Классификация заболеваний ПЖЖ
Все заболевания поджелудочной железы можно подразделить на воспалительные (панкреатиты), неопластические (опухоли), травматические и генетически обусловленные заболевания.
МКБ-10
1) К 86.0 Хронический панкреатит алкогольной этиологии
2) К 86.1 Другие хронические панкреатиты (неуточненной этиологии, рецидивирующий)
3) К 86.2 Киста ПЖЖ
4) К 86.3 Псевдокиста ПЖЖ
2. Острый панкреатит: этиология, патогенез.
Острый панкреатит — острое заболевание ПЖЖ, в основе которого лежат дегенеративно-воспалительные процессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ее ферментами.
Этиология и патогенез. Острый панкреатит - полиэтиологическое заболевание.
Наиболее часто в клинической практике встречаются вторичные формы этого
заболевания.
Вторичный панкреатит нередко развивается при общих инфекциях и воспалительных заболеваниях соседних органов. Проникновение инфекции в поджелудочную железу возможно гематогенным, лимфогенным, восходящим "дуктогенным" путем и в результате непосредственного распространения.
Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых повреждений железы, нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости. Сюда же может быть отнесено возникновение заболевания вследсгвие ретроградной панкреатохолангиографии, при которой контрастное вещество в протоки поджелудочной железы вводят под давлением.
Причины развития панкреатита
- интоксикация алкоголем;
- желчнокаменная болезнь;
- воспалительные заболевания двенадцатиперстной кишки;
- травмы;
- прием некоторых лекарственных препаратов;
- наследственные нарушения обмена веществ, болезни соединительной ткани.
К развитию заболевания предрасполагают:
1) нарушение оттока секрета поджелудочной железы, которое может быть обусловлено стенозирующим папиллитом, идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка, неврогенной или медикаментозно обусловленной дискинезией папиллы (парасимпатомиметики, морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид.
Стенозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате их рубцевания.
Отток панкреатических соков нарушается при камнях протоков, при образовании вязкого секрета с большим содержанием белка. Этот последний
патогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме,
гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистрофии в результате голодания, хронической почечной недостаточности, резекции желудка и гастрэктомии.
2) метаболические нарушения: расстройство кровотока при сосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушения во время беременности, болезнь Кушинга, длительная стероидная терапия, диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.
Производящим фактором в развитии острого панкреатита является нейрогенная или гуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы (обильная еда, прием алкоголя, диагностическая стимуляция секретином или панкреозимином). Примерно у 2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено холелитиазом. Однако патогенетический механизм не совсем ясен. Возможно, играют роль связи лимфатических коллекторов желчного пузыря и поджелудочной железы.
Патогенез:
В норме активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железы происходит, как правило, в просвете двенадцатиперстной кишки. При остром аутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе.
Трипсин является активатором большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы, коллагеназы и фосфолипазы А. Последняя освобождает из фосфолипидов и клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин, которые обладают сильным цитотоксическим действием.
Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины.
Последние обусловливают боли и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и жирные кислоты, приводят к развитию тяжелых дистрофических изменений в тканях, способствуют образованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы) непосредственно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, в брыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальниках и в других органах.
Важную роль в патогенезе заболевания играет калликреин-кининовая система,
обеспечивающая соответствующий реологическому состоянию крови тонус сосудов.
Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, "микроциркуляторный блок" с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует фактор Хагемана – фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистым
свертыванием и последующей коагулопатией потребления.