Клиника и диагностика: явления обтурационной не­проходимости при закупорке

Дата: 2025-06-02; Просмотры: 13

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

желчными камнями возникают, как правило, остро и протекают со схваткообразными болями, много­кратной рвотой. Явления непроходимости иногда носят перемежаю­щийся характер.

При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают раздутые газом петли тонкой кишки с характерным "спиралевидным" рисун­ком складок слизистой оболочки. Нередко имеется газ в проекции желчевыводящих протоков и в отдельных случаях на фоне газа в кишечнике видна тень камня, обтурирующего просвет кишки.

Закупорка каловыми камнями бывает преимущественно в тол­стой кишке. Наблюдается у пожилых лю­дей, страдающих хроническим

энтероколитом, упорными запорами. Предрасполагающими факторами часто бывают аномалии развития (мегаколон, мегасигма, врожденные мембраны слизистой обо­лочки и др.).

Клиника и диагностика: Нередко они, находясь в просвете кишки годами, не вызывают бо­лезненных симптомов. Копролиты могут самостоятельно отходить со стулом. В ряде случаев копролиты приводят к развитию пролеж­ней стенки кишки и каловому перитониту. Они могут вызывать острую непроходимость толстой кишки, симптомы и клиническое ,течение которой имеет все характерные особенности низкой непроходимости кишечника: схваткообразные боли, полная задерж­ка стула и газов, усиленная, длительно сохраняющаяся

перистальтика, резкое вздутие сигмовидной и ободочной кишки, принимающих форму раздутой автомобильной шины, пустая, баллонообразно раздутая ампула прямой кишки.

Обтурация кишечника опухолью

Обтурацию чаще вызыва­ют злокачественные опухоли, локализующиеся

в тонкой или тол­стой кишке (чаще в сигмовидной кишке).

Клиника и диагностика: симптомы кишечной непро­ходимости при обтурации опухолями развиваются постепенно, подостро. Обычно они сочетаются с симптомами злокачественной опухоли, которая вызывает истощение, кровотечение и интоксика­цию больного. Нередко непроходимость является первым симптомом опухоли ободочной кишки.

Непроходимость на почве опухоли в зависимости от локализа­ции может протекать по типу как высокой, так и низкой непрохо­димости. Резкое вздутие ободочной кишки при опухоли, обтурирующей сигмовидную кишку, приводит к резким нарушениям микро­циркуляции в стенке кишечника и перфорациям, которые чаще ло­кализуются в слепой кишке, чем в непосредственной близости от опухоли.

11. Лечение обтрационной ОКН.

Артериомезентериальная непроходимость

Лечение: консервативное - частое дробное питание, после еды отдых в

горизонтальном положении, лучше на правом боку. При неэффективности

консервативных мероприятий показано хи­рургическое вмешательство - наложение дуоденоеюноанастомоза.

Прогноз: благоприятный.

Обтурация желчными камнями

Лечение: только хирургическое. Производят энтеротомию дистальнее камня, удаление его и декомпрессию кишечника. В даль­нейшем выполняют по показаниям холецистэктомию.

Закупорка каловыми камнями

Лечение: при обтурации каловыми камнями операция пока­зана в редких случаях, если консервативные методы лечения (си­фонные и масляные клизмы, попытка пальцевого удаления камней через прямую кишку даже под наркозом) не дают эффекта.

Хирургическое лечение заключается в колотомии, удалении кам­ней и наложении колостомы или противоестественного заднего прохода.

Обтурация кишечника опухолью

Лечение: только хирургическое. При тонкокишечной обтурации производят резекцию с первичным межкишечным анастомозом. При раке слепой и восходящей кишки - гемиколэктомию. В случае наличия неоперабельной опухоли накладывают об­ходной анастомоз. При непроходимости на уровне левых отделов ободочной кишки производят двух- и трехэтапные операции. При неоперабельной опухоли толстой кишки накладывают постоян­ную колостому или противоестественный задний проход. Послеопе­рационная летальность составляет 20-30%.

12. Патогенез странгуляционной ОКН.

Завороты - закручивание кишки с ее брыжейкой вокруг продольной оси.

Различают завороты тонкой, сигмовидной и слепой кишки.

Этиология: среди причин заворотов кишки выделяют пред­располагающие и

производящие.

К предрасполагающим причинам относят: а) врожденную или приобретенную чрезмерно длинную брыжейку кишки, мальротацию, б) рубцовые тяжи, сращения, спайки между петлями кишеч­ника как врожденного, так и приобретенного характера, в) резкое похудание с исчезновением жировых прослоек между листками брыжейки.

К производящим причинам относят: а) внезапное повышение внутрибрюшного давления, приводящее к резкому перемещению кишечных петель, б) алиментарные факторы: нерегулярное пита­ние, длительное голодание с последующей перегрузкой кишки большим количеством грубой пищи.

При перекручива­нии кишки более чем на 180° происходит перекрытие ее

просвета и сдавление сосудов брыжейки. Возникают кровоизлияния и некроз стенки кишки. Впоследствии развивается перитонит.

Заворот слепой кишки возможен в тех случаях, когда кишка имеет собственную

брыжейку или общую с брыжейкой тонкой кишки. Наиболее часто бывает заворот сигмовидной киш­ки. Помимо значительной длины бры­жейки завороту способствует рубцовое сморщивание корня брыжейки сигмо­видной кишки при мезосигмоидите. Следствием этого является сближение петель кишки, которые располагаются почти параллельно (по типу "дву­стволки"). При усилении перистальти­ческих сокращений или переполнения плотным и газообразным содержимым кишка легко закручивается вокруг своей оси, что приводит к непроходи­мости.

Узлообразование кишок (nodulus intestini). Протекает с тя­желыми нарушениями

кровообращения в сосудах брыжейки и ран­ним некрозом больших отрезков тонкой и толстой кишки.

Этиология- в узлообразовании принимают уча­стие не менее двух кишечных петель. Одна из кишечных петель, сложенная в виде двустволки вместе со своей брыжейкой, образует ось, вокруг которой вторая петля кишки также вместе с ее бры­жейкой закручивается на один или несколько оборотов, сдавливает первую петлю и сама подвергается странгу­ляции. В резуль­тате образования узла про­свет кишечника оказывается перекрытым не менее чем на двух уровнях.

В узлообразовании обыч­но принимают участие тон­кая кишка и подвижные, имеющие собственную бры­жейку отделы толстой кишки. Наиболее частыми видами межкишечных узлов явля­ются узлы между тонкой кишкой и сигмовидной или тонкой кишкой и слепой, которая в этих случаях имеет собственную брыжейку. Уз­лообразование между пет­лями тонкой кишки (тощей и подвздошной) наблюдается редко.

Кровоснабжение в сосудах брыжеек странгулируемой и странгулирующей кишки в начальных стадиях заболевания нарушается в различной степени. В начале заболевания обычно в большей степени страдает кровоснабжение в странгулируемой петле. Затем быстро нарушается кровоснабжение обеих петель, и они оказы­ваются в состоянии некроза.

Завороты

Клиника и диагностика: за­вороты тонкой кишки начинаются остро.

Ведущим симптомом являются резкие боли. Характерна посто­янная острая боль в глубине живота и в превертебральной области. В первые часы заболевания на фоне постоянной боли периодически возникают схваткообразные боли, интенсивность которых нарастает синхронно с перистальтикой, достигая характера нестерпимых. Час­то больные кричат от болей, становятся беспокойными, принимают вынужденное положение с приведенными к животу ногами.

Рвота с самого начала многократная и не приносит облегчения. Сначала она рефлекторная, неизмененным желудочным содержимым "и желчью, а затем принимает фекалоидный характер. Задержка стула и газов бывает не всегда. Часто в начале заболевания бывает однократный стул за счет опорожнения нижних отделов кишечника, не приносящий облегчения.

Общее состояние крайне тяжелое. Быстро появляются и нарастают нарушения

водно-солевого, белкового и углеводного обмена, микроциркуляторные и

гемодинамические расстройства, интоксикация, сокращается диурез.

Живот умеренно вздут. Иногда вздутие появляется лишь сглаженностью подреберных областей. В более поздние сроки над растянутой странгулированной петлей тонкой кишки определяют "шум плеска" (положительный симптом Склярова).

При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают чаши Клойбера, которые

появляются через 1-2 ч от начала заболевания.

При завороте слепой кишки боли (как постоянные, так и схваткообразные) локализуются в правой половине живота и в околопупочной области. Рвота появляется в начале заболевания, но редко бывает фекалоидной Задержка стула и газов имеется у большинства больных.

При осмотре выявляют асимметрию живота за счет вздутия в околопупочной области

Одновременно нередко происходит западение правой подвздошной области

(положительный симптом Шимана-Данса). При пальпации живота часто обнаруживается ригидность мышц брюшной стенки.

При выслушивании живота отмечают характерные звонкие с металлическим оттенком перистальтические шумы. В дальнейшем перистальтические шумы ослабевают.

На обзорной рентгенограмме живота видна шаровидно раздутая слепая кишка, которая локализуется в правой половине живота или смещена кнутри и кверху. В зоне проекции кишки виден боль­шой (длиной до 20 см) горизонтальный уровень жидкости.

Заворот сигмовидной кишки возникает чаще у пожилых людей, длительно страдающих запорами.

Боли возникают внезапно, интенсив­ные, локализуются обычно в

нижних отделах живота и в области крестца. Рвота одно- и двукратная. Фекалоидной рвоты не бывает. Она появляется лишь с развитием перитонита.

Ведущим симптомом является задержка стула и газов. Живот резко вздут. Асимметрия проявляется выбуханием верхних отделов правой его половины. При этом живот приобретает характерный "перекошенный" вид.

Вследствие сильного вздутия ободочной кишки все внутренние органы и диафрагма оттесняются кверху. В связи с этим у больных затрудненное дыхание и нарушается сердечная деятельность.

При рентгеноскопии видна резко раздутая газами сигмовидная кишка, которая

занимает почти всю брюшную полость и дает характерный симптом "светлого живота", на фоне которого видны 1-2 чаши Клойбера с длинными уровнями жидкости.

Узлообразование

Клиника и диагностика:

клинические и рентгенологи­ческие признаки странгуляции тонкой кишки

сочетаются с призна­ками непроходимости толстой кишки, невозможно введение высокой клизмы, имеются "баллонообразная" ампула прямой кишки и го­ризонтальные уровни жидкости в левых отделах толстой кишки (наряду с уровнями жидкости в тонкой кишке)

13. Лечение странгуляционной ОКН.

Лечение при заворотах кишечника необходима экстренная операция, так как

консервативные методы лечения не эффективны.

Хирургическое лечение состоит в расправлении завернувшихся петель кишки

(деторсия) и опорожнении кишки от содержимого (декомпрессия). При омертвении кишки показана ее резекция. Резекцию производят по общим правилам, принятым при хирурги­ческом лечении острой непроходимости кишечника (см выше). С целью профилактики рецидива заболевания при заворотах слепой и сигмовидной кишки необходима их фиксация к брюшной стенке

Лечение при узлообразованиях: хирургическое.

В ранней стадии заболевания производят развязывание узла. При невозможности

расправить узел, что часто наблюдается в поздние сроки, прибегают к резекции

больших отделов толстой и тонкой кишки.

Прогноз: часто неблагоприятный. Летальность составляет около 25%.

14. Инвагинация: причины, патогенез, клиника, диагностика.

Инвагинация - вид непроходимости, заключающийся во внедрении вышележащего от­резка кишки в нижележащий (нисходящая инвагинация). Внед­рение кишечника в обратном на­правлении (восходящая инваги­нация) наблюдается редко.

В инвагинате выделяют голов­ку и тело, состоящие из внутрен­него (входящего) и внешнего (вы­ходящего) слоев или цилиндров. Наружную кишку называют вла­галищем инвагината, а место пере­хода наружного цилиндра в сред­ний – воротником инвагината. Внедрение одной кишки в другую происходит на различную глубину. Закрытие просвета кишки инвагинатом ведет к обтурационному виду непроходимости. Вместе с кишкой внедряется и ее брыжейка, что приводит к сдавлению сосудов и расстройствам кро­вообращения во внедрившейся кишке (странгуляция).

Инвагинацию кишечника наблюдают преимущественно у детей. У взрослых острая инвагинация кишечника бывает редко. Наиболее часто бывает

инва­гинация подвздошной кишки в слепую (илеоцекальная инвагина­ция) или

подвздошной и слепой кишки в восходящую. Инвагинация тонкой кишки в тонкую или толстой в толстую бывает гораздо реже.

Этиология

Для развития инвагинации значение имеют:

· наличие в стенке внедряемой кишки тех или иных патологических изменений (опу­холь на ножке, гематома, воспалительный инфильтрат и др.), кото­рые в результате перистальтических сокращений продвигаются по просвету кишки в дистальном направлении, увлекая за собой стенку кишки,

· стойкий спазм стенки кишки, в результате которого спазмированный отрезок кишки перистальтическими сокращениями внедряется в другой, находящийся в состоянии пареза.

Клиника и диагностика: у детей более часто бывают острые формы заболевания; у взрослых преобладают подострые и хронические формы.

При острой форме заболевание начинается внезапно, иногда на фоне энтерита или после приема слабительного. Ведущий симп­том: резкие, схваткообразные боли, которые нарастают в своей интенсивности до нестерпимых, синхронно с усилением перисталь­тических сокращении кишечника и затем постепенно стихают. Со временем интервалы между схватками укорачиваются, боли становятся постоянными.

Боли сопровождаются неоднократной рвотой. Отхождение кишечного содержимого из нижележащих отделов сохра­няется. В испражнениях обнаруживают много примеси крови и слизи. У ряда больных наблюдаются так называемый кровавый стул и тенезмы. Кровянистые выделения нередко имеют вид малино­вого "желе".

При осмотре живота можно обнаружить видимую перистальти­ку. Живот при пальпации мягкий. При глубокой пальпации обычно удается прощупать болезненное, малоподвижное, изогнутое колбасовидное образование, располагающееся при илеоцекальной инвагинации в правой подвздошной области, в правом подреберье или поперечно над пупком (при глубокой инвагинации). В последнем случае при пальпации живота создается ощущение пустоты в правой подвздошной области.

При ректальном исследо­вании определяют расширенную ампулу прямой кишки, а при глу­бокой инвагинации у детей иногда и головку спустившегося в пря­мую кишку инвагината. В просвете прямой кишки обнаруживают кровянистое содержимое.

Диагноз: основывается на характерной триаде симптомов: схваткообразные боли, колбасовидное образование в правой половине живота, кровянистые выделения из прямой кишки. Важное значение имеет проведение дифференциального ди­агноза между инвагинацией и аппендикулярным инфильтратом. Правильному распознаванию способствует большая интенсивность болей при инвагинации, их схваткообразный характер, кровянистый стул и появление колбасовидного образования в подвздошной

об­ласти с самого начала заболевания.

В сомнительных случаях помогает выявляемое при обзорной рентгеноскопии живота наличие горизонтальных уровней жидкости в тонкой кишке, а при ирригоскопии наличие в слепой или восхо­дящей кишке дефекта наполнения с четкими контурами, имеющими форму "полулуния", "двузубца" или "кокарды".

15. Лечение инвагинации.

Лечение: хирургическое. Необходима экстренная операция в течение первых 2 ч с момента поступления больного в стационар. Консервативные мероприятия: сифонные клизмы, введение газа в ободочную кишку, атропинизация редко эффективны даже в первые часы заболевания.

На ранних стадиях заболевания во время операции путем осто­рожного и нежного выдавливания удается произвести дезинвагинацию. После этого для уменьшения излишней подвижности кишки и предупреждения рецидива заболевания производят цекопексию и фиксируют отдельными узловатыми швами терминальный отрезок подвздошной кишки к задней париетальной брюшине. Если распра­вить инвагинат не удается или дезинвагинированная кишка оказывается нежизнеспособной, производят резекцию кишечных петель с соблюдением всех правил резекции кишечника в условиях острой кишечной непроходимости.

16. Консервативное лечение ОКН.

Во-первых, необходимо обеспечить декомпрессию проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта путём аспирации содержимого через назогастральный или назоинтестинальный (установленный во время оперативного вмешательства) зонд. Постановка очистительной и сифонной клизмы при их эффективности («размывание» плотных каловых масс) позволяет опорожнить толстую кишку, расположенную выше препятствия и, в ряде случаев, разрешить непроходимость. При опухолевой толстокишечной непроходимости желательна интубация суженного участка кишки для разгрузки приводящего отдела.
Во-вторых, необходима коррекция водно-электролитных нарушений и ликвидация гиповолемии. Объём инфузионной терапии, проводимой под контролем ЦВД и диуреза (желательна катетеризация одной из центральных вен и мочевого пузыря), составляет не менее 3-4 л. Обязательно восполнение дефицита калия, так как он способствует усугублению пареза кишечника.
В-третьих, для устранения расстройств регионарной гемодинамики, помимо адекватной регидратации, надлежит использовать реологически активные средства - реополиглюкин, пентоксифиллин и др.
В-четвёртых, весьма желательна нормализация белкового баланса с помощью переливания белковых гидролизатов, смеси аминокислот, альбумина, протеина, а в тяжёлых случаях - плазмы крови.
В-пятых, следует воздействовать на перистальтическую активность кишечника: при усиленной перистальтике и схваткообразных болях в животе назначают спазмолитики (атропин, платифиллин, дротаверин и др.). При парезе - средства, стимулирующие моторно-эвакуационную способность кишечной трубки: внутривенное введение гипертонического раствора хлорида натрия (из расчёта 1 мл/кг массы тела больного), ганглиоблокаторы, неостигмина метилсульфат, дистигмина бромид, многоатомные спирты, например, сорбитол, токи Бернара на переднюю брюшную стенку).
И, наконец, последнее (по порядку, но не по значению) - жизненно необходимы мероприятия, обеспечивающие детоксикацию и профилактику гнойно-септических осложнений. С этой целью, помимо переливания значительных количеств жидкости, используют инфузии низкомолекулярных соединений (гемодез, сорбитол, маннитол и др.) и антибактериальные средства.

Консервативное лечение, как правило, купирует динамическую непроходимость (возможно разрешение некоторых видов механической непроходимости: копростаза, инвагинации, заворота сигмовидной кишки и т.д.). Если непроходимость не разрешается, проведённое лечение служит мерой предоперационной подготовки.

17. Принципы хирургического лечения ОКН.

1) Ликвидация механического препятствия или создание обход­ного пути для

кишечного содержимого. При тонкокишечной непро­ходимости следует стремиться к полной ликвидации причины, вызвавшей ее, вплоть до резекции кишки с наложением межки­шечного анастомоза (рассечение спаек, резекция кишки при опу­холи, рассечение кишки с удалением желчного камня и др.). Это правило не относится к толстокишечной непроходимости, при лечении которой одномоментное наложение межкишечного анасто­моза приводит к недостаточности швов и развитию перитонита. Только при правосторонней локализации опухоли, обтурирующей ободочную кишку, у молодых больных при незапущенной кишечной непроходимости допустима правосторонняя гемиколэктомия с нало­жением илеотрансверзоанастомоза. В остальных случаях более це­лесообразны: а) двухэтапные и б) трехэтапные операции.

Двухэтапная операция - резекция кишки, несущей опухоль, с наложением

противоестественного заднего прохода на приводя­щую петлю, вторым этапом -

наложение анастомоза между при­водящей и отводящей петлей.

Трехэтапная операция - разгрузочная цекостома или противо­естественный задний проход проксимальнее места обтурации; резекция участка ободочной кишки с опухолью с наложением межкишечного анастомоза; закрытие цекостомы или противоестест­венного заднего прохода.

2. Удаление некротизированных или подозрительных на некроз участков кишечника. Необходимость в резекции может возник­нуть как при странгуляционной, так и при обтурационной не­проходимости (некроз приводящей петли кишки).

3. Разгрузка дилатированного участка кишечника способствует восстановлению

микроциркуляции в стенке кишки, тонуса стенки кишки и перистальтики. Добиться разгрузки дилатированного сег­мента можно трансназальным введением в тонкую кишку во время операции перфорированных зондов или введением аналогичных зондов через гастро- или цекостому.

18. Профилактика и пути улучшения результатов лечения больных ОКН.

В послеоперационном периоде патогенетическое ле­чение проводят по тем же

принципам, что и в дооперационном периоде.

Основной задачей послеоперационного введения является ликви­дация тяжелых

патофизиологических нарушений, восстановление нормального водно-солевого,

белкового и углеводного обменов. Осо­бое значение приобретают мероприятия,

направленные на раннюю активизацию кишечной перистальтики, дезинтоксикацию, профилакти­ку тромбоэмболических и воспалительных осложнений.

С целью восстановления моторной функции желудка и кишеч­ника в послеоперационном периоде проводят постоянную (на протяжении 3--4 сут) аспирацию желудочно.кишечного содержимо­го через назогастральный зонд, назначают антихолинэстеразные препараты, сеансы электростимуляции кишечника.

Дезинтоксикация достигается восстановлением нормального диуреза, для чего

необходимо тщательное возмещение водных потерь. Хороший дезинтоксикационный эффект достигают стимуля­цией форсированного диуреза введением лазикса (30-40мг) при умеренной гемодилюции. Синтетические плазмозаменители (реополиглюкин, гемодез) являются хорошими адсорбентами токсинов, способствуют их выведению почками.

Профилактику тромбоэмболических осложнении осуществляют комплексом мероприятии: эластической компрессией вен нижних конечностей, активным режимом, назначением дезагрегантов, анти­коагулянтов прямого и непрямого действия.

Для борьбы с инфекцией и профилактики ее назначают анти­биотики широкого спектра действия: внутривенно, внутримышечно и местно в брюшную полость через введенные в нее во время опера­ции микроирригаторы.

Перитонит

1. Анатомо-физиологические сведения о брюшине.

Брюшина – тонкая серозная оболочку, покрывающая внутреннюю поверхность брюшной стенки и расположенные в брюшной полости внутренние органы.

Выделяют париетальную брюшину, покрывающую внутреннюю поверхность брюшной стенки, и висцеральную, покрывающую большую часть внутренних органов. Общая поверхность брюшины составляет около 2 м². Полость брюшины у мужчин замкнута, у женщин сообщается с внешней средой через отверстия маточных труб. В брюшной полости в нормальных условиях находится небольшое количество прозрачной жидкости, увлажняющей поверхность внутренних органов и облегчающей перистальтику желудка и кишечника. По отношению к брюшинному покрову внутренние органы делят на три группы: покрытые со всех сторон брюшиной, т.е. расположенные интраперитонеально: желудок, начальный отдел двенадцатиперстной кишки, тонкая, слепая, поперечноободочная кишка, сигмовидная и проксимальный отдел прямой кишки, селезенка, матка с ее придатками; покрытые брюшиной с трех сторон, т.е. расположенные мезоперитонеально: печень, восходящий и нисходящий отдел ободочной кишки; и покрытые брюшиной с одной стороны, т.е. расположенные экстраперитонеально: большая часть двенадцатиперстной кишки и поджелудочная железа.

Ткань брюшины представляет собой соединительнотканный слой, покрытый полигональным мезотелием, обильно снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами, нервами. Богатая васкуляризация брюшинного листка обусловливает его способность к всасыванию жидкости, находящейся в брюшной полости, и к транссудации (при воспалительных процессах). Наиболее активной способностью всасывания жидкости обладает диафрагмальная брюшина, в меньшей степени тазовая. Эта особенность диафрагмальной брюшины вкупе с разветвленной сетью лимфатических сосудов, связывающих проксимальные отделы брюшинного листка и базальные отделы плеврального, обусловливают возможность перехода воспалительного процесса из верхнего этажа брюшной полости в плевральную полость.

Париетальная брюшина иннервируется чувствительными соматическими нервами (ветвями межреберных нервов) Вследствие этого париетальная брюшина чувствительна к любому виду воздействия (механическому, химическому и др ), а возникающие при этом боли четко локализованы (соматические боли).

Висцеральная брюшина имеет вегетативную иннервацию (парасимпатическую и симпатическую) и не имеет соматической. Вот почему боли, возникающие при раздражении висцеральной брюшины, носят разлитой характер, не локализованы (висцеральные боли).

Тазовая брюшина не имеет соматической иннервации. Эта особенность объясняет отсутствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки (висцеромоторного рефлекса) при воспалительных изменениях тазовой брюшины. Брюшина обладает выраженными пластическими свойствами. В ближайшие часы после нанесения механической или химической травмы на поверхности брюшины выпадает фибрин, что приводит к склеиванию соприкасающихся серозных поверхностей и отграничению воспалительного процесса. Брюшина и продуцируемая ею жидкость обладают и антимикробным свойством.

2. Классификация перитонитов.

По клиническому течению

Различают острый, подострый и хронический перитонит. Последний в подавляющем большинстве случаев носит специфический характер: туберкулезный, паразитарный, канкрозный асцит-перитонит и т. д.

По характеру экссудата и выпота

В практической хирургии чаще всего приходится встречаться с острым перитонитом, как проявлением нагноительного процесса в брюшной полости. В связи с этим по характеру экссудата и выпота различают

- серозный,

- фибринозный,

- серозно-фибринозный,

- гнойный,

- фибринозно-гнойный,

- гнилостный,

- геморрагический,

- сухой;

Чаще встречаются чисто гнойные перитониты.

По происхождению

Перитониты делят на первичные и вторичные. В большинстве случаев перитонит не самостоятельная болезнь, а осложнение воспалительных заболеваний или повреждений органов брюшной полости. Около 20% острых хирургических заболеваний органов брюшной полости осложняется перитонитом.

По распространенности процесса

- отграниченный (абсцесс) – четко отграничен от остальных отделов брюшной полости спайками, фибринозными налетами, большим сальником и другими органами брюшной полости.

- диффузный (разлитой) – может поражать большую или меньшую площадь брюшины без четких границ и тенденции к отграничению.

3. Этиология перитонита.

Этиологическим звеном при перитоните выступает бактериальная инфекция, в большинстве случаев представленная неспецифической микрофлорой желудочно-кишечного тракта. Это могут быть грамотрицательные (энтеробактер, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка) и грамположительные (стафилококки, стрептококки) аэробы; грамотрицательные (фузобактерии, бактероиды) и грамположительные (эубактерии, клостридии, пептококки) анаэробы. В 60-80% наблюдений перитонит вызывается ассоциацией микробов – чаще кишечной палочкой и стафилококком. Реже развитие перитонита бывает обусловлено специфической микрофлорой – гонококками, гемолитическим стрептококком, пневмококками, микобактериями туберкулеза. Поэтому для выбора рационального лечения перитонита первостепенное значение имеет бактериологический посев содержимого брюшной полости с определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибактериальным препаратам.

В соответствии с этиологией различают первичные (идиопатические) и вторичные перитониты. Для первичных перитонитов характерно проникновение микрофлоры в брюшную полость лимфогенным, гематогенным путем или по фаллопиевым трубам. Непосредственное воспаление брюшины может быть связано с сальпингитами, энтероколитами, туберкулезом почек или гениталий. Первичные перитониты встречаются нечасто – в 1-1,5% случаев.

В клинической практике гораздо чаще приходится сталкиваться с вторичными перитонитами, развивающимися вследствие детсруктивно-воспалительных заболеваний или травм брюшной полости. Наиболее часто перитонит осложняет течение аппендицита (перфоративного, флегмонозного, гангренозного), прободной язвы желудка или 12-перстной кишки, пиосальпинкса, разрыва кисты яичника, кишечной непроходимости, ущемления грыжи, острой окклюзии мезентериальных сосудов, болезни Крона, дивертикулита, флегмонозно-гангренозного холецистита, панкреатита, панкреонекроза и др. заболеваний.

Посттравматический перитонит развивается вследствие закрытых и открытых повреждений органов брюшной полости. Причинами послеоперационных перитонитов могут служить несостоятельность анастомозов, дефекты наложения лигатур, механическое повреждение брюшины, интраоперационное инфицирование брюшной полости, гемоперитонеум при неадекватном гемостазе.

Отдельно выделяют канцероматозные, паразитарные, гранулематозные, ревматоидные перитониты.

4. Особенности распространения воспалительного процесса в зависимости от источника перитонита.

5. Патологоанатомические изменения при остром перитоните.

В начальной стадии острого перитонита наблюдается стандартная реакция брюшины, независимо от характера этиологического агента — бактериального, химического, ферментного, механического и т.п. Эта реакция проявляется деструкцией мезотелиального покрова, базальной мембраны и соединительнотканных структур брюшины, а также возникновением интенсивных экссудативных процессов, сопровождающихся накоплением в брюшной полости массивного выпота. Масштабы воспалительного процесса брюшины и качественно-количественная характеристика экссудата определяются позднее по мере прогрессирования заболевания.

В зависимости от характера экссудата различают перитонит серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, гнилостный и др.

В начальном периоде воспаления экссудат чаще имеет серозный или серозно-фибринозный характер. Постепенно серозный выпот становится гнойным с примесью фибрина. С самого начала геморрагический характер экссудата наблюдается при карциноматозе брюшины, геморрагическом диатезе, после операций на брюшной полости. При прободении полого органа в экссудате может быть примесь желудочного или кишечного содержимого, желчи и др.

Макроскопически брюшина в начальных фазах перитонита тусклая, несколько гиперемирована, покрыта клейким фибринозным налетом, образующим рыхлые спайки между раздутыми петлями кишок. Фибринозный налет локализуется преимущественно в зоне источника перитонита. Постепенно фибринозные пленки уплотняются и организуются с образованием плотных спаек, разграничивающих диффузный гнойный процесс на отдельные полости. Обычно такие абсцессы развиваются под правым и левым куполом диафрагмы, а также между петлями кишок (межкишечный абсцесс).

Микроскопически в ранней стадии перитонита наблюдается десквамация мезотелия, гиперемия и отек соединительнотканного слоя брюшины, повышение проницаемости капиллярного русла. Деструкция брюшины и интенсивность экссудативной реакции всегда более выражены вблизи источника перитонита, например прободного отверстия органа. При распространенном перитоните особенно интенсивные гнойно-фибринозные наложения можно обнаружить под куполами диафрагмы. Воспалительный процесс быстро распространяется на всю толщу стенки кишки, вызывая картину энтерита или колита. Дистрофические изменения наблюдаются в нервных стволах и узлах мышечно-кишечного (ауэрбаховского) сплетения; они нарушают моторику кишечника, способствуя возникновению парезов и параличей.

Количество гнойного экссудата в брюшной полости может варьировать от 50 мл до 3 л и более. Распространение гноя в брюшной полости при диффузном перитоните, как и локализация отграниченных абсцессов, в известной степени зависит от источника перитонита. Так, при прободном аппендиците чаще развиваются парааппендикулярные абсцессы, абсцессы между петлями подвздошной кишки и в правом боковом канале с распространением под правый купол диафрагмы.

Диффузный перитонит протекает по-разному в зависимости от того, развился ли сразу после инфицирования брюшной полости общий перитонит или сначала образовался отграниченный гнойник, который спустя 2—3 недели и более прорвался в свободную брюшную полость. Если перитонит в первом случае протекает с формированием межкишечных абсцессов, т.е. секвестрацией гноя спаечным процессом, усиливающимся под влиянием антибиотикотерапии, то прорыв гноя из длительно существующего гнойника (подпеченочного, периаппендикулярного, панкреатогенного и др.) почти всегда приводит к развитию общего перитонита.

Фибринозный перитонит с малым количеством жидкого экссудата (сухой перитонит) нередко протекает бурно. При этом обнаруживают картину ангидремии, жидкое состояние крови в полостях сердца и сосудах, признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Своеобразием отличается желчный перитонит, развивающийся при прободении желчного пузыря или внепеченочных желчных протоков. Реакция брюшины не имеет при этом каких-либо особенностей по сравнению с другими видами острого бактериального перитонита, однако окрашенный желчью экссудат брюшной полости редко бывает гнойным. Если на операции не обнаруживают прободения желчных путей, говорят о пропотном желчном перитоните, имея в виду возможность проникновения желчи через ходы Лушки в стенке желчного пузыря при желчной гипертензии.

Описанные изменения в яркой форме наблюдаются при бактериальном перитоните, значительно слабее — при асептическом, при раздражении брюшины желчью, мочой, соком поджелудочной железы и инородным материалом (например, тальком).

Так называемый анаэробный перитонит обычно наблюдается как осложнение в послеродовом (послеабортном) периоде, а также огнестрельных ранений таза. В брюшной полости обнаруживают серозный бурый или геморрагический выпот, однако брюшина всегда остается гладкой, без признаков воспаления. Тяжесть состояния в таких случаях объясняется анаэробной инфекцией матки или мышц малого таза, сопровождающейся реактивным выпотом в брюшной полости. Анаэробный перитонит также может быть вызван анаэробной неклостридиальной микрофлорой или аэробно-анаэробными микробными ассоциациями. В брюшной полости при этом выявляют серозный бурого цвета экссудат с резким зловонным запахом, на висцеральной и париетальной брюшине обнаруживают обильные фибринозные наложения, нередко серовато-черного цвета. Характерно развитие тяжелых осложнений в виде обширных флегмон брюшной стенки, множественных многокамерных абсцессов брюшной полости.

6. Патогенез острого панкреатита.

Сложный, мультифакторный. Он может существенно меняться в зависимости от источника инфекции, характера и вирулентности микрофлоры, реактивности организма больного, распространенности патологического процесса по брюшине и др.

Исходя из этого, вряд ли можно привести единую схему патогенеза столь сложного и многообразного заболевания, обозначаемого термином "разлитой перитонит".

В течение перитонита ориентировочно можно выделить три стадии.

Стадия I (реактивная) – реакция организма на инфицированис брюшной полости. Эта стадия четко выражена при внезапном инфицировании брюшной полости – перфорации полого органа. Попадание на брюшину микробных тел вызывает воспалительную реакцию окружающих тканей с типичными признаками: гиперемией, повышением проницаемости капилляров, отеком, экссудацией. Экссудат вначале имеет серозный характер, а по мере накопления в нем бактерий и лейкоцитов приобретает гнойный характер.

К местным проявлениям защитной реакции организма относят:

- отек и инфильтрацию близлежащих органов (большого сальника, петли кишки или ее брыжейки);

- выпадение фибрина, способствующие склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отграничению;

- фагоцитарную активность лейкоцитов и макрофагов, направленную на уничтожение микробных тел;

- барьерную функцию ретикулоэндотелиальной системы слизистой оболочки кишечника, брюшины, печени и селезенки.

К общим механизмам защитной реакции на ранних стадиях течения перитонита относят неспецифическую реакцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на стрессорное воздействие. Эти сдвиги характерны для реактивной стадии перитонита и деструктивных изменений в органах брюшной полости при заболеваниях, предшествующих развитию перитонита.

Стадия II (токсическая) – реакция организма в ответ на поступление в общий

кровоток экзо-, эндотоксинов и ферментов, продуцируемых бактериями, продуктов белковой природы, образующихся при клеточном распаде (лшоссмальных ферментов, протеаз, полипептидов и др.), токсических веществ, накапливающихся в тканях за счет нарушения нормальных процессов метаболизма. Этот вид реакции организма протекает с типичными признаками эндотоксинового шока, развивается преимущественно во время токсической стадии перитонита. Параллельно этим изменениям продолжается развитие местных и общих реакций организма, начавшихся на более ранней стадии. Еще более активно включаются местные защитные механизмы, от которых во многом зависит степень распространения перитонита и возможность его отграничения. Локализации воспалительного процесса способствуют

местное или общее угнетение сократительной деятельности кишечника, а также анатомические предпосылки разграничение брюшной полости на два этажа брыжейкой поперечно-ободочной кишки, а нижнего этажа брюшной полости – на правый и левый отделы брыжейкой тонкой кишки. Способствует отграничению инфекционного очага также большой сальник, который, обладая достаточной величиной и подвижностью, способен окутать воспалительно измененный орган, припаяться к нему, изолировав последний от других отделов брюшной полости.

На второй фазе развития перитонита значительно активизируется составляющая часть общих механизмов защиты организма – иммунологическая защита.

Иммунологические сдвиги, отражающие защитную реакцию организма, появляются уже в первые часы от начала перитонита, но их максимальное развитие наступает именно на II, токсической, стадии течения перитонита. Лимфатический аппарат, содержащийся в слизистой оболочке кишки, лимфатических узлах брыжеек, селезенке образует как бы единую функциональную единицу иммунологической защиты организма, продуцирующую гуморальные антитела – иммуноглобулины.

Стадия III (терминальная) – реакция организма на разнообразные неблагоприятные факторы, свойственные терминальной стадии течения перитонита с преобладанием признаков септического шока. Местные и общие механизмы защиты от инфекционной агрессии оказываются неэффективными.

7. Клинические проявления острого перитонита в зависимости от стадии процесса.

На I стадии течения перитонита (реактивной) больные жалуются на интенсивную боль постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела.

Для уменьшения растяжения брюшных мышц и париетальной брюшины больные стараются неподвижно лежать на спине или на боку с приведенными к животу ногами, избегая лишних движений.

При физикальном исследовании отмечают тахикардию до 100-110 в минуту,

артериальное давление может быть повышено, a при мезентериальном тромбозе, перфорации полого органа – понижено. Гипотония при этих состояньях может быть объяснена одновременным раздражением большого количества нервных рецепторов и ответной реакцией организма по типу шока с соответствующими изменениями гемодинамики.

При осмотре полости рта можно отметить сухость слизистых оболочек, что связано с депонированием жидкости и развивающейся дегидратацией. При исследовании живота отмечают ограничение подвижности брюшной стенки, более выраженное в зоне проекции основного воспалительного очага. При перкуссии можно обнаружить зону болезненности, соответствующую области воспалительно измененной брюшины, высокий тимпанит (за счет пареза кишечника), а также притупление перкуторного звука при скоплении значительного количества экссудата (750--1000 мл) в той или иной области живота.

При поверхностной пальпации живота определяют защитное напряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне воспалительно измененной париетальной брюшины. Особенно выражена мышечная защита при перфорации полого органа ("доскообразный живот"). Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки может быть незначительным при локализации воспалительного процесса в малом тазе, при поражении задней париетальной брюшины.

Характерным симптомом перитонита является симптом Щеткина – Блюмберга. Этот симптом особенно выражен в зоне проекции основного воспалительного очага, степень его выраженности уменьшается по мере удаления от наиболее измененных отделов брюшины. При аускультации живота определяют ослабленные перистальтические шумы; На поздних стадиях перитонита кишечные шумы не выслушиваются.

В токсической стадии перитонита происходит некоторое уменьшение интенсивности болевых ощущений в животе, наблюдается срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета, задержка стула и газов. На этой стадии развития перитонита максимально выражены общие симптомы, характерные для резкой интоксикации организма. Пульс учащается (более 120 в минуту), развивается гипотония. Сохраняется высокая гипертермия (более 38°С), нарастает тахипноэ, черты лица заострены, язык сухой (как "щетка"). Необходимо отметить, что при перитоните отмечается не только сухость языка, но и внутренней поверхности слизистой оболочки щеки вследствие выраженной дегидратации, в то время как при тахипноэ, не связанном с перитонитом, отмечают только лишь сухость языка за счет испарения с языка слюны при дыхании.

Живот резко вздут за счет пареза кишечника, защитное напряжение мышц несколько ослабевает за счет истощения висцеромоторных рефлексов, кишечные шумы не выслушиваются ("гробовая тишина"). Симптом Щеткина – Блюмберга становится несколько менее выраженным.

В терминальной стадии перитонита развиваются симптомы поражения центральной нервной системы – адинамия, иногда сменяющаяся эйфорией и психомоторным возбуждением, спутанность сознания, бред. Появляется бледность кожного покрова с акроцианозом, заостряются черты лица, западают глазные яблоки. Резкая тахикардия, гипотония. Дыхание становится очень частым, поверхностным. Наблюдается рвота большим количеством желудочного и кишечного содержимого с каловым запахом, живот резко вздут, перистальтика отсутствует, разлитая болезненность по всему животу.

8. Острый перитонит: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.

Постоянный признак перитонита — боли в животе. Вначале они могут быть локализованными в области источника воспаления, позднее принимают разлитой характер. Сильные боли заставляют больных принимать вынужденное положение, чаще с приведенными к животу бедрами. Живот напряжен, не участвует в акте дыхания. Пальпация живота резко болезненна. Степень напряжения мышц живота отчасти отражает распространенность воспалительного процесса. Характерным для перитонита является симптом раздражения брюшины (Щеткина — Блюмберга) при пальпации живота: резкая болезненность возникает в момент быстрого отдергивания пальпирующей руки. При выслушивании живота кишечные шумы не определяются (прекращение перистальтики), очень часто наблюдается рвота, которая по мере развития перитонита становится неукротимой. Язык сухой, обложен серым или коричневым налетом. Пульс учащается по мере развития воспаления, наполнение его падает, он становится едва ощутимым. Артериальное давление постепенно понижается. Температура вначале высокая, затем может снижаться, кожные покровы бледнеют, черты лица заостряются и оно принимает характерный вид, так называемое лицо Гиппократа. В крови с первых дней заболевания отмечается лейкоцитоз, в дальнейшем сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче — белок, эритроциты, зернистые цилиндры. Рентгенологическое исследование может показать наличие свободного газа в брюшной полости (при перитоните, связанном с перфорацией желудка или кишечника) и скопление жидкости и газов в тонком кишечнике в виде множественных горизонтальных уровней. У ослабленных больных пожилого возраста и лиц, получавших антибиотики, перитонит часто протекает со стертой клинической картиной.

Прогноз при перитоните зависит от своевременности диагноза и начала лечения.

При подозрении на перитонит необходима немедленная госпитализация в хирургическое учреждение. Ни в коем случае нельзя применять клизмы и слабительные, вводить наркотики, затушевывающие клиническую картину, не давать воды и пищи.

Диагностика:

Установлению диагноза воспаления брюшины может способствовать рентгенологическое исследование. Так, уже при обычной рентгеноскопии живота иногда в брюшной полости можно обнаружить наличие газа (перфоративный перитонит). При абсцессах, локализующихся в области поддиафрагмалыюго пространства, обнаруживаются приподнятый купол диафрагмы и газовый пузырь с горизонтальным уровнем жидкости. В области кишечника могут наблюдаться участки интенсивного затемнения нередко с наличием уровня жидкости и газа над ними, свидетельствующие о наличии выпота. При парезе кишечника также наблюдаются горизонтальные уровни жидкости с газовыми пузырями, нередко сообщающимися между собою. В трудных случаях для распознавания перитонита может быть использована лапароскопии.

При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду непроходимость кишечника, кровоизлияния в брюшную полость, панкреатит, тромбоз сосудов брыжейки, приступ печеночной или почечной колики, пищевую интоксикацию и другие острые заболевания.

9. Современные принципы комплексного лечения перитонита, особенности оперативного вмешательства при перитоните. Показания для постоянного промывания брюшной полости.

Основные принципы современного лечения перитонита предусматривают:

1) раннее удаление пораженного органа, послужившего причиной развития перитонита, или дренирование гнойников;

2) подавление резидуальной инфекции в брюшной полости разными способами:

а) аспирацией экссудата и тщательным промыванием брюшной полости растворами (санация полости) во время операции;

б) программированным промыванием (повторной санацией) и ревизией брюшной полости после опрации;

в) длительным промыванием брюшной полости через дренажи;

г) дренированием 1—2 дренажами;

д) созданием лапаростомы;

3) применение адекватной антибактериальной терапии до и после операции;

4) ликвидацию паралитической непроходимости кишечника (аспирация желудочного и кишечного содержимого через гастроинтестинальный зонд, промывание и стимуляция перистальтики кишечника);

5) интенсивную терапию, направленную на восполнение дефицита ОЦК, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, белкового обмена с помощью массивной инфузионной терапии, парентерального питания, экстракорпоральной детоксикации;

6) поддержание на оптимальном уровне функционального состояния сердечно-сосудистой системы, легких (своевременное проведение искусственной вентиляции), печени, почек (проведение гемодиализа).

Своевременная диагностика ранних форм перитонита и адекватное хирургическое вмешательство являются залогом успеха в лечении этого грозного заболевания.

Задачи операции по поводу разлитого перитонита: устранение источника

инфицирования брюшной полости; удаление экссудата и инфицированного материала (фибринные пленки); механическое очищение (промывание) брюшной полости растворами антисептиков; декомпрессия кишечника; дренирование брюшной полости; надежное закрытие послеоперационной раны.

У подавляющего большинства больных в качестве операционного доступа используют срединную лапаротомию – доступ малотравматичный, дающий возможность провести адекватную ревизию органов брюшной полости.

В случае, если источником перитонита является орган, который может быть удален (червеобразный отросток, желчный пузырь), и технические условия позволяют это сделать, целесообразно убрать радикально очаг инфекции из брюшной полости.

В связи с тем, что хирургическое вмешательство при перитоните производится в условиях инфицированных тканей, возникают условия для нагноения послеоперационной раны. Для предотвращения этого осложнения (особенно у тучных больных) в подкожной клетчатке оставляют тонкий дренаж с множеством отверстий для аспирации раневого содержимого и промывания подкожной клетчатки растворами - антисептиков. При таком способе завершения операции частота нагноения послеоперационной раны значительно снижается.

Антибактериальная терапия включает введение, антибиотиков местно в брюшную полость через микроирригаторы и парентерально (внутривенно и внутримышечно). В начале заболевания назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, полусинтетические пенициллины, аминогликозиды). Впоследствии, после получения анализа посева экссудата из брюшной полости (что всегда необходимо сделать во время операции по поводу перитонита), проводят направленную антибиотикотерапию с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотика. При резистентности микрофлоры к большинству антибиотиков прибегают к внутривенному введению растворов антисептиков. Дозировка антибактериальных препаратов производится с учетом функционального состояния печени и почек больного.

Борьбу с паралитической кишечной непроходимостью начинают уже на операционном столе (декомпрессия кишечника, введение новокаина в корень брыжейки тонкой кишки). После операции больному 2-3 раза в день откачивают желудочное содержимое, а если его количество достаточно велико (более 1 л) через нос в желудок вводят тонкий зонд для постоянной декомпрессии верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Кроме того, производят стимуляцию моторной деятельности кишечника. Для этого наиболее часто используют прозерин (ингибитор холинэстеразы), накожную электростимуляцию кишечной деятельности. Угнетающее действие токсинов на моторику кишки устраняют соответствующей дезинтоксикационной и трансфузионной терапией.

Во второй и третьей фазах течения перитонита на первое место выступают симптомы нарушения гомеостаза с явлениями декомпенсации водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния, белкового обмена с глубоким нарушением функций жизненно важных органов. Вот почему своевременная и адекватная коррекция нарушений гомеостаза является важнейшим компонентом лечения перитонита. В первые сутки после операции больному проводят парентеральное питание. При этом количество внутривенно вводимой жидкости должно быть не менее 4-5 л и может быть еще увеличено с учетом потерь воды и электролитов со рвотой, при аспирации кишечного содержимого, с потом. В связи с дизэлектролитемией показано введение полиионных кристаллоидных растворов. Инфузионную терапию проводят под контролем диуреза, определения концентрации электролитов крови, кислотно-щелочного состояния, ОЦК. В более поздний период, когда восстанавливается деятельность кишечника, приступают и к энтеральному питанию. Для борьбы с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием применяют препараты, улучшающие реологические свойства крови (низкомолекулярные декстраны, дезагреганты, гепарин).

10. Роль организации экстренной помощи в ранней диагностике и лечении перитонита.

11. Отграниченные перитониты: причины их возникновения, клиника, диагностика, лечение.

Поддиафрагмальный абсцесс локализуется в правом или левом поддиафрагмальном пространстве и является осложнением различных острых хирургических заболеваний органов брюшной полости: аппендицита, острого холецистита, перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острого панкреатита и различных операций на органах брюшной полости.

Клиника и диагностика: основная жалоба больных – постоянные боли, локализующиеся в правом или левом подреберье, которые могут иррадиировать в спину, лопатку, надплечье (за счет раздражения окончаний диафрагмального нерва). Кроме того, беспокоит тошнота, икота. Температура тела повышена до фебрильной, носит интермиттирующий характер. Пульс учащен до 100-110 в минуту. При осмотре обращает на себя внимание вынужденное положение больного на спине или на боку, иногда полусидя. Язык суховат, обложен налетом грязно-серого цвета. Живот несколько вздут, болезнен при пальпации в подреберье, в межреберных промежутках соответственно локализации гнойника. Иногда в этих областях можно определить некоторую пастозность кожи. Тонус мышц передней брюшной стенки соответственно локализации абсцесса несколько повышен. Симптомы раздражения брюшины определяются нечасто. В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы белой крови влево, увеличение СОЭ – признаки, характерные для гнойной интоксикации. При подозрении на поддиафрагмальный абсцесс обязательно проведение рентгенологического исследования в положении стоя

и латеропозиции. При наличии поддиафрагмального абсцесса можно отметить более высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ограничение ее подвижности, сочувственный выпот в плевральной полости, оттеснение желудка. Прямым рентгенологическим симптомом поддиафрагмального абсцесса является наличие уровня жидкости с газовым пузырем над ним.

Лечение: хирурическое – вскрытие и дренирование гнойника. Может быть применен как чрезбрюшинный, так и внебрюшинный доступ по А. В. Мельникову или со стороны спины с резекцией XII ребра. Последний предпочтительнее, так как удается избежать массивного бактериального обсеменения брюшной полости.

Абсцесс прямокишечно-маточного углубления (дугласова пространства). Локализация этого гнойника – наиболее низкий отдел брюшной полости – область малого таза.

Основными причинами его развития являются острый деструктивный аппендицит, в ходе оперативного лечения которого брюшная полость была недостаточно осушена, гнойные гинекологические заболевания. Несколько реже абсцесс прямокишечно-маточного углубления является следствием перенесенного разлитого гнойного перитонита.

Клиника и диагностика: больные жалуются на постоянные довольно интенсивные боли в нижней части живота, тенезмы. При выраженной воспалительной инфильтрации стенки прямой кишки и мочевого пузыря можно наблюдать зияние ануса, недержаниекала и газов, дизурию. Колебания температуры достигают 2-3°С с повышением до 39°С и выше. При пальпации живота, как правило, не удается выявить защитного напряжения мышц передней брюшной стенки и перитонеальных симптомов. Лишь при большом скоплении гноя (1 л и более) и распространении воспаления по брюшине в проксимальном направлении появляется мышечная защита. При ректальном

исследовании определяют нависание передней стенки прямой кишки, резкую болезненность при пальпации этой области, иногда здесь же можно пропальпировать уплотнение тестоватой консистенции. У женщин при вагннальном исследовании можно выявить нависание заднего свода влагалища, резкую болезненность при смещении шейки матки. При бимануальном исследовании можно приблизительно определить размеры гнойника. В анализе крови также можно выявить признаки, характерные для гнойного процесса.

Лечение: хирургическое – под общим обезболиванием производят насильственное расширение ануса, пункцию гнойника через переднюю стенку прямой кишки и вскрытие гнойника по игле, введенной в полость абсцесса. В образовавшееся отверстие вводят дренажную трубку.

Межкишечный абсцесс развивается в результате деструктивного аппендицита,

прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, после перенесенного разлитого гнойного перитонита.

Клиника и диагностика: тупые боли в животе умеренной интенсивности, периодическое вздутие живота. По вечерам возникает повышение температуры тела до 38°С и выше. Живот остается мягким, признаков раздражения брюшины нет, и лишь при близкой локализации гнойника к передней брюшной стенке и при его больших размерах определяется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки. В крови определяют умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При достаточно больших размерах абсцесса рентгенологически выявляют очаг затемнения. Значительно реже – с уровнем жидкости и газа. Диагностика межкишечных абсцессов достаточно трудна. Определенную помощь может оказать ультразвуковое исследование.

Лечение: хирургическое – вскрытие и дренирование полости гнойника. Доступ

осуществляют на месте проекции абсцесса на брюшную стенку.

12. Методы диагностики поддиафрагмального абсцесса, абсцесса Дугласова пространства.

1) Вследствие воспалительного процесса, расположенного рядом с плеврой и легкими, наблюдают ослабление дыхания в нижних отделах легких со стороны поддиафрагмального абсцесса, что дает иногда основание к ошибочной диагностике острой нижнедолевой пневмонии. В запущенных случаях возможно присоединение экссудативного плеврита и развитие острой эмпиемы плевры при попадании гноя в плевральную полость.

С диагностической целью применяют рентгенологическое исследование. При подозрении на поддиафрагмальный абсцесс производят не только рентгенографию, но и рентгеноскопию. Косвенными рентгенологическими признаками поддиафрагмального абсцесса являются: высокое стояние диафрагмы и почти полное отсутствие дыхательных движений последней со стороны абсцесса. Одним из характерных признаков поддиафрагмального абсцесса является появление воздуха и уровня жидкости под диафрагмой. Рентгенограмму производят в вертикальном положении больного в прямой и боковой проекции (при подозрении на расположение поддиафрагмального абсцесса под правым куполом диафрагмы — правой боковой, а при подозрении на расположение абсцесса под левым куполом диафрагмы — левой боковой).

Прямым рентгенологическим симптомом поддиафрагмального абсцесса является наличие уровня жидкости с газовым пузырем над ним.

2) При пальпации живота, как правило, не удается выявить защитного

напряжения мышц передней брюшной стенки и перитонеальных симптомов. Лишь при большом скоплении гноя (1 л и более) и распространении воспаления по брюшине в проксимальном направлении появляется мышечная защита. При ректальном исследовании определяют нависание передней стенки прямой кишки, резкую болезненность при пальпации этой области, иногда здесь же можно пропальпировать уплотнение тестоватой консистенции. У женщин при вагннальном исследовании можно выявить нависание заднего свода влагалища, резкую болезненность при смещении шейки матки. При бимануальном исследовании можно приблизительно определить размеры гнойника. В анализе крови также можно выявить признаки, характерные для гнойного процесса.

Во избежание абсцесса предстательной железы, мужчинам делают УЗИ простаты. Женщинам, для диагностики проводят ультразвуковое исследование малого таза. В особо сложных случаях требуется компьютерная рентгеновская томография.

Чтобы окончательно распознать недуг, пункцию гнойника диагностируют под ультразвуковым наведением путем проникновения в задний свод влагалища или прямую кишку. Гнойное содержимое, которое было получено, отправляют на бактериологическое исследование. Здесь и выявляют, какие возбудители инфекций находятся в гнойнике.

13. Туберкулезный перитонит: классификация.

Туберкуленый перитонит в настоящее время встречается редко. Развивается гематогенным путем из экстраабдоминальных источников (легкие, лимфатические узлы), а также из органов брюшной полости и мезентериальных лимфатических узлов, пораженных туберкулезом.

Клиническое течение туберкулезного перитонита может быть

- острым,

- подострим

- хроническим, причем последняя форма встречается наиболее часто.

Различают три формы туберкулезных перитонитов:

1. серозная, или экссудативная, при которой в брюшной полости скапливается значительный выпот, брюшина покрыта множеством мелких высыпаний, похожих на просяные зерна;

2. слипчивая, или «сухая», форма, при которой развивается большое количество плотных сращений между петлями кишечника, брюшиной и сальником; между сращениями встречаются отдельные полости, наполненные серозной жидкостью;

3. узловато-опухолевидная (гнойная) форма; при этой форме вследствие обширных сращений в брюшной полости образуются плотные узловатые опухолевидные образования, между сращениями находятся творожистые массы, иногда с наличием гноя.

И в зависимости от формы процесса в клинической картине преобладают различные симптомы нарастающего асцита, частичной или полной кишечной непроходимости, разлитого перитонита.

В диагностике помогает анамнез (перенесенный туберкулез), повышение чувствительности к туберкулину.

Лечение: как правило, медикаментозное с учетом современных принципов лечения туберкулезного процесса и лишь при появлении симптомов разлитого перитонита или острой кишечной непроходимости показано хирургическое вмешательство.

14. Туберкулезный перитонит: клиника, диагностика, лечение.

Туберкулезный перитонит развивается в результате проникновения туберкулезной микобактерии в брюшину из какого-либо другого специфического очага. Путями проникновения инфекции могут быть кровеносные и лимфатические сосуды и, кроме того, возможно прямое распространение с пораженных туберкулезом органов брюшной полости.

Симптомы туберкулезного перитонита не всегда выражены отчетливо. Часто заболевание начинается с появления неопределенных болей в животе тупого или схваткообразного характера и вздутия живота. Больные отмечают исхудание, наклонность к поносам, иногда лихорадку. Рвота бывает редко и появляется обычно во время обострения вяло текущего перитонита. При пальпации живота отмечаются небольшие боли. При экссудативной форме перкуторно определяется довольно большое количество жидкости. При других формах заболевания через брюшную стенку прощупываются опухолевидные образования. От истинных опухолей их отличает медленное течение процесса и множественность.

Диагностика: Диагноз туберкулезного перитонита подтверждают данными цитологического и микробиологического исследований экссудата из брюшной полости.

Поскольку в перитонеальном экссудате МБТ обнаруживаются редко, используют иммуноферментный анализ на содержание противотуберкулезных антител, выявляющихся у большинства больных туберкулезным перитонитом, эффективен метод полимеразной цепной реакции.

Информативна пункционная биопсия брюшины, выполняемая с помощью специальной иглы или при эндоскопии брюшной полости.

Для выяснения этиологии заболевания большое значение имеет постановка туберкулиновых проб: у больных туберкулезным перитонитом реакция на туберкулин обычно выраженная.

При подкожном введении туберкулина возможна очаговая реакция в виде появления или усиления боли в брюшной полости.

Лечение. Основным методом лечения больных туберкулезным перитонитом является длительная и непрерывная (не менее 12 мес) комплексная химиотерапия.

Ее проводят на фоне десенсибилизирующих и рассасывающих жидкость лекарственных средств (кортикостероидные препараты, витамины и др.).

При большом накоплении экссудата в брюшной полости показана его эвакуация. Для восстановления проходимости кишечника применяют хирургические методы лечения.

Лечение туберкулезного перитонита начинают с применения специфической терапии (стрептомицин, ПАСК, фтивазид и др.), одновременно проводя общеукрепляющее лечение. Если консервативные мероприятия не имеют успеха, применяют оперативное лечение; вскрытие брюшной полости само по себе часто приводит к выздоровлению; в брюшную полость вводят 0,5—1 г стрептомицина. Перед зашиванием раны рекомендуется облучить брюшную полость кварцевой лампой, рентгеновыми или солнечными лучами. Иногда вместо вскрытия брюшной полости применяют пневмоперитонеум: посредством прокола брюшной стенки в полость вводят от 500 до 1000 мл кислорода и 0,5—1 г стрептомицина в растворе новокаина.

Заболевания поджелудочной железы

1. Анатомо-физиологические сведения о поджелудочной железе. Классификация заболеваний.

Поджелудочная железа расположена забрюшинно у задней стенки верхнего отдела брюшной полости и занимает часть среднеэпигастральной области и левого подреберья. Железа имеет форму уплощенного, постепенно суживающегося тяжа. В органе выделяют три отдела: головку, тело и хвост. Головка наиболее часто проецируется в пределах XII грудного и I поясничного позвонков; тело – от X грудного до II поясничного, хвост – от X грудного до I поясничного позвонка (чаще на уровне XII грудного). На переднюю брюшную стенку поджелудочная железа проецируется на середине расстояния между пупком и мечевидным отростком. Головка ее проецируется справа от белой линии живота на 1,5 – 3 см выше пупка, тело и хвост – на расстоянии 2,5 – 4,5 см выше пупка, слева от белой линии. С возрастом масса поджелудочной железы увеличивается, достигая 70 – 115 г у взрослых, а положение ее чаще становится более низким (уровень I – II поясничных позвонков), но может остаться на прежнем уровне или переместиться на более высокий (X – XII грудных). Положение железы горизонтальное или косое (справа снизу – налево вверх).

К головке поджелудочной железы прилегает двенадцатиперстная кишка, охватывая ее в виде подковы сверху, справа и снизу. Через головку проходит общий желчный проток, а сзади прилегают нижняя полая вена и начальный отдел воротной вены. Тело поджелудочной железы имеет переднюю, заднюю и нижнюю поверхности и постепенно переходит в хвостовой отдел, достигающий селезенки несколько ниже ее ворот. Спереди от железы находится задняя стенка желудка, хвостовая доля печени и задняя стенка сальниковой сумки, спереди и книзу – двенадцатиперстно-тонкокишечный изгиб. По задней поверхности тела располагаются аорта, верхние брыжеечные сосуды, часть солнечного сплетения, а в области хвоста – левая почка и левый надпочечник. По верхнему краю железы проходят чревный ствол и селезеночная артерия. К нижней поверхности прилегает брыжейка поперечного отдела ободочной кишки, в ряде случаев – петли тонкой кишки.

В толще поджелудочной железы располагается система ее протоков, состоящая из главного (вирсунгова), добавочного (санториева) протоков и их более мелких ветвей второго и третьего порядка. Главный панкреатический проток образуется в хвостовом отделе поджелудочной железы и проходит от ее хвоста до головки. По выходе из железы он проникает в стенку двенадцатиперстной кишки и открывается на вершине большого дуоденального (фатерова) сосочка. У большинства людей имеется добавочный выводной проток поджелудочной железы, который дренирует верхнюю и переднюю части головки. Он может соединяться с главным протоком в области шейки поджелудочной железы или самостоятельно открываться на малом дуоденальном сосочке двенадцатиперстной кишки.

Поджелудочная железа по своему строению относится к числу сложных трубчато-альвеолярных желез. Основными анатомическими элементами ее служат паренхима (железистая ткань) и строма (соединительная ткань).

Железистая ткань состоит из многочисленных долек неправильной формы размером до 5 мм, эпителиальные клетки которых вырабатывают панкреатический сок, содержащий основные пищеварительные ферменты (трипсин, амилазу, липазу и др.), и клеточных участков округлой формы — островков Лангерганса, выделяющих непосредственно в кровь гормоны, участвующие в регулировании углеводного и липидного обменов. При заболевании островков Лангерганса развивается сахарный диабет. Дольки поджелудочной железы состоят из нескольких ацинусов (образований), которые включают в себя секретирующие эпителиальные клетки и занимают 94—96% ее массы.