Антенатальная диагностика гемолитической болезни плода.
анамнез может указать на переливание крови, несовместимой по резус-фактору, на поздние выкидыши, внутриутробную смерть плода, преждевременные роды. Особенно должны настораживать сведения о смерти новорожденного от заболевания, связанного с желтухой или отечностью.
Важнейшим методом диагностики резус-изосенсибилизации является определение титра антител. при высоком титре (1:32 и более) антирезус-антител риск тяжелых форм заболевания повышается.
Анализ сердечной деятельности плода (ЭКГ, ФКГ, КТГ) указывает на наличие хронической внутриутробной гипоксии, особенно при тяжелых формах гемолитической болезни. На ЭКГ выявляется нарушение внутрижелудочковой проводимости, изменения комплекса QRS и другие отклонения от нормы. Ультразвуковое исследование весьма информативно при тяжелых формах заболевания, когда имеется универсальный отек плода (проявляющийся двойным контуром головки и туловища), увеличение объема живота, гепатомегалия, асцит. Особенно показательны изменения плаценты. Увеличение толщины плаценты более 5 см говорит о ее отеке, связанном с гемолитической болезнью плода. Наиболее информативным является амниоцентез. Первое исследование проводят на 30-32й неделе, после чего в зависимости от результатов исследования повторяют с двухнедельным интервалом. Из наиболее современных методов является кордоцентез - пункция пуповинной вены внутриутробного плода.
ЛЕЧЕНИЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ.
Для лечения анемической формы гемолитической болезни новорожденных при содержании гемоглобина менее 100 г/л нужно произвести переливание эритромассы, соответствующей группе крови новорожденного.
Для лечения желтушно-анемической формы применяются следующие методы:
1) заменное переливание крови,
2) фототерапия,
3) лечение фенобарбиталом или зиксорином,
4) инфузионная терапия,
5) применение препаратов, улучшающих метаболизм.
Показания к заменному переливанию крови:
1) появление желтухи сразу после родов или в первые часы жизни, появление признаков билирубиновой интоксикации,
2) содержание непрямого билирубина в пуповинной крови более 68 мкмолъ/л (более 4 мг %).
3) почасовой прирост билирубина в первые часы жизни, 0.4 % мг (6,8 м/молъ/л) и более.
4) низкий уровень гемоглобина (ниже 150 г/л).
5) положительная прямая проба Кумбса.
Для трансфузии лучше использовать резус-отрицательную кровь, одногруппную с кровью ребенка: при более легких состояниях возможно применение О (1) группы резус-отрицательной крови, не более чем 3-дневной давности.
Кровь вводится в количестве 150-200 мл/кг массы тела ребенка. В случаях выраженной анемии новорожденных с желтушной формой гемолитической болезни целесообразно переливать эритроцитную массу в том же количестве.
При групповое несовместимости вводят эритроцитарную массу О (1) группы и одногруппную с кровью ребенка плазму или плазму АВ (1У) группы в соотношении 2:1. Общий объем такой же (150- 200 мл/кг).
Для предупреждения развития острой сердечной недостаточности возможно введение 0,06% раствора корглюкона 0,2 мл в/м и постоянная ингаляция кислорода.
Фототерапия направлена на разрушение непрямого билирубина в поверхностных слоях кожи новорожденного при ее облучении лампами дневного света или синего.
Для улучшения билирубин-связывающей функции печени используют фенобарбитал или зиксорин с первого дня жизни в течение 3 -5 дней по 10 мг 3 раза в сутки.
Инфузионная терапия проводится с первого дня появления гемолитической болезни, для нее используется: гемодез 8-10 мл/кг, 5-10% раствор глюкозы 8-10 мл/кг, 10-20% раствор альбумина 5-8 мл/кг, плазмы 8-10 мл/кг в различных комбинациях. Внутрижелудочное капельное введение жидкости начинается с 3 дня жизни. Общий объем жидкости должен составлять 60-70 мл/кг массы тела.
Относительно грудного вскармливания имеются различные точки зрения. Некоторые авторы считают, что антитела разрушаются в желудочно-кишечном тракте ребенка. Однако Серов В.Н. (1989) рекомендует проводить кормление только молоком от других матерей. Новорожденные, перенесшие гемолитическую болезнь, должны быть на диспансерном наблюдении, с регулярным клиническим, гематологическим и неврологическим обследованием.
Билет 40
1. Беременность начинается с момента оплодотворения яйцеклетки сперматозоидом. В результате образуется зигота - клетка, содержащая диплоидный набор хромосом. Оплодотворение происходит в ампулярном отделе маточной трубы. Во время полового сношения эякулят попадает в задний свод, откуда со слизистой пробкой втягивается в цервикальный канал, где имеется щелочная среда, сохраняющая подвижность сперматозоидов. В цервикальной слизи происходит гибель большого количества аномальных сперматозоидов. Нормальные, способные к самостоятельному передвижению сперматозоиды после прохождения канала шейки матки попадают в полость матки и маточные трубы. Способность к оплодотворению после проникновения в матку сперматозоиды сохраняют только в течение 24-48 ч. Яйцеклетка после овуляции, кроме блестящей оболочки, окружена несколькими слоями клеток яйценосного бугорка. Для преодоления этого барьера у сперматозоида существует специальный органоид — акросома. В норме после проникновения в яйцеклетку одного сперматозоида возникает «барьер» против проникновения других. Важнейшая роль в его формировании принадлежит кортикальной реакции, в ходе которой происходит выделение из яйцеклетки содержимого кортикальных гранул, которые ранее располагались под плазматической мембраной яйцеклетки. После проникновения сперматозоида в яйцеклетку и образования зиготы, происходит ее дробление. После первого дробления образуются 2 дочерние клетки-бластомеры, затем процесс дробления происходит асинхронно, в результате чего образуется морула, представляющая собой 107 бластомеров; внешне она напоминает тутовую ягоду. В дальнейшем внутри морулы происходит формирование бластоцеле-полости, заполненной жидкостью, секретируемой бластомерами, а клетки преобразуются в 2 субпопуляции - наружные мелкие и светлые клетки формируют трофобласт, а внутренние темные, крупные клетки формируют эмбриобласт, из которого впоследствии образуются клетки зародыша. Эта стадия носит название бластоцисты. В период дробления зародыш продвигается по маточной трубе по направлению к матке. Этот процесс продолжается в течение 5-7 дней, после чего зародыш попадает в полость матки, где происходит его имплантация в толщу слизистой оболочки. К моменту имплантации слизистая оболочка матки находится в фазе секреции: эпителий желез начинает выделять секрет, содержащий гликоген и муцин, просвет желез расширяется, клетки стромы поверхностной части функционального слоя преобразуются в децидуальные клетки, имеющие большие размеры и содержащие крупное ядро. После прикрепления бластоцисты к стенке матки покровный эпителий слизистой оболочки матки под действием трофобласта разрушается, и зародыш постепенно погружается в глубь функционального слоя эндометрия. Процесс инкапсуляции зародыша заканчивается восстановлением слизистой оболочки над местом его внедрения. После имплантации функциональный слой слизистой оболочки утолщается, находящиеся в нем железы еще более наполняются секретом. Клетки стромы увеличиваются, количество гликогена в них возрастает. Эти клетки называют децидуальными клетками беременности. После завершения имплантации вокруг зародыша формируется децидуальная оболочка, которая представляет собой видоизмененный в связи с беременностью функциональный слой слизистой оболочки матки. Плацентация начинается с 3-й недели беременности.
Функции плаценты достаточно разнообразны. Конечно, главной функцией является обеспечение транспорта кислорода и углекислого газа. Также кроме этого плацента обеспечивает доставку к плоду необходимых ему питательных веществ. Плацента осуществляет гормональную функцию, т. е. обеспечивает выработку некоторых необходимых гормонов (хорионический гонадотропин, прогестерон). Плацентой осуществляется важная защитная функция, с помощью так называемого плацентарного барьера. Этот барьер обеспечивает избирательную проницаемость веществ. Барьерная функция считается слабо выраженной т. к. многие, даже вредные вещества и микроорганизмы могут проникать к плоду. Доказано, что плацента участвует и в формировании иммунитета плода.
2.Преэклампсия — это быстропрогрессирующее, представляющее угрозу для жизни состояние, характеризующееся АГ, протеинурией и периферическими отеками.
Этиология, патогенез Развитие преэклампсии тесно связано с состоянием плаценты, и одним из наиболее ранних изменений, возникающим уже на 10-й неделе гестации, является нарушением инвазии цитотрофобласта в спиральные артерии матки В результате артерии матки не претерпевают необходимой дилатации, происходит гипоперфузия плаценты и задержка роста плода, столь характерная для преэклампсии.
Для преэклампсии тяжелой степени характерно:
1) артериальное давление более 170/110 мм рт.ст.;
2) пульсовое АД менее 110 мм рт.ст.;
3) протеинурия более 5г / л;
4) генерализованные отеки;
5) почасовой диурез менее 40мл/год.;
6) количество тромбоцитов 120-150х109 / л;
7) гематокрит более 42;
8) фибриноген Б – положительный (+ +) или резко положительный (+ +);
9) креатинин более 300мкмоль / л.
На фоне этих признаков появляется головная боль в области лгоба и затылка, резистентный к анальгетикам.
Нарушение зрения – от мелькания мушек и сетки перед глазами до полной слепоты. Боль в эпигастрии или в правом верхнем квадранте живота, что свидетельствует о чрезмерном растяжении или надрыве капсулы печени вследствие ее отека и может быть предвестником судорог. Преэклампсия в любой момент может перейти в эклампсию.
Лечение тяжелой формы преэклампсии проводится в течение 24-48 часов и отсутствие положительного эффекта является показанием для завершения беременности, так как пролангирование ее в условиях выраженных гемодинамических, волемических и метаболических расстройств является нецелесообразным и приводит к еще большему ухудшению состояния плода и самой беременной.
1. Седативная терапия с комбинированным использованием транквилизаторов (триоксазин по 0,6 г 3-4 раза в день, седуксен по 10 мг внутривенно или внутримышечно)2. Гипотензивная терапия.Управляемая гипотония сульфатом магния в зависимости от исходного уровня атериального давления.3. Интенсификация работы сердца: – сердечные гликозиды: коргликон, дигоксин, антагонисты кальция группы верапамила; – улучшение метаболизма в миокарде:4. Улучшение функции печени легалон, эссенциале по 1-2 капсулы 3 раза в день 5. Энтеросорбенты (активированный уголь по 2 таблетки 3-4 раза в день),6. ГКС по показаниям с целью компенсации пониженной функции коры надпочечников, осторожно, учитывая артериальное давление (дексаметазон по 4-8мг в сутки, гидрокортизон по 0,05-0,08 г в сутки).7. Для улучшения мозгового кровообращения: пирацетам по 20-25мл 20% раствора в 200мл физиологического раствора.8. Для предотвращения возникновения легочной недостаточности – оксигенотерапия, этимизол 1% раствор из расчета 0,5-1мг на 1 кг9. Улучшение реологических свойств крови путем введения реополиглюкин-гепариновой смеси 10.Антиоксидантная терапия, профилактика гипоксии плода, как при лечении преэклампсии легкой.
3.Предлежание плаценты. Этиология. Классификация. Диагностика
ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ
прикрепление ее какой-либо частью или полностью в области нижнего сегмента матки и отношение ее к внутреннему зеву.