лода. Часто кризы сопровождаются страхом смерти, боязнью сойти с ума, деперсонализацией.
агорафобия чаще всего бывает вторичной и возникает вслед за пани-ческой атакой. По существу она представляет собой боязнь оказаться в ситуации (транспорт, толпа, магазины), чреватой опасностью возник-новения панического приступа («тревога ожидания»). Страх усиливает-ся возможностью остаться без медицинской помощи либо быть униженным из-за возникшего состояния.
Генерализованное тревожное расстройство - стойкая, беспредметная, не фиксированная на конкретных ситуациях и не ассоциированная с ка-кими-либо изолированными фобиями «свободно плавающая» тревога с ощущением нависшей угрозы, внутреннего напряжения, беспокойства.
Лечение невротических расстройств
По мнению А.М. Вейна, лечение неврозов связано с развитием психо-терапевтической помощи и с изменением отношения к таким больным.
При психотерапевтическом воздействии учитывают механизмы адаптации личности (как бессознательные, так и осознанные), к которым относятся механизмы психологической защиты и механизмы совладания (ко-пинг-стратегии). Воздействие на такие формы защиты, как подавление, вытеснение, регрессия, рационализация, сублимация, сон, используется в психоанализе. Копинг-стратегии реализуются в значительной степени на сознательном уровне и направлены на активное изменение ситуации и удовлетворение потребности. К этим стратегиям относятся конструктивная деятельность, альтруизм, религиозность, смирение, протест, иг-норирование, покорность и др. В случае реактивных невротических расстройств необходима коррекция факторов, приводящих к срыву. Целесообразно объяснить пациенту механизмы возникновения его симпто-мов, призвать к изменению жизненного стереотипа: смене деятельности, соблюдению режима труда и отдыха, мотиваций, вытеснению ошибоч-ных, искаженных оценок, социально неприемлемых эмоций и аффектов.
Все это требует проведения психологического тренинга.
Психотропная фармакотерапия базируется на нейробиологических факторах невротических расстройств и включает антидепрессанты, транквилизаторы и нейролептики. Антидепрессанты как ведущие лекар-ственные средства назначают при астении, депрессии, тревоге, фобиях, панических атаках. Действие антидепрессантов направлено на коррекцию метаболизма моноаминов (серотонина и норадреналина). В качестве антидепрессантов применяют производные лекарственных трав - зверобоя (гелариум); обратимые и необратимые ингибиторы МАО-А и МАО-Б; трициклические антидепрессанты; четырехциклические и атипичные ан-тидепрессанты; селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС); селективный стимулятор обратного захвата серотонина
(ССОЗС) - коаксил. Выбор основного препарата зависит от структуры и выраженности ведущего психопатологического синдрома. При негрубых невротических расстройствах назначают более мягкие антидепрессанты (гелариум, ацефен, коаксил), в случае выраженного депрессивного радикала - антидепрессанты сильного действия (импрамил, анафранил, препараты СИОЗС, обратимые ингибиторы МАО). Множество побочных эффектов у большинства классических антидепрессантов заставляет отдавать предпочтение в настоящее время ССОЗС, обратимым ингибиторам МАО и СИОЗС. Показано, что среди препаратов СИОЗС активирующее действие оказывает флуоксетин, седативное - пароксетин (паксил) и флу-воксамин, сбалансированное - сертралин и циталопрам.
В структуре невротических расстройств часто присутствуют тревожные расстройства, поэтому дополнительно применяют препараты анкси-олитического (противотревожного) действия. При кратковременных и мягких проявлениях используют растительные успокаивающие сборы и мягкие дневные транквилизаторы короткими курсами (не более 3-4 нед).
При развернутом длительном тревожном расстройстве препаратами выбора являются агонисты бензодиазепиновых рецепторов, т.е. транквили-заторы бензодиазепинового ряда, особенно атипичные или высокопотен-циальные (клоназепам, альпразолам). Существенными проблемами в использовании бензодиазепинов являются развитие привыкания и зави-симости, в связи с чем применяются низкие дозы и короткие курсы (не более 4 нед) с постепенной отменой препаратов.
При сенсоипохондрических симптомах, истерических проявлениях в дополнение к антидепрессантам назначают небольшие дозы малых нейролептиков (эглонил, тиапридал, сонапакс).
Существенное место в лечении занимает общеукрепляющая тера-пия, которая включает как физические, так и медикаментозные мето-ды, прежде всего поливитамины и микроэлементы.
37. Неврогенные обмороки.
Обморок (синкопе=обессиливать, истощать, уничтожать) – приступ кратковременной утраты сознания, обусловленный преходящим снижением мозгового кровотока (неэпилептической природы).
Классификация по Адамсу):
Неврогенные (Вазодепрессорный=вазовагальный, Синокаротидный, Кардиоингибиторный, Обморок при глотании, Кашлевой, Никтурический, Постпрандиальный, Невралгический (при невралгии тройничного и языко-глоточного нервов))
Кардиогенные (снижение СВ, нарушение притока к левой половине сердца, нарушение венозного возврата к сердцу)
Ортостатические
Церебральные (ТИА, Мигрень)
Гипоксические (гипоксия, анемия)
Психотические (истерия, гипервентиляция)
Диагностика:
Осмотр сразу после обморока возможны нестойкие изменения: бледность, легкая слабость, профузное потоотделение, низкое АД, слабый учащенный или замедленный пульс, остановки дыхания нет, мышечный тонус снижен, асимметрия рефлексов, патологические знаки.
Измерение пульса, АД (на обеих руках!): очевидная асимметрия и разница АД более чем на 20ммHg (аневризма аорты, подключичное обкрадывание). Аускультация сердца.
Исключить угрожающие жизни состояния (ИМ, РА аорты, нарушение ритма сердца, САК, ЖКТ-кровотечение, ТЭЛА), поиск заболевания сердца, крови, неврологических заболеваний (очаговые неврологические симптомы, полиневропатии, экстрапирамидные нарушения).
Дополнительные: ОАК, БХ (глюкоза, электролиты), ЭКГ
ХМ-ЭКГ, ЭХО-КГ, УЗДГ БЦА, ЭЭГ, КТ/МРТ ГМ.
Проба на ортостатическую гипотензию (АД в покое и через 1-2 мин после вертикализации – патогномнично снижение систАД >=20мм).
Проба Вальсальвы (задержка дыхания), массаж глазных яблок, каротидного синуса, гипервентиляция.
Проба с пассивным ортостазом (30мин ортостаз, затем наклон на 60-80° с помощью наклонного стола на 20-45мин под контролем АД и ЧСС); выявляет предрасположенность к вазовагальным и ортостатическим обморокам – при приступах неясной этиологии и при отсутствии патологии сердца, особенно обструкции выносящего тракта ЛЖ. Проба положительна при развитии обморока или липотимии. Критерии оценки:
Кардиоингибиторный вазовагальный обморок: ЧСС<40/мин не менее 10с или асистолия не менее 3с, одновременно или перед снижением АД
Вазодепрессорный вазовагальный обморок: снижение АД без снижения ЧСС
Смешанный вазовагальный обморок: резкое снижение АД с последующим урежением ЧСС
Вегетативная недостаточность: медленное постепенное снижение АД при незначительном изменении ЧСС
Постуральная ортостатическая тахикардия: раннее значительное повышение ЧСС с постепенным снижением АД
Дифдиагноз:
Обморок
Возникновение в положении стоя, сидя или лёжа — редко. Днем, во сне не возникает. Предвестники: типичны головокружение, потемнение, пелена перед глазами, общая слабость, тошнота, парестезии в конечностях, ощущение шума в ушах, потоотделение, слюнотечение, зевание. При осмотре: бледность, профузное потоотделение, низкое АД, слабый учащенный или замедленный пульс, остановки дыхания нет. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Мышечный тонус снижен. Тонико-клонические движения могут возникать после 30с обморока (вторичные аноксические судороги). Повреждения при падении не характерны («оседает, а не падает»). Прикусывание языка бывает редко, непроизвольное мочеиспускание не характерно.
Спутанность сознания после приступа не характерна.
Боли в конечностях отсутствуют. Частичная амнезия, спутанность, но кратковременная. Изменения на ЭЭГ не характерны. Есть признаки дисфункции ССС.
Эпилептический припадок
Нет связи с положением тела, возможно возникновение во сне. Предвестники кратковременны: аура (очаговая неврологическая симптоматика, автоматизмы или галлюцинации). Во время приступа: гиперемия или цианоз в начале приступа. Тонико-клонические движения характерны, возникают менее чем через 30 сек после начала приступа. Очаговая неврологическая симптоматика возможна. Часто повреждения при падении, характерно прикусывание языка по бокам, непроизвольное мочеиспускание, боли в конечностях, спутанность сознания после приступа, амнезия всего периода припадка. Изменения на ЭЭГ.
Кардиогенное синкопе (приступы Морганьи-Адамса-Стокса) Возможно возникновение в положении сидя или лёжа, во сне. Предвестники: часто отсутствуют (при тахиаритмиях обмороку может предшествовать учащённое сердцебиение). Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Тонико-клонические движения могут возникать после 30с обморока (вторичные аноксические судороги). Цвет кожи лица: бледность в начале, гиперемия после восстановления.
Повреждения при падении возможны. Прикусывание языка бывает редко. Непроизвольное мочеиспускание возможно. Боли в конечностях отсутствуют. Спутанность сознания после приступа не характерна.
Частичная амнезия
Психогенный припадок
Возможно возникновение в положении сидя или лёжа.
Во сне не возникает. Предвестники вариабельны.
Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
Тонико-клонические движения асинхронные, движения тазом и головой из стороны в сторону, глаза плотно закрыты, противодействие пассивным движениям.
Цвет кожи лица не меняется или покраснение лица.
Повреждения при падении отсутствуют. Прикусывания языка нет или прикусывание посередине. Непроизвольное мочеиспускание отсутствует. Боли в конечностях: жалобы различные. Спутанность сознания после приступа отсутствует либо носит демонстративный характер. Амнезия отсутствует
Лечение (при повторных приступах!):
Немедикаментозные (устранение факторов, вызывающих обморок – длительное пребывание в вертикальном положении, давление на каротидный синус т.д.; увеличение количества потребляемой жидкости и соли; ношение компрессионных чулок, физические нагрузки, укрепляющие мышцы ног?)
Медикаментозные
Вазовагальный обморок: β-Адреноблокаторы (атенолол 25-100мг/сут, метопролол 50-400мг/сут, пропранолол 40-320мг/сут), малые дозы флудрокортизона (0,1-0,4мг/сут), мидодрина (2,5-5мг 2-3р/сут). Купирование психовегетативных нарушений: транквилизаторы, антидепрессанты.
38. Астенический синдром. Клиника. Лечение.
Определение и клинические проявления. Астения (от греч. asthéneia — бессилие, слабость) — болезненное состояние, проявляющееся повышенной утомляемостью и истощаемостью с крайней неустойчивостью настроения, ослаблением самообладания, нетерпеливостью, неусидчивостью, нарушением сна, утратой способности к длительному умственному и физическому напряжению, непереносимостью громких звуков, яркого света, резких запахов
Хотя пациенты и описывают астению как повышенную утомляемость, научное определение астенического состояния требует отграничения его от переутомления
Астения сопровождает различные заболевания:
– эндокринно-метаболические расстройства (гипер- и гипотиреоз, гиперпаратиреоидизм, болезнь Аддисона, леченый сахарный диабет, гипер- и гипогликемия, тяжелое ожирение и др.);
– легочные и сердечные заболевания (пневмония, саркоидоз, ХОБЛ, сердечно-сосудистая недостаточность, миокардит, эндокардит и др.);
– практически все гематологические и онкологические заболевания;
– коллагенозы;
– хроническую почечную и печеночную недостаточность;
– неврологические заболевания (рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, энцефалопатия, инсульт, синдром «сонных апноэ», нарколепсия и др.);
– инфекции (ВИЧ, гепатит, туберкулез, ОРВИ и др.);
– психические расстройства (шизофрения, депрессия, анорексия, алкоголизм и др.).
При астеническом синдроме пациенты жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость (при любом виде нагрузки) и снижение работоспособности, которые сочетаются со следующими симптомами (рис. 1):
– эмоциональными расстройствами (внутреннее напряжение, тревога, лабильность или снижение настроения, раздражительность и др.);
– когнитивными расстройствами (нарушение внимания, рассеянность, снижение памяти и др.);
– вегетативными нарушениями (головокружение, тахикардия, гипертермия, гипергидроз, гипервентиляция, диспепсия и др.);
– болевыми феноменами (миалгии, головные боли напряжения, кардиалгии, абдоминалгии, боли в спине и др.);
– мотивационными и обменно-эндокринными расстройствами (диссомния, снижение либидо, изменение аппетита, снижение массы тела, дисменорея и др.);
– гиперестезией (повышенная чувствительность к свету, звуку и другим раздражителям);
– нарушениями сна
Общепринятой классификации астении не существует. Для практического врача наиболее удобна и полезна классификация, основанная на причинах развития астенических расстройств, а именно: реактивная, первичная и вторичная астения [7].
Реактивная астения – это защитная или компенсаторная реакция, которая развивается у практически здорового человека при воздействии так называемых условно-патогенных физических и психофизиологических факторов (сменная работа, авиаперелеты, сезонный авитаминоз, экзамены, соревнования и др.). Реактивную астению провоцирует любая деятельность, связанная с постоянным напряжением адаптационных механизмов:
– нарушения режима сна и бодрствования у людей, работающих по сменному графику;
– частые переключения внимания в условиях эмоционального напряжения у синхронных переводчиков, авиадиспетчеров, работников МЧС;
– длительная ответственная работа без эмоциональной и физической разгрузки и отпусков;
– реактивная астенияможет сопровождать период восстановления после операций, травм, различных соматических заболеваний, стрессов, инфекций и др.
Реактивная астения может развиваться у людей, чья профессия требует повышенного внимания или связана с эмоциональным напряжением, сменой часовых поясов, работой в ночную смену. Человека начинают беспокоить повышенная утомляемость, слабость, истощение после минимальных усилий, которые могут сопровождаться жалобами на мышечные боли, головокружение, головные боли давящего и ноющего характера, нарушения сна, неспособность расслабиться, раздражительность, диспепсию и другие проявления желудочно-кишечного дискомфорта. При этом часто появляются ощущения мышечной слабости, судорожные сведения в мышцах, снижение выносливости, расстройство внимания, снижение способности к концентрации внимания, нарушение памяти и бдительности, отсутствие уверенности в себе, снижение либидо и мотиваций. У большинства наблюдается эмоциональная лабильность, повышается тревожность. Большое значение имеют исходные (преморбидные) черты личности, которые при астении могут усугубляться до возникновения навязчивых состояний различной степени тяжести, вплоть до невроза.
Важной особенностью реактивной астении является ее обратимость. Она возникает вследствие или в структуре ограниченных во времени или курабельных патологических состояний. Для реактивной астении всегда характерны четкая связь с провоцирующим фактором, его неспецифичность и преходящий характер астенических расстройств.
Первичная или функциональная астения – это самостоятельное заболевание, включающее конституциональные и психогенные астенические расстройства. Люди с конституциональной астенией, как правило, отличаются сниженной массой тела, высоким ростом, удлиненными конечностями, часто с детства имеют различную сердечную патологию, страдают артериальной гипотонией, вестибулопатией и плохо переносят физические и эмоциональные нагрузки и стрессы. Воздействие любых значимых психогенных факторов может вызывать у таких людей астенические расстройства.
Вторичная астения – это клинический симптом, основными причинами которого являются различные соматические и психические заболевания. Она сопровождает многие инфекционные, сердечно-легочные, эндокринно-метаболические, неврологические, психические, гематологические, онкологические и другие заболевания. Причинами вторичной астении могут быть и различные ятрогенные факторы, например прием снотворных и гипотензивных препаратов, диуретиков, миорелаксантов, антидепрессантов и др. В редких случаях вторичная астения может быть следствием длительного воздействия различных профессиональных вредностей, например радиации, вибрации, хронической интоксикации и др.
Причины астении. В качестве этиологических факторов астении обсуждаются психосоциальные, инфекционно-иммунные, метаболические и нейрогормональные факторы, однако преобладают концепции, объединяющие все эти факторы в единую систему [8]. Ощущение утомления и усталости – это побуждение к прекращению активности, деятельности, любых усилий и т. д. Если анализировать этот феномен в контексте двух базовых биологических реакций: нападение – бегство (fight – flight) и сохранение – отказ (conservation – withdrawal), то астения может рассматриваться как активация системы сохранения энергии посредством отказа и прекращения как физической, так и умственной деятельности. Снижение активности – это универсальный психофизиологический механизм сохранения жизнедеятельности системы в случае любой угрожающей ситуации, который действует по принципу: меньше активности – меньше потребности в энергии. Астения – это общая реакция организма на любое состояние, угрожающее истощением энергетических ресурсов. Человек – саморегулирующаяся система, поэтому не только реальное истощение энергетических ресурсов, но и любая угроза уменьшения энергетического потенциала будет вызывать снижение общей активности, которое начинается задолго до реальной потери энергетических ресурсов.
Ключевыми в процессе формирования астении у человека являются изменения в сфере мотиваций [9]. Механизмы формирования мотиваций на церебральном уровне прежде всего связаны с деятельностью систем лимбико-ретикулярного комплекса, регулирующего адаптивное поведение в ответ на любые виды стресса. При астении в первую очередь происходят изменения активности ретикулярной формации ствола мозга, обеспечивающей поддержание уровня внимания, восприятия, бодрствования и сна, общей и мышечной активности, вегетативной регуляции. Происходят изменения в функционировании гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, являющейся ключевой нейрогормональной системой в реализации стресса [10]. Астению можно расценивать как универсальный защитный или компенсаторный механизм адаптации; он работает как в случае объективных нарушений (например, симптоматические астении), так и при предполагаемой или воображаемой угрозе (психогенные астении).
Помимо психосоциальной концепции астении обсуждаются и инфекционно-иммунные (поствирусный синдром утомляемости, синдром хронической усталости и иммунной дисфункции). В результате многочисленных и детальных исследований, проведенных за полвека, были установлены различные иммунологические нарушения при астении, преимущественно в виде снижения функциональной активности естественных и натуральных киллерных клеток. При этом было отмечено, что ни один из известных вирусов напрямую не связан с возникновением астенического синдрома, а характерный иммунологический профиль последнего пока не составлен [8, 11].
У детей развитию астении нередко предшествуют частые и особенно тяжело протекающие острые респираторные заболевания, которые могут приводить к нарушению физического и нервно-психического развития, способствуют снижению функциональной активности иммунитета и срыву компенсаторно-адаптационных механизмов организма. Также астения у детей может быть следствием не только соматических или инфекционных заболеваний, но и проявлением психических расстройств и психосоматической патологии. Астеническая симптоматика неразрывно связана с негативными эмоциями (подавленность, депрессия, страх) [2].
Лечение. Астения – это синдром, который требует исключения любого соматического или психического заболевания с проведением соответствующих исследований. При наличии основного заболевания лечение пациента начинают с подбора терапии этого заболевания. Для облегчения состояния пациента вне зависимости от причины, вызвавшей астению, назначают специфическую антиастеническую терапию.
Цели терапии – восполнение энергоресурсов и их распределение на всех уровнях организма, включая клеточный.
Лечение пациентов с астенией – комплексное, включающее в себя воздействие на причины возникновения астении (этиопатогенетическую терапию в виде психотерапии и специфическую фармакотерапию), неспецифическую общеукрепляющую (витаминно-минеральные комплексы и препараты из лекарственного растительного сырья) и симптоматическую терапию.
Таким образом, для назначения адекватного лечения необходимо правильно диагностировать (выявить) астению. И приоритетное значение имеет поведенческая терапия, направленная на устранение или минимизацию этиологических факторов, эмоционального, физического или умственного перенапряжения.
ведения щадящего образа жизни (упорядочить режим труда, отдыха и сна) и ежедневной физкультуры, а также исключения или минимизации неблагоприятных воздействий. Не менее важно нормальное сбалансированное питание
Для фарм лечения используют более 40 различных препаратов, в т. ч. психотропные средства, преимущественно антидепрессанты и психостимуляторы, общеукрепляющие, витаминные препараты, лекарственные средства, улучшающие метаболизм головного мозга.
Специфическая фармакотерапия для лечения астении включает применение целого ряда препаратов: транквилизаторов, психостимуляторов, нейролептиков, антидепрессантов, ноотропов. Однако первые три группы препаратов не рекомендованы к длительному применению (это обусловлено широким спектром побочных явлений и возможностью развития привыкания и синдрома отмены), обычно их назначают на 2–8 нед. В случаях очень мягкой астении в рамках легкой депрессии могут назначаться растительные препараты (например, на основе зверобоя). Нередко в первые 2 нед. терапии (особенно при выраженной тревоге, панических атаках, нарушениях сна) приходится сочетать антидепрессанты с короткими курсами седативных средств.
Механизм действия ноотропов основан на улучшении энергетических процессов в нейронах. Они способствуют устранению клинических проявлений астении, активации интеллектуальных функций, способности к обучению, улучшению памяти.
Нейрометаболические препараты оказывают комплексное психостимулирующее и ноотропное действие. Их преимуществами являются отсутствие нежелательных эффектов психостимуляторов и более широкие, чем у ноотропов, возможности применения.
К неспецифической терапии относятся адаптогены. - это ЛП на основе женьшеня, элеутерококка, лимонника и др., а также витаминно-минеральные комплексы, которые оказывают двойное влияние на организм человека: с одной стороны, способствуют восполнению алиментарного дефицита, с другой – обеспечивают возрастающие потребности в них организма для адаптации и повышения стрессоустойчивости.
Особое положение среди указанных препаратов занимает препарат Когитум, содержащий ацетиламиноянтарную кислоту. Это синтетический аналог аспарагиновой кислоты, соответствующий ей по механизму биологического действия в организме. обладая стимулирующим эффектом, способствует нормализации процессов нервной регуляции. Поэтому, с одной стороны, препарат оказывает неспецифическое влияние на клеточно-молекулярном уровне, с другой стороны, это влияние проявляется в специфическом антиастеническом эффекте, в частности через участие аспарагиновой кислоты в цикле синтеза АТФ в митохондриях нейронов, т. к. она действует как акцептор водорода в цепи синтеза АТФ.
Недавние исследования показали, что D-Asp действует как сигнальная молекула в нервной и нейроэндокринной системах, по крайней мере частично, путем связывания с NMDA-рецепторами, и играет важную роль в регуляции мозговых функций. Наибольшее скопление NMDA-рецепторов приходится на область расположения ретикулярной формации, как известно, отвечающей за процессы памяти, настроения и активности.
В настоящее время препарат рекомендован в комплексной терапии астенического синдрома. Препарат выпускается в форме питьевых ампул по 10 мл. Средняя доза Когитума составляет 3 ампулы в день: 2 утром и 1 на ночь. Средняя продолжительность лечения у детей (с 7 лет) и взрослых составляет 3 нед. Детям от 7 до 10 лет рекомендован прием 1 ампулы утром, от 10 до 18 лет — 2 ампулы утром.
Препарат хорошо переносится, не вызывает судорожной активности, редко наблюдаются аллергические реакции на компоненты препарата. Утренний прием препарата считается наиболее предпочтительным.
При комплексном и всестороннем подходе к терапии астенического синдрома результат лечения будет долговременным. При лечении астенического синдрома не следует забывать про дозированную физическую нагрузку, которую хорошо сочетать с гидротерапией (плавание, контрастный душ), массажем, физио-, рефлексо- и фототерапией, различными вариантами психотерапии.
39. Менингиты. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.
Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит – воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и пахименингит – воспаление твердой мозговой оболочки.
Классификация. По характеру воспалительного процесса в мозговых оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают серозный (лимфоциты) и гнойный(нейтрофильный плеоцитоз) менингиты(Эпидемический цереброспинальный менингит, Вторичные гнойные менингиты).
По патогенезу :первичные и вторичные менингиты. Первичный менингит развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа, вторичный является осложнением общего или локального инфекционного заболевания.
По локализации процесса бывают генерализованные и ограниченные менингиты, на основании мозга – базальные, на выпуклой поверхности – конвекситальные.
от развития и течения выделяют молниеносные, острые, подострые и хронические менингиты,
По степени выраженности – легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую формы.
По этиологии различают бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами ЕСНО и Коксаки, эпидемического паротита и др.), грибковые (кандидозный, турулезный и др.) и протозойные менингиты.
Клинические проявления и диагностика.
Диагноз менингита устанавливается при наличии одновременно трех синдромов: 1) общеинфекционного; 2) оболочечного (менингеального); 3) изменений в цереброспинальной жидкости, характерных для воспаления.
общеинфекционным : озноб, жар, обычно повышение температуры тела, изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Пульс в ранней стадии может быть замедленным, но по мере прогрессирования болезни учащается. Ритм дыхания может быть неправильным, частота увеличена.
менингеального синдрома характерны головная боль, рвота, общая гиперестезия, менингеальная поза, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига(ноги под прямым углом), Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге) и др.
На глазном дне возможны венозная гиперемия, отек диска зрительного нерва.
Люмбальную пункцию следует выполнять всем больным с признаками раздражения мозговых оболочек, если причина его достоверно неизвестна. Исследуются ликворное давление, содержание белка, глюкозы, хлоридов, клеток и микроорганизмов. При менингитах ликворное давление чаще повышено. В зависимости от содержания и состава клеточных элементов в цереброспинальной жидкости она бывает прозрачной или слегка опалесцирующей (при серозных менингитах) до мутной и желтовато-зеленой (при гнойных менингитах).
Отмечаются увеличение количества клеток (плеоцитоз) и изменение их состава: при гнойных менингитах преобладают лейкоциты, при серозных – лимфоциты. Содержание белка также увеличивается. Для идентификации микроорганизмов используются окраска по Граму, по Цилю—Нильсену или флюоресцирующая окраска при подозрении на туберкулезный менингит), иммунологические методы, а также тесты, позволяющие отличить бактериальные менингиты от других форм (латекс-агглютинация и др.).
Менингиты бактериального происхождения обычно характеризуются острым началом, выраженными симптомами и ликворной клеточной реакцией с преобладанием полинуклеаров. Важным исключением является туберкулезный менингит, который развивается постепенно и характеризуется мононуклеарным плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. Уровень глюкозы при большинстве бактериальных менингитов снижен, а белка – повышен.
Менингиты, вызванные вирусами, спирохетами, риккетсиями, грибами и простейшими, менее ярки по своим проявлениям, чем острые бактериальные менингиты. Клинические признаки вариабельны, в цереброспинальной жидкости плеоцитоз чаше мононуклеарный и уровень глюкозы снижен не так резко.
Менингококковая инф : возбудителем — менингококком,формы:назофарингит,ввходн ворота-нос глопка,серозн восп→гнойн проц(нейтрофильный цитоз)ликвор густой,инк период 2-10дн;менимг синдр выраж оч ярко.+токсич шок,блокада ликв тока;осложн:отек мозга,вклинение,остр надпоч недост,спаячная болезнь,гидроцифалия,лечение-пеницилин,цефалоспорин.ввод антиб в субдуральн пр-во.+сниж отека,внутричерP,интокс
туберкулезный менингит: вызванный туберкулезной палочкой;пораж базал. отд мозга,черепн нервов;заболевание подострое;длит астенич синдром,субфобрилитет; лимфоцитоз,повыш белка,пониж глюкозы,форм-е фибрин пленки на ликворе,лечение- стрептомицин
лечение сульфаниламидами и антибиотиками позволили снизить уровень смертности с 60–70 до 5%. Заболевание передается от одного человека к другому воздушно-капельным или контактным путем При пневмококковом менингите показан пенициллин. При туберкулезном менингите назначают сочетание рифампицина или стрептомицина с изониазидом, пиразинамидом и этамбутолом.
Но в отношении некоторых видов грибков все же существует эффективная терапия. Так, при криптококковой инфекции с успехом применяют антибиотик амфотерицин B, а в последнее время – и флуконазол. Для лечения вирусных менингитов используют ацикловир внутривенно.
40. Вторичные гнойные менингиты. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.
41. Серозные менингиты. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.
42. Энцефалиты. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.
43. Клещевые нейроинфекции (клещевой энцефалит, клещевой боррелиоз). Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.
44. Опоясывающий лишай. Диагностика и лечение.
45. Оказание помощи пациентам с острым нарушением мозгового кровообращения в РФ. Система РСЦ и ПСО.
46. Факторы риска и профилактика цереброваскулярных заболеваний.
47. Ишемические инсульты. Клиника. Диагностика. Лечение.
48. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Клиника. Диагностика. Лечение.
49. Геморрагический инсульт. Клиника. Диагностика. Лечение.
50. Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние. Клиника. Диагностика. Лечение.
51. Принципы диагностики инсульта.
52. Принципы базисной и дифференцированной терапии при инсультах.
53. Тактика врача при инсульте на амбулаторном этапе.
54. Лечение больных с инсультом в восстановительном периоде.
55. Пороки развития сосудов головного мозга (аневризмы, АВМ). Клиника, диагностика, лечение.
56. Хроническая ишемия головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия). Клиника, стадии. Лечение.
57. Когнитивные функции: понятие.
58. Деменция: этиология, клиника. Принципы лечения.
59. Дорсопатии. Дегенеративно-дистрофический процесс в позвоночнике. Принципы диагностики и лечения.
60. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника. Принцип «красных флагов». Клиника радикулопатии. Диагностика. Лечение.
61. Полиневропатии. Этиология. Клиника. Лечение.
62. Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия. Синдром Гийена-Барре. Клиника. Диагностика. Тактика врача.
63. Невропатия лицевого нерва (паралич Белла). Диагностика и лечение.
64. Опухоли больших полушарий мозга. Основные клинические симптомы. Поражение лобной, височной, теменной и затылочной долей.
65. Опухоли задней черепной ямки. Основные клинические симптомы. Диагностика.
66. Общемозговые симптомы при опухолях головного мозга.
67. Клинические и параклинические признаки повышения внутричерепного давления.
68. Комплексное лечение опухолей головного мозга.
69. Абсцесс головного мозга. Клиника. Тактика врача.
70. Приобретенная гидроцефалия. Этиология. Клиника. Лечение.
71. Классификация черепно-мозговой травмы.
72. Сотрясение головного мозга. Клиника. Врачебная тактика. Лечение.
73. Тактика врача при черепно-мозговой травме.
74. Отдаленный период черепно-мозговой травмы. Принципы реабилитации.
75. Сдавление головного мозга. Травматические внутричерепные гематомы. Клиника. Диагностика. Лечение.
76. Травма спинного мозга. Основные неврологические симптомы. Лечение. Тактика врача в остром периоде.
77. Определение уровня поражения спинного мозга при позвоночно-спинномозговой травме.
78. Травма спинного мозга. Принципы реабилитации.
79. Принципы лечения болевых синдромов.
80. Нейропатическая боль. Причины. Диагностика. Принципы лечения.
81. Ноцицептивная боль. Причины. Принципы лечения.
82. Невралгия тройничного нерва. Клиника. Лечение.
83. Мигрень. Клиника. Лечение приступов. Профилактическое лечение.
84. Головная боль напряжения. Диагностика и лечение.