Классификация абдоминальных болей по механизму возникновения
По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, париетальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные.
Висцеральная боль
Висцеральная боль возникает при наличии патологических стимулов во внутренних органах и проводится симпатическими волокнами. Основными импульсами для ее возникновения являются внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки (наиболее частая причина), растяжение капсулы паренхиматозных органов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения.
Соматическая боль
Соматическая боль обусловлена наличием патологических процессов в париетальной брюшине и тканях, имеющих окончания чувствительных спинно-мозговых нервов. Основными импульсами для ее возникновения являются повреждение брюшной стенки и брюшины.
Дифференциально-диагностические признаки висцеральной и соматической боли представлены в табл. 1.
Таблица 1. Характеристика висцеральных и соматических болей
| Признаки | Тип боли | |
| Висцеральная | Соматическая | |
| Характер | Давящая, спастическая, тупая | Острая интенсивная |
| Локализация | Разлитая, неопределенная, по срединной линии | Точечная в месте раздражения |
| Длительность | От минуты до месяцев | Постоянная |
| Ритмичность (связь с приемом пищи, временем суток, актом дефекации и др.) | Характерна (ритм может быть правильным и неправильным) | Отсутствует |
| Иррадиация | Возникает при интенсивном характере и соответствует пораженному органу | Присутствует в большинстве случаев |
| Болезненность при пальпации | В месте локализации боли | В месте локализации больного органа |
| Лекарственная терапия | Эффективны препараты, нормализующие моторную функцию пораженного органа | Неэффективна и противопоказана |
| Клинические примеры | Неосложненная язвенная болезнь, желчная колика, дисфункция сфинктера Одди, язвы желудка или кишечника, спастическая дискинезия толстой кишки, перитонит, опухоли с раздражением париетальной брюшины | Перфоративные и пенетрирующие язвы |
Иррадиирующая боль
Иррадиирующая боль локализуется в различных областях, удаленных от патологического очага. Она возникает, если импульс висцеральной боли чрезмерно интенсивен (например, прохождение камня) или при анатомическом повреждении органа (например, ущемление кишки). Иррадиирующая боль передается на участки поверхности тела, которые имеют общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной области. Так, например, при повышении давления в кишечнике вначале возникает висцеральная боль, которая затем иррадиирует в спину, при билиарной колике — в спину, в правую лопатку или плечо.
Психогенная боль
Психогенная боль возникает при отсутствии периферического воздействия либо когда последнее играет роль пускового или предрасполагающего фактора. Особая роль в ее возникновении принадлежит депрессии. Последняя часто протекает скрыто и не осознается самими пациентами. Тесная связь депрессии с хронической абдоминальной болью объясняется общими биохимическими процессами и, в первую очередь, недостаточностью моноаминергических (серотонинергических) механизмов. Это подтверждается высокой эффективностью антидепрессантов, особенно ингибиторов обратного захвата серотонина, в лечении болевого синдрома. Характер психогенных болей определяется особенностями личности, влиянием эмоциональных, когнитивных, социальных факторов, психологической стабильностью больного и его прошлым «болевым опытом». Основными признаками данных болей являются их длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с другими локализациями (головная боль, боль в спине, во всем теле).
Нередко психогенные боли могут сочетаться с другими указанными выше типами болей и оставаться после их купирования, существенно трансформируя их характер, что необходимо учитывать при терапии. Одной из разновидностей болей центрального генеза является абдоминальная мигрень. Последняя чаще встречается в молодом возрасте, носит интенсивный разлитой характер, но может быть локальной в параумбиликальной области. Характерны сопутствующие тошнота, рвота, понос и вегетативные расстройства (побледнение и похолодание конечностей, нарушения ритма сердца, артериального давления и др.), а также мигренозная цефалгия и характерные для нее провоцирующие и сопровождающие факторы. Во время пароксизма отмечается увеличение скорости линейного кровотока в брюшной аорте.
Молекулярные механизмы боли
Наиболее важными механизмами контроля болевого синдрома являются эндогенные опиатные системы. Опиатные рецепторы локализуются в окончаниях чувствительных нервов, в нейронах спинного мозга, в стволовых ядрах, в таламусе и лимбических структурах головного мозга. Связь данных рецепторов с рядом нейропептидов, таких, как эндорфины и энкефалины, обусловливает морфиноподобный эффект. Их высвобождение вызывает как восходящие периферические ноцицептивные, так и нисходящие, контролирующие боль системы. Опиатная система работает по следующей схеме: активация чувствительных окончаний приводит к выделению субстанции P, что вызывает появление периферических восходящих и центральных нисходящих ноцицептивных (болевых) импульсов. Последние активизируют выработку эндорфинов и энкефалинов, которые блокируют выделение субстанции P и снижают болевые ощущения.
Существенное значение в формировании болевого синдрома имеют серотонин и норадреналин. В структурах мозга находится большое количество серотонинергических и норадренергических рецепторов, а в состав нисходящих антиноцицептивных (противоболевых) структур входят серотонинергические и норадренергические волокна. Большое количество серотонинергических нейронов содержится в околоводопроводном сером веществе (ОВС), большом и дорсальном ядрах шва. Уменьшение уровня серотонина приводит к снижению болевого порога и усилению болей. Другим медиатором, действие которого опосредует усиление антиноцицептивных систем организма, является норадреналин. Норадреналин опосредует увеличение активности антиноцицептивных систем.
Таким образом, нисходящие антиноцицептивные системы имеют как серотонинергические, так и норадренергические волокна.
Наличие болевого абдоминального синдрома требует углубленного обследования больного для уточнения механизмов его развития и выбора тактики лечения. Подавляющему большинству больных с наличием соматических болей, как правило, необходимо хирургическое лечение. Висцеральные боли, возникающие у больных как с наличием органических поражений органов пищеварения, так и без них, являются следствием нарушения, в первую очередь, моторной функции последних. В результате в полых органах повышается давление и/или наблюдается растяжение их стенки и возникают условия для формирования восходящих ноцицептивных импульсов.
Моторная функция желудочно-кишечного тракта определяется активностью гладкомышечных клеток, находящейся в прямо пропорциональной зависимости от концентрации цитозольного Ca2+. Ионы кальция, активируя внутриклеточные биоэнергетические процессы (фосфорилирование белков, превращение АТФ в цАМФ и др.), способствуют соединению нитей актина и миозина, что обеспечивает сокращение мышечного волокна. Одним из условий, необходимых для сокращения мышечного волокна, является высокая активность фосфодиэстеразы, которая участвует в расщеплении цАМФ и обеспечении энергией процессов соединения актина с миозином. В регуляции транспорта ионов кальция участвует ряд нейрогенных медиаторов: ацетилхолин, катехоламины (норадреналин), серотонин, холецистокинин, мотилин и др. Связывание ацетилхолина с М-холинорецепторами способствует открытию натриевых каналов и вхождению ионов натрия в клетку.
Последнее снижает электрический потенциал клеточной мембраны (фаза деполяризации) и приводит к открытию кальциевых каналов, через которые ионы кальция поступают в клетку, вызывая мышечное сокращение. Серотонин оказывает существенное влияние на моторику желудочно-кишечного тракта, активируя ряд рецепторов, локализующихся на эффекторных клетках. Выделяют несколько подтипов рецепторов (5-MT 1—4), однако наиболее изучены 5-MT3 и 5-MT4. Связывание серотонина с 5-MT3 способствует расслаблению, а с 5-MT4 — сокращению мышечного волокна. В то же время механизмы действия серотонина на мышечные волокна желудочно-кишечного тракта до конца не установлены. Имеются лишь предположения о вовлечении в эти процессы ацетилхолина. Тахикинины, в состав которых входят три типа пептидов (субстанция P, нейрокинин A и B), связываясь с соответствующими рецепторами миоцитов, повышают их моторную активность не только в результате прямой активации, но и вследствие выделения ацетилхолина.
Определенную роль в регуляции моторной функции кишечника играют эндогенные опиаты. При связывании их с опиоидными рецепторами миоцитов происходит стимуляция или замедление моторики пищеварительного тракта. Оценка интенсивности боли необходима при выборе методов лечения и позволяет судить в динамике об эффективности терапии основного заболевания. Важно также различать постоянную и рецидивирующую острую боль.
Характеристика боли
Характеристика боли и ее измерение привлекают все большее внимание. Хотя боль остается субъективным ощущением, но ее количественная оценка приобретает все возрастающее значение. Первоначально попытки измерить боль фокусировались только на колебаниях ее интенсивности. Как известно, ощущение боли у человека отражает сложный комплекс физиологических и патофизиологических процессов, конечным результатом которых и являются качественные особенности боли. К сожалению, проблема измерения боли все еще находится в зародышевом состоянии, отсутствует даже единая теоретическая база для этого.
Модели возникновения боли
Существуют две основные модели возникновения боли — медицинская и поведенческая. В соответствии с медицинской моделью боль рассматривается как патология или следствие повреждения. В соответствии с поведенческой моделью боль представляет собой ощущение, регулируемое сознанием, поведением и персональными предрасполагающими факторами.
Первая из этих моделей более традиционна и основана на объективных данных патологии. Поведенческая модель ориентирована на субъективные факторы, например на предшествующий опыт и воспитание. Эти фундаментальные различия характеризуют некоторые из типичных затруднений, возникающих при попытках точно оценить боль.
Важно остановиться на некоторых трудностях, присущих измерению боли. Так как боль — это субъективное ощущение, каждый человек воспринимает ее по-своему. В количественной оценке боли обнаружены непреодолимые индивидуальные различия.
Например, одни пациенты никогда не оценят свою боль в 10 баллов (по шкале от 0 до 10), пока она не достигнет такой степени, что больные почти начнут терять сознание. А другие пациенты, наоборот, оценивают боль в 10 баллов, хотя при этом остаются спокойными и расслабленными.
Следовательно, все цифровые системы оценки боли имеют пределы надежности. Если пациент характеризует боль как более чем 10-балльную, то говорить о дальнейшем нарастании боли уже нельзя. Сравнивать болевые ощущения очень сложно из-за большого числа индивидуальных различий. Больные по-разному сообщают о локализации, характере и продолжительности своих болей.
Кроме того, само восприятие боли в данный момент зависит от предшествующего опыта больного в этом отношении. На индивидуальное восприятие боли влияют демографические факторы, пол, возраст, этнические особенности. Сведения, сообщаемые пациентом о своих болях, изменяются в зависимости от проводимого лечения, от нарушений сна и от аффектации. Так, в состоянии депрессии и возбуждения пациенты склонны преувеличивать свои боли. Все эти факторы проливают свет на трудности, свойственные оценке интенсивности болей у человека. Однако, несмотря на эти ограничения, разработано и применяется много методов клинической оценки боли.