<< < предыдущая 1 2 3 4 5 6 / 14 6 7 8 9 10 11 12 13 14 следующая > >>

Показания для регионарной анестезии

Дата: 2025-04-30; Просмотры: 3

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

-- интраоперационная анальгезия;

-- послеоперационное обезболивание;

-- лечение хроническое нейропатической боли, а также боли, связанной со злокачественными опухолями;

-- проведение превентивной анальгезии (вероятность возникновения послеоперационного хронического болевого синдрома будет гораздо меньшей, если эпидуральная анестезия будет начала за сутки до проведения эндопротезирования коленного сустава, или вероятность возникновения фантомных болей будет меньшей, когда эпидуральная анестезия начинается до, а не после ампутации пораженной конечности).

37. Атаралгезия – сочетание применения атарактика (транквилизатора) (диазепама) и сильного наркотического анальгетика (промедола, фентанила).

ПОКАЗАНИЯ: Внеполостные операции малого и среднего объема могут быть осуществлены при самостоятельном дыхании больного на фоне различных видов мононаркоза (сомбревин, фторотан) или КОА (атаралгезия, седуксен-кетаминовая анестезия).

38. Тотальная внутривенная анестезия (ТВВА) подразумевает использование для индукции и поддержания анестезии только внутривенные препараты. Каждый компонент анестезии (выключение сознания, анальгезия, амнезия, стабильность вегетативной нервной системы, миорелаксация) обеспечивается и управляется селективно действующими внутривенными анестетиками. При ТВВА необходимо вводить два препарата – гипнотик и анальгетик.

Гексенал, тиопентал-натрий (барбитураты короткого действия)

После пункции вены медленно вводят вначале 2—3 мл 1—2,5 % раствора для выяснения, нет ли повышенной чувствительности к анестетику, не попал ли раствор под кожу, а затем через 20—30 с—остальную дозу (всего—5—10 мг/кг массы тела). Показателями для прекращения введения анестетика являются: исчезновение ресничного рефлекса, выключение сознания, сужение зрачков, установление глазных яблок в центре глазниц, расслабление мышц нижней челюсти.

Начало наркоза характеризуется повышением глоточных и гортанных рефлексов, усилением рефлексов блуждающего нерва, в связи с чем интубацию проводить в это время опасно. Поэтому перед интубацией трахеи целесообразно оросить слизистую оболочку гортани местным анестетиком или ввести внутривенно 0,1—0,2 мг фентанила, 10—20 мг промедола.

Оперативное вмешательство при мононаркозе можно начинать, когда исчезает реакция на боль, снижается мышечный тонус, суживаются зрачки, снижается их реакция на свет. Дыхание в это время становится редким, поверхностным, может возникнуть необходимость в проведении ИВЛ.

Кетамин (кеталар, калипсол)

Во время премедикации обязательно назначают атропин, так как введение препарата сопровождается усилением слюноотделения. Целесообразно также применение сибазона или дроперидола, которые потенцируют анестезию и уменьшают галлюциногенное действие кетамина.

При кратковременных хирургических вмешательствах, которые могут быть выполнены при отсутствии мышечной релаксации, препарат вводят внутримышечно вначале в дозе 4—6 мг/кг, затем через 20—30 мин для поддержания наркоза — в дозе 3 мг/кг массы теда. При длительных травматичных операциях кетамин вводят внутривенно в дозе 2—3 мг/кг массы тела в течение 2 мин. После выключения сознания вводят мышечные релаксанты, больных переводят на ИВЛ, используя для поддержания анестезии закись азота (60—75 %) или фентанил, так как анальгетическая мощность кетамина недостаточна. Через 20—30 мин кетамин вводят повторно в поддерживающих дозах — 0,5 мг/кг массы тела.

Пропофол

Для вводной анестезии пропофол вводится внутривенно в дозе 2-2,5 мг/кг, хирургическая стадия наркоза при этом наступает через 30 сек и продолжается 5-10 мин. Для поддержания адекватной анестезии устанавливается скорость постоянной инфузии пропофола в пределах 4-12 мг/кг/час.

Этомидат

Применяется внутривенно в дозе 0,3 мг/кг, продолжительность хирургической стадии наркоза при этом 8-10 мин, которая наступает через 60 сек.

39. Эти осложнения можно разделить на две группы: 1) осложнения во время проведения наркоза; 2) осложнения в посленаркозовом периоде.
Осложнения во время наркоза могут возникнуть в результате неправильной техники проведения наркоза, неисправности аппаратуры, тяжелого состояния больного. В этих случаях может наступить асфиксия и остановка сердца. В посленаркозном периоде могут наблюдаться различные осложнения.
Осложнения со стороны органов дыхания (воспаление, ателектазы, бронхиты) встречаются чаще после эфирного наркоза. Нарушения деятельности сердца чаще наблюдаются после применения циклопропана и эфира вследствие их токсического действия. Может развиться острая сердечная недостаточность, которая иногда приводит к смерти больного. Осложнения со стороны печени чаще возникают после применения эфира и хлороформа и выражаются в функциональных расстройствах, но могут наблюдаться жировое перерождение и острая желтая атрофия. Осложнения со стороны почек нередко выражаются в виде олигурии и альбуминурии. Увеличивается относительная плотность мочи, появляются лейкоциты и эритроциты. Обычно эти явления быстро проходят и специальных методов лечения не требуется.
Что касается обмена веществ, то наиболее часто нарушается углеводный обмен, вследствие чего развивается ацидоз. Клинически ацидоз проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, бессонницей. В тяжелых случаях отмечаются спутанность сознания, бред, может развиться кома. Для точного определения ацидоза необходимо щелочно-кислотное состояние.

40.Многокомпонентная сбалансированная анестезия.

Все начинается с премедикации. За 1 нед до плановой операции желательно исключить из схемы лечения антидепрессанты, а гипотензивные препараты из группы раувольфии (резерпин, раунатин) заменить антигипертензивным препаратом клофелином, который хорошо сочетается с препаратами для общей анестезии. Препараты из группы альфа – адреноблокаторов (анаприлин, обзидан), нитратов (нитронг, сустак, нитросорбид) и многие другие, к приему которых пациент адаптирован и которые длительно принимает, наоборот, следует включить в схему премедикации и затем в схему анестезии (во избежание синдрома отмены).

Премедикацию начинают вечером накануне операции, используя препараты барбитуровой кислоты, транквилизаторы и антигистаминные средства. В день операции премедикацию выполняют дважды — в 7 ч утра и за 40 мин до оперативного вмешательства препаратами бензодиазепинового ряда, антигистаминными, нейролептическими или адреномиметическими средствами внутримышечно.

Многокомпонентные методы общей анестезии базируются на использовании нескольких компонентов с селективными свойствами, которые должны обеспечивать выключение сознания, достаточный уровень аналгезии, нейровегетативную стабилизацию и при необходимости тотальную миоплегию.

Для выключения сознания в арсенале современной анестезиологии имеется достаточный выбор препаратов К ним относятся барбитурат (гекеенал, тиопентал-натрий), натриевая соль,оксимасляной кислоты (натрия оксибутират), небарбитуровые препараты; пропанидид (сомбревии) предион (виадрил), препарат стероидного ряда альтезин, внутривенный анестетик ультракороткого действия диприваи.

Особую роль играют препараты бензодиазепинового ряда, которые также с успехом применяются во время анестезии на этапе индукции и поддержания анестезии. Фармакологическое действие препаратов бензодиазепинового ряда опосредуется через открытые относительно недавно специфические рецепторы. Рецепторы бензодиазепинов являются частью нейроналытых механизмов, облегчающих ГАМК-эргическое торможение во многих областях ЦНС.

Нейровегетативная стабилизация может быть достигнута как препаратами бензодиазепинового ряда, так и нейролептиками и адреномиметическими препаратами. Из нейролептиков в анестезиологии применяют главным образом гидробензцеридол (дроперидол) — типичный представитель бутирофенонов. Дроперидол оказывает а-адреномиметическое действие, обладает противошоковым и противорвотным свойствами, дает антиаритмическнй эффект, характеризуется сильной каталептогенной активностью, вызывает экстрапирамидные расстройства. Клофелин оказывает также седативное и снотворное действие.

При многокомпонентной анестезии применяется большой арсенал опиатов и опиоидов. Известно 4 типа опиоидных рецепторов. Различающихся по характеру сродства к ним опиоидных анальгетиков, что и определяет индивидуальные характеристики опиоидов. Основным их свойством норфину, морфину и буторфанолу. При внутривенном введении действие наступает через 2-3 мин, при внутримышечном - через 15 мин, продолжительность действия около 4 ч.

Базовыми методиками, на основе которых получили развитие другие методы многокомпонентной сбалансированной анестезии, явились НЛА и атаралгезия.

НЛА - метод общей внутривенной анестезии, при котором основными препаратами являются мощный нейролептик и сильный центральный анальгетик. Существует официнальная смесь фентанила и дроперидола (1:50) - таламонал, который обычно используют дтя премедикации из расчета 1 мл на 20 кг массы тела.

Традиционные опиаты: морфин, промедол, фентанил и др. — являются агонистами опиатных ц-рецепторов и имеют все свойства, присущие наркотикам. Синтетический опиоид трамадол (трамал) также является агонистом и обладает еще одним механизмом действия, реализуемым через адренергические струтауры мозга. Трамал не вызывает лекарственной зависимости и не числится в

Премедикацию следует выполнять трижды, начиная с вечера накануне операции. За 40 мин до операции вводят препараты бензодиазепинового ряда (реланиум, седуксен), нейролептики (дроперидол) и атропин.

Вводный наркоз начинают с применения седуксена в дозе 0,2-0,3 мг/кг (10-15 мг, или 2-3 мл) до достижения траиквилизации средней и глубокой степени. После этого вводят тест-дозу тубарина (или ардуана) для профилактики ригидности мышц в ответ на последующее введение фентанила и мышечных фибрилляций вследствие воздействия сукцинилхолина. Затем последовательно осуществляют инъекции фентанила в дозе 0,002 мг/кг (0,1-0,2 мг, или 2-4 мл) и калипсола в дозе 0,1-1,3 мг/кг (75-100 мг, или 1,5-2 мл). Спустя 2 мин наступает спокойный сон без побочных эффектов.

Атаралгезия — метод анестезии, при котором возникает состояние атараксии обездушнвання) и аналгезии, вызываемое с помощью препаратов атарактического (седуксен, реланиум, валиум и др.) и сильного анальгетического (дипидолор. декстраморамид, фентанил) действия

Поддержание анестезии осуществляют дробным введением анальгетиков через 30-40 мин (5—7,5 мг дипидолора, 2,5—5 мг декстраморамида). Через каждый час вводят диазепам по 5—10 мг.

Выход из анестезии происходит постепенно, достаточно быстро. Однако вследствие применения бензодиазепинов и анальгетиков может наблюдаться выраженная центральная депрессия, что требует продленной ИВЛ.

Посленаркозный период характеризуется постепенным прекращением действия общих анестетиков и опиоидных анальгетиков, появлением болевых ощущений при еще неполном восстановлении регуляции жизненно важных функций. Это проявляется гипердинамическими реакциями кровообращения, нарушением терморегуляции, микроциркуляции, развитием метаболического ацидоза. Применение опиоидных анальгетиков на этом этапе не только не дает желаемого результата, но и углубляет общую центральную депрессию, затрудняет восстановление процессов саморегуляции. Для правильного выбора средств для послеоперационной аналгезии следует учитывать такие факторы, как возраст, сопутствующие заболевания, эмоциональные особенности пациента, объем и зона операции.

Приводим некоторые схемы для послеоперационной аналгезии.

I. Кетонал — 50—100 мг (1—2 мл) внутримышечно 2—3 раза в сутки. Трамал — 50—100 мг (1—2 мл) внутримышечно 2-3 раза в сутки.

II. Кетонал — 50—100 мг (1—2 мл) внутримышечно 2-3 раза в сутки. Клофелин — 0,05—0,1 мг (0,5—1,0 мл) внутримышечно 2-3 раза в сутки. Контрикал - 10 000 ЕД внутривенно 2-3 раза в сутки.

III. Кетонал - 50-100 мг (1-2 мл) внутримышечно 2-3 раза в сутки. Финоптин— 5—10 мг внутримышечно 2-3 раза в сутки. Промедол по показаниям.

IV. Баралгин - 2,5-3,0 мл внутримышечно 2-3 раза в сутки. Морадол - 2 мг (1 мл) внутримышечно 2-4 раза в сутки. Клофелин - 0,05-0,1 мг (0,5-1,0 мл) внутримышечно 2-3 раза в сутки.

V. Кетонал - 50-100 мг (1-2 мл) внутримышечно 2-3 раза в сутки. Морадол - 2 мг (1 мл) внутримышечно 2-4 раза в сутки. Контрикал - 10 000 ЕД внутривенно 2-3 раза в сутки.

VI. Кетонал - 50-100 мг (1-2 мл) внутримышечно 2-3 раза в сутки. Норфин- 0,15-0,3 мг (0,5-1.0 мл) внутримышечно 2 раза в сутки. Контрикал - 10 000 ЕД внутривенно 2-3 раза в сутки.

VII. Кетонал - 50-100 мг (1-2 мл) внутримышечно 2-3 раза в сутки.

41. Фармакодинамика. Малые концентрации препарата Азота закись вызывают легкую сонливость и чувство опьянения. Вдыхание чистого газа в больших концентрациях, очень быстро провоцирует развитие асфиксии и наркотического состояния. В комбинации с кислородом, при соблюдении указанных доз, препарат не вызывает побочных эффектов и используется как анестезирующее средство. Препарат Азота закись имеет слабое наркотическое действие, поэтому данный препарат необходимо применить в высоких концентрациях. В основном применяют комбинированный наркоз (активное вещество препарата сочетается с другими сильными средствами для наркоза и миорелаксантами).

Препарат используется при оперативной гинекологии, в хирургической практике, в хирургической стоматологии. На сегодня, препарат Азота закись используют как один из составляющих комбинированной анестезии в сочетании с мышечными релаксантами, анальгетиками, и другими анестетиками (энфлюран, эфир, фторотан) в смеси с кислородом (20% -50%). Препарат используется при оперативной гинекологии, в хирургической практике, в хирургической стоматологии. На сегодня, препарат Азота закись используют как один из составляющих комбинированной анестезии в сочетании с мышечными релаксантами, анальгетиками, и другими анестетиками (энфлюран, эфир, фторотан) в смеси с кислородом (20% -50%).

42. Фторотан (флюотан, наркотан). Бесцветная жидкость с сладковатым запахом, температура кипения 50,2° С. Хорошо растворим в жирах. Хранится в темных флаконах, невзрывоопасен. Фторотан обладает мощным наркотическим эффектом: введение в наркоз очень быстрое (3—4 мин), стадия возбуждения отсутствует или выражена слабо, пробуждение наступает быстро. Переход одной стадии наркоза в другую быстрый, в связи с чем возможна передозировка анестетика. Воздействуя на организм, фторотан угнетает сердечно-сосудистую деятельность, приводит к урежению сердцебиений и снижению артериального давления. Препарат токсичен для печени. Однако он не раздражает дыхательные пути, расширяет бронхи, в связи с чем может быть использован у больных с заболеваниями органов дыхания. Фторотан обладает свойством повышать чувствительность сердечной мышцы к адреналину и норадреналину. Поэтому эти препараты на фоне наркоза фторотаном применять не следует.

Изофлюран

Физические свойства

Изофлюран представляет собой изомер энфлюрана, но значительно отличается от него по физико-химическим характеристикам (табл. 7-5). Это парообразующий ингаляционный анестетик с резким эфирным запахом. Изофлюран не воспламеняется.

Действие на ЦНС. Из всех ИА изофлюран наиболее благоприятно воздействует на мозг: в минимальной степени увеличивает мозговой кровоток и снижает его потребность в кислороде. При концентрации изофлюрана, не превышающей 1 МАК, сохраняется ауторегуляция сосудов мозга.
Действие на дыхание. Изофлюран оказывает депрессивный эффект на вентиляцию легких в большей степени чем галотан, но в меньшей, чем энфлюран. Обладает раздражающим действием на дыхательные пути, вызывая кашель, поэтому его редко используют для индукции в наркоз. В незначительной степени изофлюран обладает бронхолитическим эффектом.
Действие на сердечно-сосудистую систему. В зависимости от дозы изофлюран снижает сосудистое сопротивление, поэтому, возможно, тахикардия является рефлекторным ответом. Изофлюран в незначительной степени снижает сократимость миокарда и сердечный выброс, может вызвать синдром обкрадывания при ИБС, однако ишемию миокарда наблюдают не чаще, чем при наркозе другими ИА. Предполагают, что изофлюран оказывает кардиопротективный эффект при участии АТФ-зависимых калиевых каналов.
Метаболизм. Практически весь препарат выводится из организма в неизмененном виде и лишь 0,2 % изофлюрана метаболизируется.
Токсическое действие. Также как и энфлюран, изофлюран при взаимодействии с натрием образует монооксид углерода.

Севофлюран.

Влияние на организм
A. Сердечно-сосудистая система. Севофлюран незначительно подавляет функцию миокарда. ОПСС и артериальное давление снижаются, но в меньшей степени, чем при использовании изофлюрана и десфлюрана. Связи между севофлюраном и синдромом обкрадывания коронарного кровотока не обнаружено. Б. Система дыхания. Севофлюран вызывает депрессию дыхания и устраняет бронхоспазм аналогично изофлюрану.
B. Центральная нервная система. В условиях нормокапнии севофлюран вызывает несущественное увеличение мозгового кровотока и внутричерепного давления. Снижает потребности головного мозга в кислороде. Судорог не возникает.
Г. Нервно-мышечная проводимость. Севофлюран вызывает миорелаксацию, достаточную для интубации трахеи у детей без использования миорелаксантов.
Д. Почки. Севофлюран незначительно снижает почечный кровоток. В ходе метаболизма севофлюрана образуется фторид, который угнетает функцию канальцев, что нарушает концентрационную способность почек.
E. Печень. Поскольку под действием севофлюрана кровоток в портальной вене снижается, а в печеночной артерии — увеличивается, общий кровоток в печени и доставка кислорода поддерживаются на достаточном уровне.

43. Осложнения бывают связаны с техникой проведения наркоза или с особенностью действия наркотических средств на жизненно важные органы и системы. В начальной стадии проведения анестезии нередко возникает рвота, которая может возникать вследствие действия наркотического препарата на рвотный центр или вследствие наличия различной патологии: стеноза привратника, кишечной непроходимости. Рвота может привести к аспирации, т. е. попаданию желудочного содержимого в трахею и бронхи. Желудочное содержимое с выраженной кислотностью может вызвать ларингоспазм и бронхоспазм. Все это приводит к нарушению дыхания и гипоксии.

При осуществлении процедуры наркоза может также возникнуть регургитация, причиной которой может быть глубокий наркоз, применение миорелаксантов, снижение напряжения сфинктеров, избыточном содержимом полости желудка. Регургитация — это пассивное забрасывание желудочного содержимого в трахею и бронхи. Часто рвота и регургитация впоследствии приводят к развитию тяжелых пневмоний, иногда с летальным исходом.
Осложнения со стороны дыхательной системы могут возникать при нарушении проходимости дыхательных путей.
Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы. Резкое снижение артериального давления может возникнуть в начале или во время проведения анестезии. Гипотензия может возникать в результате воздействия наркотических препаратов на деятельность сердца или на сосудодвигательный центр.
44. К осложнениям первого после анестезии часа относятся гипоксемия и депрессия дыхания, депрессия сознания, нарушения функции кровообращения (гипро- и гипертензия, дисфункция миокарда, аритмия) синдром озноба и мышечной дрожи. К проблемам первых 24 часов после анестезии — болевой синдром, тошнота и рвота, олигурия и дизурия.

В основе патогенеза постнаркозного состояния лежит тотальная гипоксия ЦНС, дизрегуляция мозгового кровообращения, снижение скорости газообмена, метаболические нарушения (гипо- или гипергликемия, нарушения кислотно-основного и водно-электролитного баланса и т.д.), которые приводят к угнетению аэробного метаболизма и функций нейронов. Это усиливает торможение нервных центров (длительный выход из наркоза), а затем приводит к замедленному восстановлению их активности (дисфункция со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и выделительной систем).
45. КАЛИПСОЛ\

Фармакологическое действие

Блокирует таламо-кортикальные связи, снижает афферентную чувствительность мозга. Активирует опиатные и серотониновые рецепторы ЦНС.

Фармакодинамика

Действует быстро, но непродолжительно (12–25 мин). Вызывает выраженную и длительную (до 2 ч) анальгезию. Незначительно повышает тонус скелетной мускулатуры и симпатоадреналовой системы; в фазе наркоза сохраняются глоточный, гортанный, кашлевой рефлексы и самостоятельная вентиляция легких.

Показания

Обезболивание кратковременных операций и диагностических вмешательств; вводный наркоз.

Противопоказания

Артериальная гипертензия, тяжелая декомпенсация мозгового и/или системного кровообращения, эклампсия.

46. Фармакодинамика. Пропофол - препарат для общей анестезии, который имеет кратковременное действие и вызывает быстрый медикаментозный сон в течение приблизительно 30 с. Обычно возобновление сознания проистекает быстро. Механизм действия, как и в случае использования остальных средств для анестезии, не имеет достаточного объяснений.Как правило, при применении пропофола для вступительной анестезии и для её поддержки наблюдаются снижение средних показателей артериального кровяного давления и незначительные смены частоты сердечных сокращений. Вместе с тем гемодинамические параметры обыкновенно остаются относительно стойкими в период поддержки анестезии. Хотя после введения пропофола может возникнуть торможение дыхания, любые эффекты, подобны тем, что возникают при применении остальных внутривенных анестезирующих средств, легко поддаются контролю в клинических условиях.

Пропофол уменьшает церебральный кровоток, внутричерепное давление и снижает церебральный метаболизм. Уменьшение внутричерепного давления более выраженное у больных с повышенными базовыми показателями внутричерепного давления.

Пробуждения, как правило, проистекает быстро и с ясным сознанием, частота случаев головной боли, послеоперационной тошноты и рвоты низкая.

Пропофол в терапевтических концентрациях не подавляет синтез гормонов коры надпочечных желёз.

Фармакокинетика. Уменьшение концентрации пропофола после введения болюсной дозы или после приостановки вливания можно описать с помощью открытой трифазной модели. Перша фаза характеризируется очень быстрым распределением (полупериод равна 2 - 4 минут.), другая - быстрым выведением из организма (период полувыведение – 30 - 60 минут.). Далее наблюдается замедленная фаза, для которого характерен перераспределение пропофола с слабоперфузованой ткани в кровь.

Пропофол широко распределяется и быстро выводится из организма (общий клиренс составляет 1, 5 - 2 л/минут.). Препарат метаболизируется в основном в печени, вследствие чего образуются неактивные части пропофола и соответствующий до него хинол, которые выводятся с мочой.

Когда Пропофол применяют для поддержки анестезии, концентрация его в крови асимптотично достигает стабильного уровня, что соответствует скорости его введения. В пределах скоростей вливания, которые рекомендуются, фармакокинетика препарата имеет линейный характер.

Показания к применению. Кратковременная анестезия. Вступительная анестезия и её поддержки.

47.При эндоскопических вмешательствах необходима глубокая миорелаксация жевательных мышц, позволяющая беспрепятственно провести бронхоскоп в трахею и обеспечивающая неподвижное операционное поле, адекватная оксигенация и вентиляция (несмотря на хирургические манипуляции в дыхательных путях), а также стабильная гемодинамика в условиях быстро изменяющегося уровня хирургической стимуляции.

А. Миорелаксация: Адекватной миорелаксации можно достигнуть либо с помощью длительной инфузии сукцинилхолина, либо путем дробного введения недеполяризующих миорелаксантов средней продолжительности действия (например, рокурония, векурония, атракурия). Недостатком длительной инфузии сукцинилхолина является риск возникновения II фазы блока в том случае, если процедура по какой-либо причине затянется. С другой стороны, эффект недеполяризующих миорелаксантов средней продолжительности действия не всегда удается своевременно устранить, что может задержать восстановление защитных рефлексов и экстубацию. Применение короткодействующего недеполяризующего миорелаксантами вакурия позволяет избежать этих проблем. Хотя глубокая миорелаксация необходима до самого конца исследования, быстрое восстановление мышечного тонуса имеет важное значение, поскольку эндоскопические процедуры часто проводят амбулаторно.

Б. Оксигенация и вентиляция: Существует несколько методик, позволяющих обеспечить адекватную оксигенацию и вентиляцию при эндоскопических вмешательствах.

Чаще всего есть возможность интубировать трахею узкой эндотрахеальной трубкой (диаметр 4,0-6,0 мм), через которую потом осуществляют стандартную ИВЛ.

48.Многокомпонентная сбалансированная анестезия.Все начинается с премедикации. За 1 нед до плановой операции желательно исключить из схемы лечения антидепрессанты, а гипотензивные препараты из группы раувольфии (резерпин, раунатин) заменить антигипертензивным препаратом клофелином, который хорошо сочетается с препаратами для общей анестезии. Препараты из группы альфа – адреноблокаторов (анаприлин, обзидан), нитратов (нитронг, сустак, нитросорбид) и многие другие, к приему которых пациент адаптирован и которые длительно принимает, наоборот, следует включить в схему премедикации и затем в схему анестезии (во избежание синдрома отмены). Премедикацию начинают вечером накануне операции, используя препараты барбитуровой кислоты, транквилизаторы и антигистаминные средства. В день операции премедикацию выполняют дважды — в 7 ч утра и за 40 мин до оперативного вмешательства препаратами бензодиазепинового ряда, антигистаминными, нейролептическими или адреномиметическими средствами внутримышечно. Многокомпонентные методы общей анестезии базируются на использовании нескольких компонентов с селективными свойствами, которые должны обеспечивать выключение сознания, достаточный уровень аналгезии, нейровегетативную стабилизацию и при необходимости тотальную миоплегию.

Приводим некоторые схемы для послеоперационной аналгезии.

VII. Кетонал - 50-100 мг (1-2 мл) внутримышечно 2-3 раза в сутки.

49.Оксибутират натрия и его применение в анестезиологии и реаниматологии.

Натрия оксибутират относится к классу жирных кислот. Это белый или белый с кремовым оттенком кристаллический сильно гигроскопичный порошок. хорошо растворимый в воде и изотоническом растворе натрия хлорида выпускается в порошке и в ампулах по 10 мл 20% раствора.

Методика наркоза. В клинической практике нашли широкое применение 2 способа введения натрия оксибутирата: техника медленного струйного или капельного введения и техника быстрого введения препарата в смеси с внутривенными анестетиками короткого и ультракороткого действия.

Быстрое введение «чистого» натрия оксибутирата в преобладающем большинстве случаев сопровождается выраженным мышечным напряжением. Препарат угнетает в первую очередь кортикальные и таламокаудальные структуры. Торможение подкорковых образований вторично и наблюдается при постепенном увеличении концентрации натрия оксибутирата в крови и цереброспинальной жидкости. В связи с этим медленное введение препарата вызывает нарастающее, но умеренное торможение активности кортикальных структур и параллельно (хотя несколько запаздывающее по времени и интенсивности) угнетение подкорковых образований. Возбуждения при этом не наблюдается. Быстрое же введение натрия оксибутирата способствует подавлению активности преимущественно коры головного мозга при сохранившейся активности подкорковых образований и вследствие этого бурно развивающемуся возбуждению больного. Некоторые авторы [Осипова НА, 1975] относят натрия оксибутират к так называемым веществам судорожного типа, которые в определенной стадии воздействия на ЦНС вызывают ее судорожное возбуждение, что и приводит к развитию мышечной гиперактивности, судорогам. По-видимому, возбуждение ЦНС более выражено при быстром нарастании концентрации натрия оксибутирата в крови и может клинически не проявляться при постепенном ее увеличении.

Техника медленной инъекции натрия оксибутирата заключается в следующем: 20% раствор вводят шприцем фракционно через систему для внутривенных вливаний со скоростью 1-2 мл/мин (20-40 мг препарата в минуту). В связи с тем что индивидуальная чувствительность пациентов к натрия колеблется в широких пределах, установить оптимальную дозу препарата до начала анестезии практически невозможно Эффективная доза обычно составляет 70-150 мг/кг и зависит от пола, возраста, состояния больного. У женщин, лип пожилого и старческого возраста, ослабленных больных натрия оксибутират применяют в минимальных дозах.

Клиническая картина наркоза натрия оксибутиратом весьма оригинальна и характеризуется медленным, постепенным развитием с четкой фазностью. Согласно классификации, различают 5 клинических стадий наркоза натрия оксибутиратом.

Хирургическая стадия наркоза

При однократном введении препарата пробуждение наступает через 1 ч 30 мин - I ч 40 мин от начала воздействия. Осложнения и побочные эффекты наркоза натрия оксибутиратом немногочисленны и не опасны для больного. Наиболее частыми осложнениями являются мышечная гиперактивность, тонические судороги. Эти явления легко купируются внутривенным введением транквилизаторов, нейролептиков, опиондных анальгетиков, барбитуратов в субнаркотических дозах (гексенал).

В стадии возбуждения возможно угнетение дыхания, обусловленное нарушением ритма и глубины дыхания. Такие нарушения непродолжительны и проходят самостоятельно Лишь в единичных случаях они могут привести к наруще. нню газообмена, в связи с чем требуется ВВЛ или ИВЛ.

Показания к применению: Натрия оксибутират используют для проведения мононаркоза с сохранением спонтанного дыхания, вводного и базис-наркоза.

Абсолютных противопоказаний к применению натрия оксибутирата нет. Учитывая его способность снижать концентрацию калия в плазме, относительным противопоказанием можно считать наличие у больного гипокалиемии.

Клиническая картина наркоза не зависит от способа введения натрия оксибутирата. Последний влияет лишь на скорость достижения наркотического эффекта. Наркоз наступает в палате через 40—60 мин после приема препарата. Необходимо отметить; что при оральном методе анестезии стадия возбуждения клинически не проявляется. После засыпания наступает полная амнезия, которая распространяется также на ближайший послеоперационный период.

51. Деполяризующие миорелаксанты вызывают мышечное расслабление, оказывая холиномиметическое действие, сопровождающееся стойкой деполяризацией, что также нарушает проведение возбуждения с нерва на мышцу. Препараты этой группы быстро гидролизуются холинэстеразой; антихолинэстеразные препараты усиливают их действие. Представителем этой группы является сукцинилхолин (дитилин, листенон).

В зависимости от длительности вызываемого нервно-мышечного блока, миорелаксанты подразделяются на 3 группы:

А) вызывающие быстро развивающуюся нервно-мышечную блокаду (в течение 1 мин), но с коротким периодом действия (до 15 мин) – сукцинилхолин.

В) вызывающие быстро развивающуюся нервно-мышечную блокаду со средней продолжительностью действия (15-30 мин) – норкурон, тракриум, нимбекс.

С) вызывающие нервно-мышечную блокаду с длительным периодом действия (30-150 мин) – ардуан,павулон.

Миорелаксанты должны применяться только при выключенном сознании больного.

Дитилин. Вводят внутривенно. Для интубации и для полного расслабления скелетных и дыхательных мышц во время операции вводят препарат в дозе 1,5 - 2 мг/кг. Для длительного расслабления мускулатуры в течение всей операции можно вводить препарат фракционно через 5 - 7 мин по 0,5 - 1 мг/кг. Повторные дозы дитилина действуют более продолжительно. Осложнений при применении дитилина обычно не наблюдается. Дитилин противопоказан детям грудного возраста и при глаукоме. С осторожностью следует применять дитилин при тяжелых заболеваниях печени, анемии, кахексии, при беременности (препарат проходит через плацентарный барьер). Фармакологические свойства дитилина позволяют применять его у больных миастенией.

52. Недеполяризующие миорелаксанты. К ним относятся тракриум, павулон, ардуан, норкурон, нимбекс. Они парализуют нервно-мышечную передачу вследствие того, что уменьшают чувствительность Н-холинорецепторов синаптической области к ацетилхолину и тем самым исключают возможность деполяризации концевой пластинки и возбуждения мышечного волокна. Соединения этой группы являются истинными курареподобными веществами. Фармакологическими антагонистами этих соединений являются антихолинэстеразные вещества (прозерин, галантамин): угнетая активность холинэстеразы, они приводят к накоплению в области синапсов ацетилхолина, который с повышением концентрации ослабляет взаимодействие курареподобных веществ с Н-холинорецепторами и восстанавливает нервно-мышечную передачу.

Ардуан. Применяют для релаксации мышц при хирургических вмешательствах разного типа, в том числе при операциях на сердце, а также при акушерско-гинекологических операциях. Вводят ардуан внутривенно. Доза для интубации составляет 0,04 - 0,08 мг/кг. При дозе 0,08 мг/кг оптимальные условия для интубации наступают через 2 -3 мин. Для мышечной релаксации при наркозе применяют препарат в дозах от 0,02 до 0,08 мг/кг (чаще 0,04 - 0,05 мг/кг). При этих дозах наступает полная релаксация длительностью около 50 мин. При необходимости удлинения эффекта применяют 1/4 часть начальной дозы. При недостаточной функции почек не следует вводить более 0,04 мг/кг. Применять ардуан можно при разных видах наркоза (фторотаном, эфиром, закисью азота и др.) обязательно при эндотрахеальной интубации больного.

Тракриум. Режим дозирования: Взрослым и детям старше 1 мес для расслабления скелетной мускулатуры Тракриум вводят в/в струйно в дозе 300-600 мкг/кг. Показания: Релаксация скелетной мускулатуры для проведения эндотрахеальной интубации при общей анестезии, хирургических операциях, ИВЛ.

54. Контроль анестезии

В ходе общего обезболивания постоянно определяют и оценивают основные параметры гемодинамики.Измеряют артериальное давление, частоту пульса каждые 10–15 мин.
Для определения уровня анестезии можно использовать BIS мониторы, по которым определяется электроэнцефалографическая глубина сна и мышечная релаксация у пациента.
Для контроля вентиляции легких и метаболических изменений в ходе наркоза и операции проводится исследование кислотно-основного состояния (Р_О2, Р_СО2, рН, ВЕ) крови пациента.

Оксиметрия - мониторинг концентрации кислорода в дыхательных газах. Применение метода показано при проведении анестезии и лечении всех больных, которым назначается оксигенотерапия. Позволяет регистрировать оксиграмму — графическое отображение изменения концентрации (или парциального давления) кислорода во всех фазах дыхательного цикла.

Капнография - регистрация концентрации СО2 в дыхательных газах — является одним из наиболее информативных и универсальных методов мониторинга. Капнограмма позволяет не только оценивать состояние легочной вентиляции, но и контролировать состояние дыхательного контура, верифицировать положение интубационной трубки, распознавать острые нарушения метаболизма, системного и легочного кровотока. Капнография показана при проведении анестезии, ИВЛ и других методах респираторной терапии.

Графический мониторинг механических свойств легких в процессе искусственной вентиляции легких является относительно новым и перспективным методом диагностики состояния внешнего дыхания.

55. Вводная анестезия может быть осуществлена введением соответствующих препаратов ингаляционным, внутривенным, ректальным или внутримышечным путем. В современной анестезиологии преобладает внутривенная вводная анестезия, обеспечивающая наименее неприятное для больного наступление наркотического сна. Ингаляционная или ректальная вводная анестезия применяется в основном у детей.

Выбор препаратов для вводной и основной анестезии и особенности их применения определяют, исходя из принципа «безопасность больного -- прежде всего». Утверждение, что самым действенным и безопасным является метод, которым анестезиолог лучше всего владеет, вряд ли можно считать соответствующим возросшим требованиям к работе специалистов. Последний принцип пригоден исключительно для тех ситуаций, когда анестезию осуществляет врач, не прошедший полноценной подготовки по анестезиологии и не имеющий достаточного практического опыта. Таким образом, различные методы вводной анестезии могут быть использованы в оптимальных условиях работы (высокотехнологическое оснащение, опытный специалист) и ограниченных условиях (недостаточное оснащение, малоопытный специалист). Все эти ситуации рассмотрены в III части руководства.

Внутривенная вводная анестезия может быть проведена одним или несколькими препаратами. Предпочтение отдают анестетикам, действие которых наступает быстро и продолжается короткое время. Мировая статистика свидетельствует, что около 50% вводных анестезий в мире осуществляют барбитуровыми препаратами -- тиопентал-натрием или метогекситалом. По данным опроса больных, подвергшихся вводной анестезии различными препаратами, барбитураты остаются препаратами выбора с точки зрения субъективных ощущений в периоде выключения сознания. Однако по характеру и частоте побочных действий и осложнений барбитураты не могут быть названы идеальными препаратами для вводной анестезии.

57. СПИНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ

Гипотензия является неотъемлемым компонентом течения спинномозговой анестезии, степень ее выраженности определяется высотой анестезии и выполнением соответствующих профилактических мероприятий.

ПОКАЗАНИЯМИ к проведению спинномозговой анестезии являются оперативные вмешательства на органах, расположенных ниже диафрагмы, особенно в ситуациях, когда по тем или иным причинам не желательно проведение других методов анестезии. Операции на органах брюшной полости, малого таза (гинекологических и проктологических), на нижних конечностях.

Относительными ПРОТИВОПОКАЗАНИЯМИ могут быть декомпенсированные пороки сердца, септическое состояние, кахексия, повышенная возбудимость нервной системы, частые головные боли в анамнезе, состояние после острого инфаркта миокарда.

Абсолютными ПРОТИВОПОКАЗАНИЯМИ к спинномозговой анестезии относят воспалительные процессы в поясничной области, гнойничковые заболевания кожи спины, гиповолемию, тяжелую анемию, невосполненные кровопотери, коллапс, шок, гипотония, психические заболевания, искривление позвоночника (выраженные сколиоз, кифоз и др.), аллергию к местным анестетикам, увеличенное внутричерепное давление.

ОСЛОЖНЕНИЯ те же + тяжелый коллапс (острая сосудистая недостаточность), острая сердечная недостаточность, дыхательные расстройства, возможен смертельный исход от нарушения витальных функций.

ПРОФИЛАКТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ:

1. Строгий отбор больных, недопускание к спинальной анестезии больных с тяжелой сердечно-сосудистой патологией.

2. Строгое соблюдение правил асептики и антисептики.

3. Хорошее владение методикой.

4. Тщательный мониторинг жизненных параметров во время операции (ЭКГ, АД, пульс, дыхание).

Инфузионная терапия. Для премедикации вводить больным 1-2 мл 2%-ного р-ра кофеина или 1-2 мл 5%-ного р-ра эфедрина.

59. Принципы лечения послеоперационной боли:

- нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), неопиоидные анальгетики: диклофенак (в/м, до 150 мг/сут), кетопрофен (до 200 мг/сут), кеторолак (до 90 мг/сут);
- неопиоидные анальгетики, прочие сильные опиоидные анальгетики: парацетамо (в/в инфузия за 15 минут разовой дозы, до 4 г/сут), морфин ( до 50 мг/сут, в/в, в/м), - - промедол (до 160 мг/сут, в/в, в/м);
слабые опиоидные анальгетики: трамадол (до 400 мг/сут, в/в, в/м);
- местные анестетики (в виде инфильтрации краев раны, интраплеврального введения, блокад периферических нервов и сплетений, продленной эпидуральной аналгезии): лидокаин 2% (800 мг/сут), бупивакаин 0,25% и 0,5% (400 мг/сут), ропивакаин 0,2%, 0,75%, 1% (670 мг/сут)
• базисом лечения послеоперационной боли, вне зависимости от ее интенсивности, являются неопиоидные анальгетики (НПВП и парацетамол)

60. СПИНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ

ЭПИДУРАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ - сводится к блокаде спинномозговых нервов и их корешков р-ром, введенным в перидуральное (эпидуральное) пространство. Пункция производится через межпозвоночные промежутки, при сакральной (разновидность эпидур ан) – через hiatus sacralis.

ПОКАЗАНИЯ к эпидуральной анестезии и аналгезии:

-Оперативные вмешательства на органах грудной клетки, брюшной полости, урологические, проктологические, акушерско-гинекологические операции, операции на нижних конечностях.

-Оперативные вмешательства у больных с тяжелой сопутствующей патологией (ожирение, сердечно-сосудистые и легочные заболевания, нарушения функции печени и почек, деформация верхних дыхательных путей), у лиц пожилого и старческого возраста, у больных с «полным» желудком.

-Компонент сочетанного обезболивания.

-Тяжелые сочетанные скелетные травмы (множественные переломы ребер, костей таза, нижних конечностей).

-Послеоперационное обезболивание.

-Компонент терапии панкреатита, перитонита, кишечной непроходимости, астматического статуса.

-Борьба с хроническим болевым синдромом.

-Обезболивание в родах.

ПОКАЗАНИЯ к сакральной анестезии: оперативные вмешательства на прямой кишке, в области промежности, обезболивание родов.

Относительные ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ к эпидуральной анестезии и аналгезии:

-Деформации позвоночника (кифоз, сколиоз и др.), затрудняющие пункцию эпидурального пространства.

-Заболевания нервной системы.

-Гиповолемия.

-Нарушение свертывающей системы крови (опасность эпидуральной гематомы).

-Артериальная гипотензия.

-Не показано эпидуральное введение наркотических аналгетиков у больных в послеоперационном периоде с высоким риском развития несостоятельности анастомозов (резекция желудка по поводу рака).

Абсолютные ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ к эпидуральной анестезии и аналгезии

-Воспалительные поражения кожи в области предполагаемой эпидуральной пункции.

-Тяжелый шок.

-Нежелание больного подвергаться эпидуральной анестезии.

-Сепсис и септические состояния.

62. СТАДИИ И ЭТАПЫ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ И ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ РЕАНИМАЦИИ

По П. Сафару [1997] при проведении реанимации выделяется 3 стадии и 9 этапов.

Стадия I — элементарное поддержание жизни. Состоит из трех этапов:

· A (airway open) — восстановление проходимости дыхательных путей;

· В (breath for victim) — экстренная искусственная вентиляция легких и оксигенация;

· С (circulation his blood) — поддержание кровообращения.

Стадия II — дальнейшее поддержание жизни. Заключается в восстановлении самостоятельного кровообращения, нормализации и стабилизации показателей кровообращения и дыхания. Стадия II включает в себя три этапа:

· D (drug) — медикаментозные средства и инфузионная терапия;

· Е (ECG) — электрокардиоскопия и кардиография;

· F (fibrillation) — дефибрилляция.

Стадия III — длительное поддержание жизни. Заключается в послереанимационной интенсивной терапии и включает этапы:

· G (gauging) — оценка состояния;

· Н (human mentation) восстановление сознания;

· I — коррекция недостаточности функций органов.

Реанимационные действия сегодня можно разделить на три комплекса [А. П. Зильбер, 1996]:

1) Первичный реанимационный комплекс (ПРК), используемый как медицинскими, так и немедицинскими работниками, прошедшими специальную подготовку.

2) Специализированный реанимационный комплекс (СРК), овладение которым сегодня необходимо для всех медицинских работников и совершенно обязательно для сотрудников медицины критических состояний.

3) Постреанимационная интенсивная терапия (ПРИТ), проводимая реаниматологами в отделениях интенсивной терапии.

Основным принципом проведения реанимационных мероприятий для каждого из этих комплексов является триада — “знать”, “уметь”, “иметь”.)

63. Клиническая смерть – переходное состояние между жизнью и биологической смертью, в течение которого в наиболее ранимых тканях ( прежде всего в ЦНС) ещё не наступили необратимые изменения, что дает возможность оживить организм. Кл.смерть – обратимый этап умирания,когда ещё продолжаются обменные процессы на клеточном уровне. Началом кл.см. является момент прекращения( остановки) функции кровообращения и дыхания. С момента наступления необратимых изменений в коре ГМ начинается биологическая смерть – необратимое состояние,когда оживление организма как единого целого уже невозможно. ПРИЧИНЫ ОСТАНОВКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

1.кардиогенной природы – ИБС (инфаркт миокарда, нарушение ритма, эмболия коронарных сосудов, разрыв сердца, сдавление органа)

2.не кардиогенной природы:

• гипоксия

• гиперкарбия

• ацидоз

• нарушения электролитного баланса

• снижение ферментативной активности миозина

• истощение энергетических ресурсов (гликогена)

Рефлекторный тип остановки сердца– острая, внезапная остановка сердечной деятельности на фоне относительного благополучия, чаще всего вагусного происхождения; у детей встречается чаще, чем у взрослых (в 1,5–2 раза)

• Предрасположены пациенты с лабильной нервной системой, эндокринными нарушениями, тяжелой интоксикацией, анемией, резким истощением

• Может иметь место при неадекватной анестезиологической защите, на фоне мощного раздражения рефлексогенных зон

У детей причины ОК и дыхания отличаются от взрослых.

ОК у взрослых чаще всего обусловлена тяжелым диффузным поражением коронарных артерий (внезапная коронарная смерть), часто она развивается на фоне злокачественной желудочковой тахиаритмиияжелым диффузным поражением коронарных артерий(азрыв сердца, сдавление органа

M ИБС и инфаркт миокарда

M фибрилляция желудочков (ФЖ) и желудочковая тахикардия (ЖТ) без пульса – основные причины остановки кровообращения у взрослых (около 80% случаев)

M тампонада сердца

M кардиомиопатии

M заболевания клапанного аппарата сердца

M тромбоэмболия легочной артерии

причины ОК у взрослых:

M шок

M травма – тяжелая сочетанная травма, ЧМТ, ожоговая травма

M напряженный пневмоторакс

M аспирация (желудочного содержимого, крови)

M отравления

M ОНМК

M электролитные нарушения

M гипоксия

M гиповолемия

66. Нестабильная стенокардия (НСК) - наиболее тяжелый период обострения ишемической болезни сердца (ИБС), урожающий развитием инфаркта миокарда (ИМ) или внезапной смертью. НСК - по клиническим проявлениям и прогностическому значению занимает промежуточное положение между основными клинико-морфологическими формами ИБС - стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. Все больные НСК подлежат неотложной госпитализации в палаты (блоки) интенсивного наблюдения и лечения. Параллельно с лечением проводится запись ЭКГ в динамике, общий анализ крови, определение активности кардиоспецифических ферментов, по возможности ЭХОКГ, сцинтиграфия миокарда. Круглосуточное клиническое и мониторное наблюдение.

Задачами лечения является купирование болевого синдрома, профилактика повторных приступов стенокардии, предупреждение развития острого ИМ и связанных с ним осложнений.

Аспирин дается в первоначальной разовой дозе 325 мг, таблетка разжевывается с целью быстрого всасывания и получения раннего антитромбоцитарного эффекта, который наступает через 10-15 минут. В последующие дни аспирин принимается по 160 мг/сут. после еды, запивается достаточным количеством воды. Аспирин используется у всех больных НСК при отсутствии противопоказаний. При наличии коронарных болей в момент поступления больному дается нитроглицерин 0,5 мг под язык, через 10-15 мин. прием его можно повторить. При недостаточном эффекте проводится нейролептаналгезия, как при ИМ. Одновременно назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина и гепарина. Начальная доза препаратов нитроглицерина (1 % раствор нитроглицерина, перлинганита, или изосорбит динитрата-изокета) составляет 5-15 мкг/мин, затем каждые 5-10 мин. дозу увеличивают на 10-15 мкг/мин., не допуская снижения систолического АД менее 100-90 мм. рт. ст. Первоначальное применение бета-блокаторов в комбинации с аспирином, гепарином может использоваться в тех случаях, когда у больных с НСК имеется гиперактивность симпатической нервной системы, проявляющееся тахикардией, гипертензией, нарушением ритма. В этих случаях бета-блокаторы могут быть использованы для приема внутрь, а также можно рекомендовать и внутривенное введение.

1. Пропраналол (индерал, обзидан, анаприлин) в/ венно медленно (в течение 2 мин.) 3 дозы по 2,5 мг с интервалом в 5 мин., с последующим переходом приема внутрь 40-80 мг/с с дальнейшим подбором индивидуальной дозы.

2. Метопролол (беталок, спесикор) в/венно медленно по 5 мг с интервалом 5 мин., три дозы, общая доза 15 мг за 15 мин. Затем внутрь по 50 мг 2 раза в сутки.

3. Атенолол в/венно медленно в течении 5 мин., 2 дозы по 5 мг, с интервалом 5 мин., общая доза 5-10 мг за 10 мин. с переходом на прием внутрь по 50 мг каждые 12 часов.

67. Фибрилляция желудочков — нарушение ритма, характеризующееся некоординированными асинхронными сокращениями отдельных мышечных волокон желудочков. При отсутствии систолы желудочков прекращается кровообращение и наступает клиническая смерть. К предвестникам фибрилляции желудочков относятся: ранние экстрасистолы, особенно экстрасистолы типа R/Т, групповые и множественные политопные экстрасистолы, желудочковая форма пароксизмальной тахикардии.

Течение фибрилляции желудочков бурное. Уже в первые 3—4 с определяются слабость и головокружение, спустя 18—20 с — потеря сознания, а через 40—50 с — судороги, непроизвольное мочеиспускание, отсутствие сердечных тонов и апноэ. Больной находится в шокоподоб-ном состоянии, у него отсутствуют пульс и артериальное давление, отмечается резкая бледность кожи и слизистых оболочек. После единичных дыхательных движений наступает смерть..

На ЭКГ при мерцании желудочков характерные очертания желудочкового комплекса исчезают, появляются волны различной высоты и ширины, неодинаковой формы, с заостренными или закругленными верхними и нижними концами. Нет изоэлектрического интервала: отдельные волны переходят друг в друга и образуют причудливой формы кривую.

Для предупреждения биологической смерти необходимы экстренные меры в первые 4 мин. При отсутствии пульса на сонной или бедренной артериях необходимо немедленно начать закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких для поддержания циркуляции крови на уровне, обеспечивающем минимальную потребность в кислороде жизненно важных органов (головной мозг, сердце) и восстановление их функции под влиянием специфического лечения.

В палатах интенсивного наблюдения, где имеется возможность постоянного контроля за ритмом сердца с помощью ЭКГ, можно сразу уточнить форму остановки сердца и начать специфическое лечение.

В случае первичной фибрилляции желудочков проведенная в течение 1 мин электроимпульсная терапия восстанавливает работу сердца у 60—80 % больных, а на 3—4-й минуте (если не проводился массаж сердца и искусственная вентиляция легких) — лишь в единичных случаях.

При неэффективности электроимпульсной терапии для нормализации метаболических процессов в миокарде продолжают (или начинают) закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (лучше с избыточной оксигенизацией).

Вслед за этим нужно немедленно вводить внутривенно струйно 200 мл 5 % или 50 мл 7,5 % раствора натрия бикарбоната каждые 10 мин до момента восстановления удовлетворительного кровообращения. Для повышения действенности электроимпульсной терапии внутри-сердечно вводят 1_мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида, который под влиянием массажа сердца из полости желудочков попадает в венечные артерии.

68. Смерть мозга – полная и необратимая утрата функции ГМ вследствие необратимого повреждения коры больших полушарий (декортикации). Предпосылки для постановки диагноза «смерть мозга» при клиническом исследовании :отсутствие

1)сознания;

2)спонтанного дыхания;

3)роговичных и зрачковых рефлексов с обеих сторон; зрачки широкие( более 5 мм)

4)кашлевого и глоточного рефлексов;

5)окуло-цефалического и окуло-вестибулярного рефлексов(глаза неподвижны после медленного введения 20 мл холодной воды в каждый слуховой проход при целости барабанных перепонок);

6)координированных движений и двигательных реакций в ответ на болевые радражители.

Инструментальное подтверждение: ЭЭГ - электроэнцефалография (изоэлектрическая линия), церебральная ангиография, ядерная магнитно-резонансная ангиография, транскраниальная допплеровская ультрасонография, церебральная сцинтиграфия.

69. Апаллический синдром или бодрствующая кома - комплекс психоневрологических расстройств, проявляющийся как полная утрата познавательных при сохранности основных вегетативных функций головного мозга.

При нем происходит утрата функций коры головного мозга, при этом преимущественно поражаются медиобазальные отделы лобных и височных областей.

Этот синдром может возникать в результате черепно-мозговых травм, реанимационных мероприятий (постреанимационная энцефалопатия), после вирусных энцефалитов (менингоэнцефалитов). Он может также развиваться медленно (в течение нескольких месяцев или лет) на заключительной стадии медленных инфекций.

Клиническая картина апаллического синдрома часто развивается после выхода больного из коматозного состояния, когда восстанавливается бодрствование. При этом глаза больного открыты, он вращает ими в глазницах, но взор не фиксирует, речь и эмоциональные реакции отсутствуют, словесные команды больным не воспринимаются и контакт с ним невозможен. В тяжелых случаях больной прикован к постели, производит хаотические движения конечностями, напоминающие гиперкинезы. Могут обнаруживаться ответные реакции на болевые раздражители в виде общих или местных двигательных реакций, нередко с выкрикиванием нечленораздельных звуков.

При этом основные вегетативные функции (дыхание, деятельность сердечно-сосудистой системы, сосание, глотание, выделение мочи и кала) у больного сохраняются. Иногда у таких больных наблюдаются хватательный рефлекс Янишевского, а также открывание рта и высовывание языка при приближении предметов к лицу.

Вегетативное состояние отличается от апаллического синдрома тем, что при вегетативном состоянии происходит поражение не только коры головного мозга, но и подкорковых структур.

Прогноз при апаллическом синдроме в большинстве случаев неблагоприятный, тем не менее возможно и улучшение состояние больного вплоть до полного (или почти полного) восстановления утраченных функций.

70. Постреанимационная болезнь: понятие, патофизиология, стадии, принципы ИТ.

Постреанимационная болезнь – патофизиологический процесс, развивающийся через 1-2 часа после успешно проведенной легочно-сердечной реанимации. Характеризуется тканевым гипоэргозом, приводящим к трансминерализации, гиперферментации, отекам, набуханию клеточного аппарата, образованию ядовитых аминов, токсемии. Монооррганная недостаточность может перейти в полиорганную.

4 стадии:

-1 – (первые 6 – 8 часов после первичной реанимации) – стадия нестабильности основных функций организма. Характеризуется быстрой динамикой и нестабильностью многих основных функций организма наряду с выраженными нарушениями метаболических показателей. Повышение или понижение АД, возможен ДВС-синдром, нестабильный гормональный фон; легкие – респираторный дистресс-синдром у взрослых; сознание – глубокие нарушения, сопор, кома.

2 варианта течения: благоприятный – пациент приходит в сознание, состояние и основные показатели стабилизируются, постреанимационная болезнь купируется на 1-й же стадии. Неблагоприятный – наступает 2-я стадия. Неблагоприятные признаки: нестабильность АД, прогрессирующее повышение ЦВД при низком АД, повышенная кровоточивость тканей, длительно сохраняющийся высокий уровень лактата в крови, метаболический ацидоз, клиника отека мозга и легких, наличие артериальной гипоксемии, постоянная необходимость в использовании больших объемов инфузионных сред и адреномиметико для поддержания АД не ниже 80 мм.рт.ст. Смерть в данный период м. наступить от повторных нарушений кровообращения, коагулопатического кровотечения, отека мозга, легких.

-2 – стадия (8 -24 часа после первичной реанимации) – относительной стабилизации функций организма и улучшения общего состояния больных (даже впоследствии умерших). Характеризуется стабилизацией основных функций организма, но сохранением выраженных нарушений периферического кровообращения, регионарного кровотока, метаболических показателей. При благоприятном варианте пациент приходит в сознание, стабилизируется АД и ЦВД, увеличивается сердечный выброс и диурез, улучшается перфузия тканей, развивается гиперкоагуляция. При неблагоприятном – коматозное состояние, чрезмерное повышение АД и ЦВД, нарастание одышки и тахикардии, появление олигурии, сохранение нарушений периферического кровообращения, застой в желудке, активное выведение калия с мочой. При любом течении 2 ст. переходит в 3 –ю. Чем тяжелее исход, тем она короче .

-3 – стадия – повторного ухудшения состояния больных, даже впоследствии выздоровевших. Начинается в конце 1-х – начале 2-х суток. Продолжается до 3 – 4-х суток, иногда значительно дольше. Характеризуется нарастающей одышкой и тахипноэ, дальнейшим повышением АД и сердечным выбросом, беспокойством больного, бледно-серой окраской кожи и цианозом, прогрессирующей артериальной гипоксемией, нарастающей гиперкоагуляцией, развитием шокового легкого, дисгидрией, гиповолемией на фоне повышенного ЦВД, нарастанием катаболизма, увеличением физиологического мертвого пространства, шунтированием кровотока в легких, прогрессированием нарушений КОС.

-4 – стадия выздоровления или прогрессирования патологических процессов, развившихся в 3 стадии, присоединение местных воспалительных и гнойных процессов или генерализация инфекции. Общие принципы лечения больных в состоянии постреанимационной болезни:

1. Восстановление перфузии тканей (ликвидация гиповолемии и дефицита воды, восстановление транскапиллярного обмена, кислородной емкости крови, нормализация периферического кровообращения, улучшение реологических свойств крови)

2. Коррекция нарушений дыхания и устранение гипоксии (обеспечение адекватного внешнего дыхания, улучшение транспортной функции крови).

3. Коррекция нарушений КОС.

4. Коррекция водно-электролитных нарушений.

5. Энергетическое обеспечение.

6. Коррекция нарушений коагулирующих свойств крови.

7. Профилактика и лечение респираторного дистресс-синдрома.

8. Профилактика и лечение ОПН.

9. Проведение детоксикационной терапии.

10. Профилактика и лечение воспалительных, гнойных и септических осложнений.

Реабилитационные мероприятия человека как личности

72. Острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением острого инфаркта миокарда, иногда возникает при гипертонических кризах, поражениях головного мозга, острых пневмониях, лучевых поражениях, отравлениях и т. д. В результате различных причин повышается давление в артериях малого круга кровообращения, начинается пропотевание жидкости в ткани, окружающие легочные артериолы капилляры (стадия интерстициального отека), и затем жидкая часть крови выходит в просвет легочных альвеол (наступает стадия альвеолярного отека).

Посадить больного (лежать ему нельзя!) или поднять головной конец кровати.
обеспечить приток свежего воздуха, начать оксигенотерапию;

•Нитроглицерин под язык по 1 таб. каждые 3—4 мин (до 4 шт.),
• Морфин 1 %-ный — 1 мл подкожно или 0,5 мл подкожно, а 0,5 мл внутривенно с 10 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия. Вводить всю дозу морфина внутривенно может быть опасно из-за возможности остановки дыхания.
• Лазикс (фуросемид) 1 %-ный—2—6 мл (20—60 мг) с 10 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия внутривенно. Вводить в отдельном шприце — несовместим с большинством препаратов!
»Сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин) по 1 мл с 10—20 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия (если нет инфаркта миокарда, брадикардии и других противопоказаний);
• Пентамин 5%-ный — 0,5 мл в 20 мл 0,9%-ного раствора хлорида
• Натрия или 40%-ного раствора глюкозы (перемешать!) вводят внутривенно в течение 5—10 мин, каждые 3 мин измеряют артериальное давление, введение прекращают при снижении артериальное давление на'/ от исходного. Пентамин оказывает хороший эффект, но его нельзя применять при артериальное давление ниже 150 и 90 мм рт. ст.
• При развитии отека легких на фоне пониженного артериального давления вводят преднизолон 3—5 мл (90—150 мг) внутривенно.

73. Гипертонический криз – это внезапное повышение АД до уровня, обычно не свойственного данному больному, приводящее к острому региональному нарушению кровообращения и поражению органов—мишеней (сердце, головной мозг, почки, кишечник). Внешними факторами, провоцирующими криз, могут быть:1) психоэмоциональный стресс;2) метеорологические влияния;3) избыточное потребление поваренной соли. Клинические симптомы криза проявляются шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, распирающей головной болью в затылочной области, усиливающейся при наклонах, натуживании, кашле, тошнотой, рвотой, нарушениями ритма сердца. При кризе возникают опасные нарушения церебрального коронарного, реже почечного и абдоминального кровообращения, что приводит к инсульту, инфаркту миокарда и другим тяжелым осложнениям. ЭКГ выявляет гипертрофию левого желудочка. Рентгенография грудной клетки указывает на увеличение сердца, деформацию аорты в виде цифры «3», узуры ребер как результат усиленного коллатерального кровотока по межреберным артериям. Аортография подтверждает диагноз.Для нейровегетативной формы криза характерны внезапное начало, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное обильное мочеиспускание, преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсовой амплитуды. Такие кризы иначе называют адреналовыми, или кризами I типа. Кризы I типа обычно протекают относительно благоприятно, хотя могут приводить к возникновению пароксизмальных расстройств сердечного ритма или стенокардии, а в тяжелых случаях – инфаркта миокарда.При водно—солевой форме криза ухудшение состояния нарастает постепенно, отмечаются сонливость, адинамия, вялость, дезориентированность, бледность и одутловатость лица, отечность. Систолическое и диастолическое давления повышаются равномерно или с преобладанием последнего и уменьшением пульсового. Такие кризы называют кризами II типа. Кризы II типа, как правило, протекают тяжело и могут осложняться инфарктом миокарда, инсультом, острой левожелудочковой недостаточностью. Следует выделять гипертензивные кризы, которые развиваются вследствие резкого прекращения постоянной гипотензивной терапии, в частности приема b – адреноблокаторов, нифедипина, симпатолитиков и особенно клонидина. Лечение гипертонического криза заключается в срочном снижении артериального давления до нормального уровня, необходимого для предотвращения или ограничения поражений органов—мишеней при артериальной гипертензии, для предотвращения осложнений вплоть до летальных исходов в наиболее тяжелых случаях либо стойкой потери трудоспособности при развитии инсульта, инфаркта миокарда.

74. Геморрагический инсульт вызывается разрывом сосудов: кровоизлияние в мозг, под оболочки и в желудочки мозга.

Два основных фактора, приводящих к разрыву стенок сосудов и артерий - пониженная толщина стенок и повышенное давление внутри них. Поэтому кровоизлияние, как правило, проявляется у людей, страдающих повышенным давлением, а так же на фоне гипертонической болезни. Геморрагический инсульт чаще всего возникает после повышенных физических и эмоциональных нагрузок. Ишемический инсульт чаще в обиходе называют инфарктом. В отличии от геморрагического инсульта, ишемический происходит при закупорке сосудов: эмболия или тромбоз сосудов головного мозга. Причиной закупоривания питающих каналов является тромб или спазм. Наиболее часто инсульт проявляется при атеросклерозе, но случается и при гипертонической болезни, а также мерцательной аритмии. При этом стенки сосуда не повреждаются, но поток крови прерывается спазмом или «пробкой», образованной тромбом. Недифференцированное лечение геморрагического инсульта включает: Основной метод лечения – нейрохирургический – убрать излившуюся кровь. Решается вопрос оперативного лечения по данным компьютерной томографии и оценке количества излившейся крови и зоны поражения. Учитывается и тяжесть общего состояния больного.

- нормализацию функции внешнего дыхания, дыхательная реанимация;
- регуляцию функций сердечно – сосудистой системы;
- коррекцию артериального давления;
- нейропротекция – семакс 1,5% - капли в нос; цераксон или сомазина, церебролизин внутривенно, цитохром, цитомак.
- антиоксиданты – милдронат, актовегин или солкосерил, мексидол внутривенно; витамин Е.
- вазоактивные препараты для улучшения микроциркуляции – трентал, сермион.

75. Показания к ИВЛ. ИВЛ в различных модификациях показана во всех случаях, когда имеются острые нарушения дыхания, приводящие к гипоксемии и(или) гиперкапнии и дыхательному ацидозу. Классическими критериями перевода больных на ИВЛ являются Ра( парциальное давление) О₂ < 50 мм рт.ст. при оксигенотерапии, РаСО₂ > 60 мм рт.ст. и рН < 7,3. Анализ газового состава артериальной крови — наиболее точный метод оценки функции легких, но, к сожалению, не всегда возможен, особенно в экстренных ситуациях. В этих случаях показаниями к ИВЛ служат клинические признаки острых нарушений дыхания: выраженная одышка, сопровождающаяся цианозом; резкое тахипноэ или брадипноэ; участие вспомогательной дыхательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки в акте дыхания; патологические ритмы дыхания. Перевод больного на ИВЛ необходим при дыхательной недостаточности, сопровождающейся возбуждением, и тем более при коме, землистом цвете кожных покровов, повышенной потливости или изменении величины зрачков. Важное значение при лечении ОДН имеет определение резервов дыхания. При критическом их снижении (ДО<5 мл/кг, ЖЕЛ<15 мл/кг, ФЖЕЛ<10 мл/кг, ОМП/ДО>60 %) необходима ИВЛ.

Чрезвычайно экстренными показаниями к ИВЛ являются апноэ, агональное дыхание, тяжелая степень гиповентиляции и остановка кровообращения.

Искусственную вентиляцию легких проводят:

• во всех случаях тяжелого шока, нестабильности гемодинамики, прогрессирующем отеке легких и дыхательной недостаточности, вызванной бронхолегочной инфекцией;

• при черепно-мозговой травме с признаками нарушения дыхания и/или сознания (показания расширены из-за необходимости лечения отека мозга с помощью гипервентиляции и достаточного обеспечения кислородом);

• при тяжелой травме грудной клетки и легких, приводящей к нарушению дыхания и гипоксии;

• в случае передозировки лекарственных препаратов и отравления седативными средствами (немедленно, так как даже незначительная гипоксия и гиповентиляция ухудшают прогноз);

• при неэффективности консервативной терапии ОДН, вызванной астматическим статусом или обострением ХОЗЛ;

• при РДСВ (главным ориентиром является падение РаО₂, не устраняемое оксигенотерапией);

• больным с гиповентиляционным синдромом (центрального происхождения или при нарушениях нейромышечной передачи), а также если необходима мышечная релаксация (эпилептический статус, столбняк, судороги и др.).

76. Для постановки диагноза первичной гипервентиляции и дыхательной недостаточности используют анализ газов крови. Также с его помощью обнаруживают алкалоз и ацидоз. Газы растворяются в жидкости. Кровь содержит растворенные газы. Термин "газы крови" таким образом подразумевает эти растворенные газы, но также и те, которые являются химическими составляющими крови - кислород и углекислый газ, которые соединяются с эритроцитами. Концентрация газа в крови дает параметры плазмы, позволяющие оценить дыхательную функцию организма также как и его кислотно-щелочной баланс. Это обследование позволяет наблюдать за поглощением кислорода кровью пациента.

Условия взятия пробы крови

До того как сделать анализ газов крови, нужно сперва взять пробу артериальной крови.

Перед взятием пробы нужно:

Выявить все противопоказания и убедиться в необходимости этого анализа.
Записать параметры ингаляции кислорода и искусственной вентиляции крови.
До стабилизации состояния пациента объяснить ему зачем будет проводиться анализ, каковы возможные последствия (синяк, кровотечения, инфекция, тромбоз артерии и боль) и получить согласие на его проведение.
Приготовить специальные инструменты (игла 20-22 G, гепаринизированный шприц с колпачком, марля, контейнер для утилизации острых предметов).
Путем пальпированная (см. рис.) плечевой, лучевой или бедренной артерии подобрать подходящее место для взятия пробы. Как правило, стараются брать пробу из лучевой артерии недоминантной руки.

Место пункции предварительно нужно обезболить, так как взятие пробы артериальной крови может быть очень болезненным, особенно из лучевой артерии. Для анестезии рекомендуют использовать 1% лидокаин (1 мл).

77 . Можно рекомендовать следующую принципиальную схему действий трансфузиолога:

1. При наружном кровотечении осуществить временную остановку кровотечения сдавлением или наложением жгута.

2. Обеспечить адекватную подачу кислорода (интраназальные катетеры, масочная спонтанная или искусственная вентиляция, интубация трахеи и перевод на принудительную искусственную вентиляцию лёгких).

3. Оценить важнейшие жизненные показатели - пульс, АД, частота дыхания, уровень сознания и на их основе - степень тяжести кровопотери и её ориентировочный объём (табл. N 2).

Таблица N 2 Оценка степени тяжести острой массивной кровопотери

	Степень тяжести
	I	II	III	IV
Объёмкровопотери (мл)	< 750	750-1500	1500-2000	> 2000
Объёмкровопотери (% ОЦК)	<15	15-30	30-40	> 40
Пульс	< 100	> 100	> 120	> 140
Артериальноедавление (мм рт. ст.)	Норма	Норма	Снижено	Снижено
Пульсовоедавление (мм рт. ст.)	Норма или повышено	Снижено	Снижено	Снижено
Частотадыхания	14-20	20-30	30-40	> 40
Почасовой диурез (мл/час)	> 30	20-30	5-15	Отсутствует
Состояние ЦНС	Лёгкое возбуждение	Возбуж дение	Затормо женность	Прекома

4. Пунктировать и катетеризировать вену, начав с локтевой вены. Взять кровь на исследование групповой принадлежности по эритроцитарным антигенам, общий клинический анализ (Hb,Ht, эритроциты, тромбоциты).

5. Отправить пробу крови на биохимическое исследование (креатинин, калий, натрий, хлориды, кислотно-щелочное равновесие, общий белок) и на коагулологическое исследование (протромбин, АЧТВ, тромбиновое время, фибриноген, время свёртывания).

6. Приступить к переливанию раствора кристаллоидов в объёме 1-2л со скоростью до 100мл/мин до повышения АД и его стабилизации на уровне среднего артериального давления не ниже 60мм рт.ст.

7. Катетеризировать мочевой пузырь.

8. При отсутствии стабилизации гемодинамики пунктировать и катетеризировать вторую вену, желательно центральную, начав переливание коллоидных растворов.

9. При продолжающемся кровотечении, отсутствии стабилизации показателей гемодинамики, нарастающей бледности и появлении загруженности приступить к переливанию эритроцитов (при отсутствии одногруппных эритроцитов возможно переливание эритроцитов 0(I)Rh отр у женщин и 0(I)Rh полож. у мужчин).

10. Предельно сократить время транспортировки больного в госпиталь ( до 80% больных с острой массивной кровопотерей погибают в течение первого часа).

11. Все растворы переливаются тёплыми, необходимо поддерживать температуру тела пациента 37° С.

12. Ориентировочная схема количества и структуры трансфузионных сред приведена в таблице N 3.

13. Критерием адекватности восполнения дефицита жидкости в циркуляции является ЦВД и почасовой диурез. Пока ЦВД не достигнет 12-15 см. водного столба и почасовой диурез не станет более 30мл/час - больной нуждается в проведении инфузионной терапии.

14. Соотношение объёмов переливания СЗП и эритроцитов составляет, как правило, 3:1. Уровень гемоглобина 70-80 г/л при адекватной доставке кислорода и обеспечении систолического АД на уровне 90 мм рт. ст. в условиях нормоволемии, отсутствия гипотермии и прекращении активного кровотечения позволяет уменьшить интенсивность трансфузионной терапии ( при сохранении контроля за показателями гемодинамики, коагулограммы и транспорта кислорода).

15. Переливание концентрата тромбоцитов показано при снижении их уровня ниже 100*10⁹/л. и появлении петехиальной кровоточивости (терапевтической дозой является переливание 4-6 доз концентрата тромбоцитов, возможно использование полидонорского концентрата тромбоцитов).

16. Если пациент до развития острой массивной кровопотери имел дефицит циркулирующих эритроцитов, плазмы, тромбоцитов или плазменных факторов свёртывания, их восполнение надо начинать одновременно с переливанием солевых растворов, контролируя степень гемодилюции.

17. Периодический контроль показателей коагулограммы, количества тромбоцитов, концентрационных показателей крови, ЭКГ, кислотно-щелочного равновесия, транспорта кислорода и гемодинамики необходим для корректировки трансфузионной терапии.

18. При переливании более 4 доз эритроцитной массы со скоростью более 1 доза за 5 мин показано введение 5мл 10% раствора хлористого кальция для предупреждения цитратной интоксикации и гипокальциемии.

78. Лечение. Больному нужно быстро придать дренирующее положение, опустив головной конец, и очистить ротоглотку. Незамедлительно провести интубацию трахеи и аспирацию содержимого трахеи и бронхов — ликвидировать их обструкцию. Наличие раздувной манжетки на трубке предохраняет дыхательные пути от повторного попадания в них рвотных масс. При отсутствии эффективного спонтанного дыхания показана ИВЛ кислородом 100 % концентрации. Через интубационную трубку в дыхательные пути вводят 10—15 мл 0,5 % раствора бикарбоната натрия или 0,9 % раствора хлорида натрия с последующим отсасыванием. Эту процедуру повторяют несколько раз до полного очищения дыхательных путей. Для борьбы с бронхоспазмом и шоком внутривенно вводят дексаметазон или целестон (4—8 мг), адреналин (0,3 мл 0,1 % раствора), антигистаминные препараты (димедрол — 30 мг или супрастин — 20—40 мг), при низком АД — допамин — 10—15 мкг/кг в минуту. Проводят инфузии изотонических электролитных и коллоидных растворов, свежезамороженной плазмы (400 мл) и альбумина (100 мл 20 % раствора), 20 % раствора глюкозы (100—200 мл) и гепарина (5000 ЕД). Хорошим бронхолитическим свойством обладает эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора). Для стабилизации состояния целесообразно провести бронхоскопию с помощью фиброскопа через интубационную трубку. Необходимо сохранение кашлевого толчка, при котором опорожнение бронхов более эффективно. Обязателен вибромассаж грудной клетки. Показан мониторинг дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

79. Кардиогенный шок, этиология, патогенез, клиника, терапия.

Кардиогенный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов. Чаще всего он развивается как осложнение инфаркта миокарда, реже миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями. Есть четыре механизма, вызывающих шок:

Расстройство насосной функции сердечной мышцы;
Тяжелые нарушения сердечного ритма;
Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;
Массивная эмболия легочной артерии как особая форма КШ.

Этиология:

Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне поражения венечных артерий. Шок развивается при вовлечении более 40 % массы миокарда, наблюдается у 5-20 % больных с инфарктом.

Иные причины:

Острый миокардит
Выраженный, остро возникший аортальный или митральный стеноз
Выраженная, остро возникшая аортальная или митральная недостаточность
Разрыв межжелудочковой перегородки
Аритмии

Клинические проявления:

Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8-2 л/мин/м².
Нарушение периферической перфузии почек — олигурия, кожи — бледность, повышенная влажность
ЦНС — загруженность, сопор.
Отёк лёгких, как проявление левожелудочковой недостаточности.

При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50-60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/час). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.

Лечение:

Кардиогенный шок — неотложное состояние, необходимо экстренное проведение лечебных мероприятий. Основная цель терапии — повышение АД.

Лекарственная терапия:

АД следует повышать до 90 мм рт.ст. и выше. Используют следующие лекарственные средства, которые предпочтительнее вводить через дозаторы:

Добутамин (селективный b1-адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, то есть эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин
Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, то есть может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2-10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/кг/мин
Норэпинефрин в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он, наряду с усилением сократимости миокарда, в значительной степени увеличивает ОПСС, что также может усугубить ишемию миокарда.

При кардиогенном шоке рекомендуется постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (постоянный мочевой катетер), давления заклинивания лёгочных капилляров (баллонный катетер в лёгочной артерии), а также контроль сердечного выброса с помощью ЭхоКГ или методом радионуклидной ангиографии.

80. Анафилактический шок – это комплекс различных аллергических реакций немедленного типа, достигающих крайней степени тяжести.

Различают следующие формы анафилактического шока:

1) сердечно—сосудистая форма, при которой развивается острая недостаточность кровообращения, проявляющаяся тахикардией, часто с нарушением ритма сердечных сокращений, фибрилляцией желудочков и предсердий, снижением артериального давления;

2) респираторная форма, сопровождающаяся острой дыхательной недостаточностью: одышкой, цианозом, стридорозным, клокочущим дыханием, влажными хрипами в легких. Это обусловлено нарушением капиллярного кровообращения, отеком легочной ткани, гортани, надгортанника;

3) церебральная форма, обусловленная гипоксией, нарушением микроциркуляции и отеком мозга.

По тяжести течения различают 4 степени анафилактического шока.

I степень (легкая) характеризуется зудом кожи, появлением сыпи, головной боли, головокружения, чувством прилива к голове.

II степень (средней тяжести) – к ранее указанным симптомам присоединяются отек Квинке, тахикардия, снижение артериального давления, повышение индекса Альговера.

III степень (тяжелая) проявляется потерей сознания, острой дыхательной и сердечно—сосудистой недостаточностью (одышка, цианоз, стридорозное дыхание, малый частый пульс, резкое снижение артериального давления, высокий индекс Альговера).

IV степень (крайне тяжелая) сопровождается потерей сознания, тяжелой сердечно—сосудистой недостаточностью: пульс не определяется, артериальное давление низкое.

Лечение

1. Внутривенно инфузия адреналина до стабилизации гемодинамики. Можно использовать допмин 10–15 мкг/кг/мин, а при явлениях бронхоспазма и b – адреномиметики: алупент, бриканил капельно внутривенно.

2. Инфузионная терапия в объеме 2500–3000 мл с включением полиглюкина и реополиглюкина, если только реакция не вызвана этими препаратами. Натрия бикарбонат 4 %-ный 400 мл, растворы глюкозы для восстановления ОЦК и гемодинамики.

3. Мембраностабилизаторы внутривенно: преднизолон до 600 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат натрия 750 мг, цитохром—С 30 мг (указаны суточные дозы).

4. Бронхолитики: эуфиллин 240–480 мг, ношпа 2 мл, алупент (бриканил) 0,5 мг капельно.

5. Антигистаминные препараты: димедрол 40 мг (супрастин 60 мг, тавегил 6 мл), циметидин 200–400 мг внутривенно (указаны суточные дозы).

6. Ингибиторы протеаз: трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс. ЕД.

81. Травматический шок — тяжёлое, угрожающее жизни больного, патологическое состояние, возникающее при тяжёлых травмах, таких как переломы костей таза, тяжёлые огнестрельные ранения, черепно-мозговая травма, травма живота с повреждением внутренних органов, операциях, большой потере крови. По патогенезу травматический шок соответствует гиповолемическому. Основные факторы, вызывающие данный вид шока, — сильное болевое раздражение и потеря больших объёмов крови. I степень (лёгкий шок). Пострадавший может быть несколько заторможен, кожа бледная и холодная, симптом «белого пятна» резко положителен, дыхание учащено. Тахикардия с частотой до 100 в 1 мин. Систолическое АД в пределах 90—100 мм рт.ст. Своевременное начало лечебных мероприятий позволяет в значительной части случаев стабилизировать состояние таких пострадавших ещё на догоспитальном этапе.

II степень (шок средней тяжести). Больные адинамичны и заторможены. Бледные и холодные кожные покровы могут иметь мраморный рисунок. ЧСС возрастает до 110-120 в 1 мин. Систолическое АД понижается до 80-75 мм рт.ст., диурез снижен. Требуются значительно большие усилия для стабилизации их состояния, но иногда, особенно в условиях реанимационных бригад СМП, это удаётся сделать и на догоспитальном этапе.

III степень (тяжёлый шок). Больной заторможен и безразличен к окружающему, кожа его имеет землистый оттенок. ЧСС возрастает до 130-140 в мин, систолическое АД снижается до 60 мм рт.ст. и ниже. Диастолическое давление чаще не определяется, развивается анурия. Интенсивная терапия у таких пострадавших приобретает характер реанимационных мероприятий.

Неотложная помощь при травматическом шоке:

1. Придайте пострадавшему горизонтальное положение;

2. Устраните любое продолжающееся наружное кровотечение. При истечении крови из артерии наложите жгут на 15-20 см проксимальнее места кровотечения. При венозном кровотечении потребуется давящая повязка на место повреждения;

3. При шоке I степени и отсутствии повреждения органов брюшной полости дайте пострадавшему горячий чай, теплую одежду, оберните одеялом;

4. Выраженный болевой синдром устраняется 1-2 мл 1% раствора промедола в/м;

5. Если пострадавший без сознания - обеспечьте проходимость дыхательных путей. При отсутствии спонтанного дыхания требуется искусственное дыхание рот в рот или рот в нос, а если при этом отсутствует еще и сердцебиение – то требуется срочная сердечно-легочная реанимация;

6. Транспортабельного пострадавшего с тяжелыми повреждениями срочно доставьте в ближайшее медицинское учреждение.

7. 82. Утопление

Оказание первой помощи должно начаться сразу же после извлечения пострадавшего из воды. При этом объем оказываемой помощи будет зависеть от характера утопления. Если пострадавший в сознании, надо с него снять мокрую одежду, переодеть в сухое белье, согреть. При бессознательном состоянии, если у пострадавшего пульс и дыхание сохранены, надо опустить голову; произвести массаж конечностей по направлению к сердцу, растереть тело. Если у пострадавшего отсутствуют внешние признаки жизни (состояние клинической смерти), то нужны безотлагательные меры по восстановлению дыхания и кровообращения: искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Перед проведением искусственного дыхания необходимо освободить дыхательные пути от воды. Для этого пальцем или куском материи удаляют из полости рта и глотки рвотные массы, песок, ил, водоросли; после этого необходимо вытянуть язык. Затем оказывающий помощь кладет пострадавшего животом себе на согнутое колено таким образом, чтобы голова и плечи утонувшего оказались опущенными, после чего несколькими энергичными движениями, сдавливающими грудную клетку, удаляют воду из трахеи и бронхов. При эффективности реанимационных мероприятий (суживаются зрачки, появляется дыхание, сердечная деятельность, кожные покровы приобретают розовую окраску) они продолжаются до стабилизации самостоятельного дыхания. Во время транспортировки нужно следить за состоянием пострадавшего; положением интубационной (или трахеотомической) трубки, при необходимости - искусственное дыхание, ингаляция кислорода, аспирация жидкости из трахеи и бронхов. Пострадавшие должны лежать на животе, опустить голову. Госпитализация в реанимационное отделение (или палату интенсивной терапии). После выведения из терминального состояния на всех этапах оказания помощи возможно возникновение отека легких (как, правило, у больных, утонувших в морской воде).

Удушение. Неотложная помощь: освобождение от петли, выведение языка, аспирация слизи и мокроты из дыхательных путей. Трахеотомия - по показаниям, искусственная вентиляция легких. Наружный массаж сердца (при остановке сердечной деятельности), электрическая дефибрилляция. Госпитализация в реанимационное отделение или палату интенсивного наблюдения и лечения. Проводится коррекция кислотно-основного баланса, водно-электролитного обмена; дегидратационная терапия при отеке мозга.

83. Клиника и диагностика сепсиса

Диагноз хирургического сепсиса должен основываться на следующих пунктах: наличие септического очага, клинической картины и посева крови.

Как правило, сепсис без первичного очага встречается крайне редко. Поэтому наличие любого воспалительного процесса в организме при определенной клинической картине должно заставить врача предположить возможность развития у больного сепсиса.

Для острого сепсиса характерны следующие клинические проявления: высокая температура тела (до 40-41⁰С) с небольшими колебаниями; учащение пульса и дыхания; сильные ознобы, предшествующие повышение температуры тела; увеличение размеров печени, селезенки; нередко появление желтушной окрашенности кожных покровов и склер и анемии. Первоначально имеющий место лейкоцитоз в дальнейшем может смениться уменьшением количества лейкоцитов в крови. В посевах крови обнаруживаются бактериальные клетки.

Обнаружение у больного метастатических пиемических очагов четко свидетельствует о переходе фазы септицемии в фазу септикопиемии.

Одним из частых симптомов при сепсисе является высокая температура тела больного, которая бывает трех типов: волнообразной, ремитирующей и непрерывно высокой. Температурная кривая обычно отображает тип течения сепсиса. Отсутствие выраженной температурной реакции при сепсисе бывает крайне редко.

Непрерывно высокая температура характерна для тяжелого течения септического процесса, встречается при прогрессировании его, при молниеносном сепсисе, септическом шоке или крайне тяжелом остром сепсисе.

Ремитирующий тип температурной кривой отмечается при сепсисе с гнойными метастазами. Температура тела больного снижается в момент подавления инфекции и ликвидации гнойного очага и повышается при его образовании.

Волнообразный тип температурной кривой бывает при подостром течении сепсиса, когда не удается контролировать инфекционный процесс и радикально удалять гнойные очаги.

Описывая симптомы сепсиса, следует более подробно остановиться на симптоме появления вторичных, метастатических гнойных очагов, который окончательно подтверждают диагноз сепсиса, если даже не удается обнаружить бактерии в крови больного.

Характер гнойных метастазов и их локализация во многом влияют на клиническую картину заболевания. В то же время, локализация гнойных метастазов в организме больного, в определенной мере зависит от вида возбудителя. Так, если золотистый стафилококк может метастазировать из первичного очага в кожные покровы, мозг, почки, эндокард, кости, печень, яички, то энтерококки и зеленящие стрептококки – только в эндокард.

Метастатические гнойники диагностируются на основании клинической картины заболевания, лабораторных данных и результатов специальных методов исследования. Гнойные очаги в мягких тканях распознаются сравнительно просто. Для выявления гнойников в легких, в брюшной полости широко применяются методы рентгеновского и ультразвукового исследования.

Посевы крови. Высевание возбудителя гнойной инфекции из крови больного является важнейшим моментом верификации сепсиса. Процент высеваемости микробов из крови по данным разных авторов колеблется от 22,5% до 87,5%.

84. Септический шок – это проникновение возбудителя инфекции из его первоначального очага в систему крови и распространение его по всему организму. Возбудителями могут быть: стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, менингококковая и энте—рококковая бактерии, а также эшерихии, сальмонеллы и синегнойная палочка и др. Септический шок сопровождается нарушением функции легочной, печеночной и почечной систем, нарушением системы свертывания крови, что приводит к возникновению тромбогеморра—гического синдрома (синдром Мачабели), развивающегося во всех случаях сепсиса. На течение сепсиса влияет вид возбудителя, особенно важно это при современных методах лечения. Лабораторно отмечается прогрессирующая анемия (за счет гемолиза и угнетения кроветворения). Лейкоцитоз до 12 χ 10^9/л, однако в тяжелых случаях, так как формируется резкое угнетение органов кроветворения, может наблюдаться и лейкопения.Клинические симптомы бактериального шока: озноб, высокая температура, гипотензия, сухая теплая кожа – вначале, а позже – холодная и влажная, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, рвота, понос, олигурия. Характерен нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов; СОЭ увеличивается до 30–60 мм/ч и более. Уровень содержания билирубина крови увеличен (до 35–85 мкмоль/л), что также относится и к содержанию в крови остаточного азота. Свертывание крови и протромбиновый индекс понижены (до 50–70 %), снижено содержание кальция и хлоридов. Общий белок крови снижен, что происходит за счет альбуминов, а уровень глобулинов (альфа глобулины и β – глобулины) повышается. В моче белок, лейкоциты, эритроциты и цилиндры. Уровень содержания хлоридов в моче понижен, а мочевины и мочевой кислоты – повышен.Лечение в первую очередь носит этиологический характер, поэтому до назначения антибактериальной терапии необходимо определить возбудитель и его чувствительность к антибиотикам. Антимикробные средства должны использоваться в максимальных дозах. Для терапии септического шока необходимо использовать антибиотики, которые перекрывают весь спектр грамотрицательных микроорганизмов. Наиболее рациональной является комбинация цефтазидима и импинема, которые доказали свою эффективность по отношению к си—негнойной палочке. Такие препараты, как клиндамицин, метронидазол, тикарциллин или имипинем применяются как медикаменты выбора при возникновении резистентного возбудителя. Если из крови высеяны стафилококки, нужно обязательно начинать лечение препаратами группы пенициллина. Лечение гипотонии заключается на первом этапе лечения в адекватности объема внутрисосудистой жидкости. Используют кристаллоидные растворы (изотонический раствор хлорида натрия, Рингерлактат) или коллоиды (альбумин, декстран, поливинилпирролидон). Преимущество коллоидов состоит в том, что при их введении наиболее быстро достигаются нужные показатели давления заполнения и долго остаются такими. Если нет эффекта, то применяют ино—тропную поддержку и (или) вазоактивные препараты.

85. МЕТОДЫ ОКСИГЕНОТЕРАПИИ

Ингаляция 0₂ проводится в концентрации от 30 до 100 %. Современные ингаляторы имеют инжекционные устройства, подсасывающие воздух, и дозиметры, позволяющие применять обогащенную кислородом смесь. Необходимо обязательное увлажнение, если О₂ингалируют через интубационную или трахеостомическую трубку. О₂ингалируют с помощью кислородной аппаратуры через носовые канюли, лицевую маску, интубационную трубку, трахеостомическую канюлю. У детей и реже у взрослых используют кислородные тенты-палатки.

При наличии маски с расходным мешком концентрация О₂ во вдыхаемой смеси соответствует потоку О₂ (1 л/мин.), умноженному на 10.

Оптимальная концентрация 0₂ во вдыхаемой смеси должна быть той минимальной концентрацией, которая обеспечивает нижний допустимый предел РаО₂ (около 75 мм рт. ст. и SaO₂ (90%). Рациональный путь при длительной оксигенотерапии - минимальная концентрация, обеспечивающая нижний допустимый предел кислородных параметров, а не нормальный или тем более избыточный.

Из-за снижения гипоксической импульсации ингаляция 0₂ может вначале сократить объём вентиляции вплоть до возникновения апноэ сонных тел. В связи с этим больным с угнетением дыхательного центра (отёк мозга, интоксикация и др.) при ингаляции О₂ рекомендуется постепенно повышать его концентрацию во вдыхаемой смеси либо увеличивать объём вентиляции искусственным путём, если гиповентиляция станет опасной. При ОДН показана непрерывная ингаляция высоких концентраций О₂ во вдыхаемой смеси и должна быть по возможности непродолжительной.

Ингаляция гелио-кислородной смеси предназначена для снижения аэродинамического сопротивления, т. е. для улучшения проходимости дыхательных путей при стенозе подсвязочного пространства, бронхиолите, бронхоастматическом статусе и др. Гелий улучшает транспорт 0₂ в смеси с которым он применяется, к альвеолярной мембране. Снижая аэродинамическое сопротивление, гелиевая смесь уменьшает работу дыхательных мышц, расходующих меньше 0₂. Чаще всего гелиево-кислородная смесь применяется в концентрации 70 %: 30 %. Для ингаляции используются те же режимы и аппараты, что и для кислородной терапии. Для дозировки гелия можно применять наркозные аппараты, имеющие дозиметр закиси азота, умножив показатели дозиметра на 3,4 (эта величина получается от деления квадратного корня плотности того и другого газов).

86. Принципы коррекции нарушений водно-солевого обмена.

Основные принципы :

1. Устранение угрожающих жизни нарушений (гиповолемия, гиперкалиемия).

<< < предыдущая 1 2 3 4 5 6 / 14 6 7 8 9 10 11 12 13 14 следующая > >>