100. Отравление угарным газом
Угарный газ (окись углерода) представляет собой бесцветный газ, образующийся при неполном сгорании углеродосодержащих веществ. В производственных условиях возможно загрязнение атмосферного воздуха небольшими дозами угарного газа, длительное воздействие которого на организм человека приводит к хроническому отравлению. Случаи хронического отравления описаны среди рабочих котелен, гаражей, мартеновских и литейных цехов и в других производствах.
Острое отравление угарным газом наблюдается обычно в быту в связи с преждевременным закрытием печной трубы, длительным пользованием духовыми тягами и пр. Угарный газ, проникая в кровь, вступает в связь с гемоглобином, вытесняя из него кислород. Образующийся карбоксигемоглобин диссоциирует в 3600 раз медленнее, чем оксигемоглобин. Гемоглобин, соединенный с угарным газом, теряет способность переносить кислород. Вследствие этого наступает кислородное голодание тканей, к которому наиболее чувствительна нервная система. Это и определяет клиническую картину отравления угарным газом.
Острое отравление угарным газом может проявляться в легкой, средней и тяжелой степени.
Легкая и средняя степени отравления проявляются головной болью меньшей или большей интенсивности, тошнотой, рвотой, общей слабостью, нарушением сердечной деятельности, обмороками.
Тяжелая степень характеризуется развитием коматозного состояния с нарушением сердечной деятельности и дыхания, непроизвольным мочеиспусканием, исчезновением всех поверхностных и глубоких рефлексов. Может наступить смерть от паралича дыхательного или сердечно-сосудистого центра продолговатого мозга.
В случае более благоприятного течения наблюдается постепенный выход из комы с развитием психомоторного возбуждения. Двигательное возбуждение затем сменяется сонливостью, аспонтанностью, нарушением памяти. Возможно развитие грубой очаговой симптоматики за счет поражения головного и спинного мозга:
гемипарезы, анизорефлексия, патологические рефлексы, атактические расстройства, нистагм, эпилептические припадки. Описаны случаи паркинсонизма, развившегося спустя несколько недель после острого отравления окисью углерода.
Периферические отделы нервной системы при острых отравлениях угарным газом страдают значительно реже. Поражение нервов связывают с сосудистыми расстройствами (тромбозами, геморрагиями) в области периневрия. При тяжелых формах интоксикации возможно поражение зрительных нервов с грубыми изменениями сетчатки глаза (отек, расширение вен, мелкие кровоизлияния вдоль сосудов), приводящими к атрофии зрительных волокон и полной потере зрения. Описаны ретробульбарные невриты, гемианопсии, скотомы, вызванные поражением центральных отделов зрительного анализатора.
Тяжелая степень острого отравления угарным газом иногда сопровождается развитием трофических расстройств кожи (эритематозные пятна с пузырями), токсической пневмонией, отеком легких, инфарктом миокарда. Поражение легких и сердца может быть причиной летального исхода. У лиц в коматозном состоянии или погибающих от острого отравления угарным газом в крови обнаруживают от 50 до 80 % карбоксигемоглобина.
Хроническая интоксикация угарным газом характеризуется нейродинамическими расстройствами в виде ангиодистонического синдрома (церебрально-сосудистые кризы), коронарного болевого синдрома или гипоталамических пароксизмов (сердцебиение, чувство жара и внутреннего дрожания, повышение артериального давления и др.). Явления хронической интоксикации носят обычно обратимый характер.
Лечение. Первая помощь при остром отравлении угарным газом заключается в том, чтобы немедленно вынести пострадавшего из зоны отравления и применять реанимационные мероприятия для восстановления дыхания и сердечной деятельности: вдыхание карбогена, цититон, лобелин, управляемое аппаратное дыхание, сердечные средства, обменное переливание крови, кальция хлорид. При резком возбуждении и судорогах назначают хлоралгидрат, аминазин.
В последующем рекомендуются биостимуляторы, гидротерапия, массаж, лечебная физкультура.
Профилактика производственных отравлений угарным газом требует систематического контроля за его содержанием в рабочих помещениях, организации приточно-вытяжной
101. Принципы интенсивной терапии сепсиса.
Лечение направлено на борьбу с болезнью (большие дозы антибиотиков с учётом чувствительности возбудителя и сульфаниламидные препараты) и повышение сопротивляемости организма (усиленное и витаминизированное высококалорийное питание, переливания крови и белковых препаратов, применение специфических сывороток, аутовакцины и гамма-глобулина). Местное лечение при наличии ран: своевременное удаление омертвевших тканей и вскрытие гнойных затёков, создание постоянного оттока гнойного отделяемого, обработка ран антибиотиками и антисептиками.
Лечение комбинированное, должно проводиться в условиях отделения интенсивной терапии для больных с гнойной инфекцией. Включает активное хирургическое лечение гнойных очагов (доступных для оперативного вмешательства) и общую интенсивную многокомпонентную терапию. Хирургическое лечение заключается в иссечении всех пораженных тканей, длительном активном дренировании операционной раны и быстрейшем закрытии раневых поверхностей путем наложения швов или применения кожной пластики. После хирургической обработки гнойного очага для быстрейшего его очищения и подготовки к закрытию используют осмотически активные мази на водорастворимой основе (гидрофильные мазевые основы, например: левосин, левомеколь, диоксидиновая мазь), обладающие выраженными антисептическими и сорбционными свойствами. При обширных плоских ранах применяют лечение в управляемой безмикробной среде: пораженный участок тела помещают в пластиковый изолятор, через который продувается стерильный воздух.
Интенсивная терапия сепсиса включает введение антибиотиков и антисептических средств с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры (на этапе эмпирической терапии, т.е до получения антибиотикограммы, обычно используют сочетание цефалоспоринов II—III поколений и аминогликозидов). Проводят дезинтоксикационную терапию, противовоспалительное лечение глюкокортикоидами, коррекцию белково-энергетических потерь (высококалорийное питание, зондовое и парентеральное питание), инфузионнную терапию (переливание электролитов, поли- и реополиглюкина, жировых и белковых эмульсий), используют прессорные амины (допамин) при сохраняющейся гипотензии, кислородную терапию, осуществляют коррекцию нарушенных функций различных органов и систем. Т.к. сепсис в 100% случаев сопровождается синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), своевременное обнаружение гиперкоагуляционного состояния свертывающей системы крови имеет жизненно-важное значение в ходе лечения. Для диагностирования септического ДВС-синдрома используются коагулологические тесты. При обнаружении нарушений гемостаза назначают гепарин, переливают тромбоцитарную массу и свежезамороженную плазму.
102. Отравления кислотами и щелочами
Особенность этих интоксикаций состоит в том, что на фоне химической ожоговой болезни проявляется резорбтивное действие. Оно зависит от глубины и площади ожоговой поверхности и концентрации коррозивного яда. Так, при прочих равных условиях более сильное резорбтивное действие наблюдается при более слабых концентрациях кислоты или щелочи (больше всасывается в кишечнике). При воздействии крепких кислот на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта развивается коагуляционный некроз (свертывание белков), а при воздействии щелочей развивается колликвационный некроз (растворение, разжижение тканей). Наибольшее резорбтивное действие оказывают органические кислоты. Всасываясь в кровь, они вызывают набухание оболочки эритроцитов и их гемолиз. Это ведет к гемической гипоксии, нарушению свертывающей и антисвертывающей систем крови и острой почечной недостаточности.
Клиника. При поступлении внутрь концентрированных растворов кислот или щелочей наблюдаются ожоги губ, слизистой оболочки рта, кожи лица, пищевода, желудка. Появляются затрудненное глотание, резкие боли во рту, по ходу пищевода, в подложечной области, рвота, часто с примесью крови. В тяжелых случаях развиваются ожоговый шок, спазм и отек гортани, нарушение дыхания вплоть до механической асфиксии. Особенно опасны местные поражения при одномоментном вдыхании паров концентрированных кислот. Резорбтивные проявления наиболее выражены при отравлении уксусной эссенцией (массивный гемолиз быстро приводит к токсическому поражению канальцев почек с сопутствующей блокадой почечных канальцев). Нарушаются КЩС и гемодинамика. Появляется иктеричность кожи, печень увеличена и болезненна при пальпации (токсический гепатит). На 2—4-е сут возможны прободение желудка, аспирационная пневмония. При отравлении едкими щелочами к описанной клинической картине присоединяются реактивный перитонит, а в более поздние сроки — массивные кровотечения, перфорация пищевода, желудка. Причинами смерти при отравлении кислотами и щелочами являются в 1/3случаев экзотоксический шок (1 —2-е сутки), в 1/3 случаев пневмонии (2—3-я неделя). Острая почечная недостаточность бывает причиной смерти в 5 % случаев,
Неотложная помощь и лечение. Промывание желудка через зонд холодной водой в количестве 10 —15 л. Кровь в желудочном содержимом не является противопоказанием к промыванию желудка. Перед промыванием вводят в/в 1 — 2 мл 1—2% раствора промедола и 0,5—0,7 мл 0,1% раствора атропина.
С целью профилактики и лечения ожогового шока п/к вводят морфин или омнопон по 1 мл через 4—6 ч, чередуя их с введением в/в промедола или анальгина. Эффективнее профилактика болевого синдрома и ожогового шока повторными введениями в/в по 5-10 мг дроперидола (2—4 мл 0,25 % раствора) в сочетании с введениями по 0,1 мг (2 мл 0,005 % раствора) фентанила. Одновременно с этим проводят инфузионную терапию, направленную на восстановление ОЦК (реополиглюкин, полиглюкин, гемодез, плазма, альбумин, растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида под контролем ЦВД). Кроме того, назначают преднизолон не менее чем по 300 мг 2 раза в сутки; в/в вводят 7,5% раствора гидрокарбоната натрия до ликвидации метаболического ацидоза. Назначают также различные обволакивающие средства, например, 10% водную эмульсию подсолнечного масла с добавлением 2 г анестезина и 1 г тетрациклина по столовой ложке через каждый час. Лечение последствий гемолиза и профилактика гемолитической почки — введение в/в 10 % и 20 % растворов глюкозы, гидрокарбоната натрия с целью ощелачивания мочи и форсированный диурез с помощью маннитола, лазикса. При отеке гортани — ингаляции аэрозолей с добавлением симпатомиметиков в сочетании с введением в/в антигистаминных средств (супрастин, димедрол). В тяжелых случаях — трахеостомия. С целью уменьшения рубцовых сужений пищевода назначают гидрокортизон (по 250— 300 мг/сут под прикрытием антибиотиков), спазмолитики (по 1 мл 0,1% раствора атропина, по 2 мл 2 % раствора папаверина 4 — 6 раз в сутки). Гемостатическая терапия (хлорид кальция по 10 мл 10% раствора в/в, викасол по 2 мл 1 % раствора в/м, гемофобин, переливание свежей крови). Оксигенотерапия при явлениях гипоксии. Сердечнососудистые средства по показаниям. Лечение ожоговой астении — повторные переливания плазмы, крови, альбумина или протеина.
103. Острые отравления барбитуратами.
Основные представители:
Амобарбитал. Смертельная доза внутрь= 2-4 г.
Барбитал. Смертельная доза внутрь = 6-8 г.
Гептабарбитал. Смертельная доза внутрь = 20 г.
Диаллилбарбитуровая кислота. Смертельная доза внутрь = 6-8 г.
Фенобарбитал. Смертельная доза внутрь = 4-6 г.
Циклобарбитал. Смертельная доза внутрь = 5-20 г.
Механизм действия:
1) проникают в клетку, растворяя её мембрану – не проводится возбуждение;
2) кроме того, блокируется эффект ацетилхолина – нет проводимости;
3) стимулируют синтез ГАМК – основного тормозного вещества.
Клиническая картина отравления:
В основном в клинике встречается отравление барбитуратами длительной и средней продолжительности действия. Это связано со значительно большей доступностью первых, их способностью к кумуляции, значительно меньшим метаболизмом и часто приемом без контроля врача. Отравление препаратами короткого действия встречается в клинике, развивается обычно быстро в виде нарушений дыхания (см. ниже) при проведении операций, но довольно легко устраняется присутствующим медицинским персоналом. Это связано с тем, что препараты короткого типа действия подвергаются быстрому метаболизму в печени и отравление легко проходит само если удается обеспечить вентиляцию легких в течение острого периода отравления (15-30 мин).
Выделяют 4 клинические стадии интоксикации:
Стадия 1 - "засыпания": характеризуется сопливостью, апатией, снижением реакций на внешние раздражители, однако контакт с больным может быть установлен.
Стадия 2 - "поверхностной комы": отмечается потеря сознания. На болевое раздражение больные могут отвечать слабой двигательной реакцией, кратковременным расширением зрачков. Затрудняется глотание и ослабевает кашлевой рефлекс, присоединяются нарушения дыхания из-за западения языка. Характерно повышение температуры тела до 39-40 градусов С.
Стадия 3 - "глубокой комы": характеризуется отсутствием всех рефлексов, наблюдаются признаки угрожающего нарушения жизненно важных функций организма. На первый план выступают нарушения дыхания от поверхностного, аритмичного до полного его паралича, связанного с угнетением деятельности центральной нервной системы.
В стадии 4 - "посткоматозном состоянии" постепенно восстанавливается сознание. В первые сутки после пробуждения у большинства больных наблюдаются плаксивость, иногда умеренное психомоторное возбуждение, нарушение сна.
При отравлении барбитуратами характерны следующие нарушения:
1. Коматозные состояния и другие неврологические рассторйства
2. Нарушение внешнего дыхания