2. Кровотечения в раннем послеродовом периоде

Дата: 2025-06-02; Просмотры: 12

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

Причины кровотечений в раннем послеродовом периоде:

6. Нарушение сократительной способности матки (гипо- и атонические кровотечения).

7. Дефект последа.

8. Травмы мягких родовых путей.

9. Разрыв матки.

10. Послешоковые кровотечения.

Гипо- и атонические кровотечения - это кровотечения, возникшие в первые 2 часа после родов в результате нарушения сократительной способности матки.

Факторы, способствующие возникновению гипо- и атонического состояния матки:

6. Заболевания женщины и осложнения беременности, сопровождающиеся нарушением перфузии тканей и органов, в том числе матки (гестозы, заболевания сердечно-сосудистой системы, печени, почек, легких, ЦНС, острые и хронические инфекции).

7. Анатомическая и функциональная неполноценность матки (пороки развития матки, воспалительные заболевания матки, миома матки).

8. Многоплодие, многоводие, крупный плод.

9. Осложнения течения родов (аномалии сократительной деятельности матки, приводящие к длительному и быстрому течению родов; преждевременное излитие околоплодных вод).

10. Ятрогенные факторы (назначение в больших дозах утеротонических средств, чрезмерно активное ведение III периода родов).

Патогенез гипо- и атонических кровотечений

В настоящее время считается, что гипотония матки является результатом:

3. “Недостаточноти” или истощения нервно-мышечного аппарата матки. В результате образуется цепочка: гипотония матки ® кровотечение ® нарушение микроциркуляции в матке ® гипоксия тканей ® нарушение метаболизма сократительных белков ® гипотония и, как результат, усиление кровотечения. Этот момент приводит к нарушению гемостаза ® происходит блокада сократительных белков матки продуктами деградации фибриногена ® гипотония матки.

4. Второй вариант патогенеза встречается гораздо чаще. Начинается так: нарушение микроциркуляции, реологии крови, перфузии тканей ® гипоксия тканей матки ® гипотония матки и далее механизм “шоковая” матка.

Клиника

После рождения последа, матка периодически расслабляется. Под влиянием наружного массажа и утеротонических средств тонус и сократительная способность временно восстанавливаются, а затем вновь матка становится дряблой, при этом периоды усиления кровотечения чередуются с почти полной его остановкой.

Иногда сразу после рождения последа матка теряет способность сокращаться, она не реагирует на механические, температурные и медикаментозные воздействия. Кровотечение носит характер профузного, у родильницы быстро развивается геморрагический шок.

Лечебные мероприятия при кровотечениях в раннем послеродовом периоде включают:

3. Остановку кровотечения.

4. Инфузионно-трансфузионную терапию.

Акушерская тактика при гипо- и атонических кровотечениях.

Необходимо соблюдать строгую последовательность в проведении мероприятий по остановке кровотечения, недопустимо повторение одних и тех же методов.

I этап:

· После родов выводят мочу катетером, на низ живота кладут пузырь со льдом;

· при кровотечении, превысившем 250,0 мл (но не боле 400,0 мл) производят наружный массаж матки и введение утеротонических средств (окситоцин или метилэргометрин внутримышечно или внутривенно);

· обеспечивают контакт с веной, начинают проведение инфузионной терапии.

II этап:

· при гипотоническом состоянии матки и продолжающем кровотечении показано ручное обследование матки;

· повторное внутривенное введение сокращающих матку средств.

III этап:

При отсутствии эффекта от проведенных мероприятий, продолжающем кровотечении (кровопотеря 900 - 1000 мл) показано оперативное лечение.

При подготовке больной к операции проводится прижатие брюшной аорты к позвоночнику кулаком (по Шмидту) или пальцами (по Бирюкову).

Операция при гипо- и атоническом кровотечении должна проводиться с применением современного наркоза. В каждом случае индивидуально решается вопрос об объеме операции. При массивном кровотечении, при геморрагическом шоке и синдроме ДВС производится экстирпация матки, в остальных случаях можно ограничиться надвлагалищной ампутацией матки. Если после экстирпации матки имеется недостаточный гемостатический эффект, то проводят перевязку внутренних подвздошных артерий (с участием сосудистого хирурга).

В процессе подготовки к операции, во время нее и в послеоперационном периоде проводится инфузионно-трансфузионная терапия.

Инфузионно-трансфузионная терапия при акушерских кровотечениях

Задачи инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ):

5. Восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК), ликвидация гиповолемии.

6. Ликвидация нарушений микроциркуляции.

7. Устранение метаболических изменений.

8. Ликвидация нарушения свертывающей системы крови.

Требования, предъявляемые к ИТТ:

· Лечение проводится совместно с реаниматологом и анестезиологом.

· Успех ИТТ зависит от своевременно начатой инфузионной терапии.

· ИТТ осуществляется под строгим наблюдением за состоянием женщины, показателями гемодинамики и центрального венозного давления, под контролем лабораторных методов исследования, почасового диуреза, кислотно-щелочного состояния, гематокрита.

На сегодняшний день чрезвычайно важно определиться с:

4. объемом ИТТ,

5. скоростью ИТТ,

6. качествонным составом ИТТ.

Объем ИТТ определяется состоянием больной и показателями гемодинамики, в т.ч. ЦВД и почасового диуреза. Вопрос об объеме ИТТ решается совместно с реаниматологом, индивидуально для каждой больной.

Скорость должна быть достаточной и адекватной. Она зависит от величины кровопотери и состояния больной. При массивных кровотечениях введение осуществляется струйно под давлением. Необходимо быстро восполнить 70% объема потерянной крови, затем скорость введения уменьшается.

Необходимо иметь 2 периферические вены, лучше - подключичную вену.

Качественный состав.

Начинать ИТТ необходимо с коллоидов - реополиглюкина или полиглюкина. Это позволяет быстро повысить ОЦК, улучшить реологические свойства крови, ливидировать стаз и агрегацию форменных элементов крови, улучшить периферический кровоток.

В настоящее время для восстановления системной гемодинамики применяют растворы с высокомолекулярной массой - оксиэтилированный крахмал в дозе 10-20 мг/кг/ч, волекам 500 - 1000 мл. Эти препараты обладают сродством к человеческому гликогену, расщепляются амилазой крови. Их гемодинамический эффект в 2-3 раза выше, чем у раствора альбумина при длительности гемодилюционного эффекта 4-6 часов.

Как можно быстрее необходимо решить вопрос о переливании свежезамороженной плазмы для восстановления гемостатического потенциала крови (уравновешивания протеаз и антипротеаз, факторов свертывани крови и антикоагулянтов).

Кроме плазмы для лечения акушерских кровотечений используются такие препараты крови как:

Криопреципитат - препарат, который содержит отдельные факторы белков крови.

К препаратам изготовляемым из донорской крови относится альбумин. Он имеет высокую коллоидно-осмотическую активность, благодаря чему перемещает жидкость из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Он длительно удерживается в кровеносном русле и является ценным энергетическим запасом для организма. 5%, 10%, и 20% раствор альбумина ликвидирует острую и хроническую гиповолемию, для коррекции гипо- и диспротеинемии.

3. Отеки и их виды

Отеки – состояние тканей организма, когда в них накапливается лишняя жидкость. Визуально это проявляется в припухлостях на ногах, лице, иногда могут отекать руки, поясница, живот.

Во время беременности потребности женщины в жидкости возрастают, будущей мамочке, с увеличением срока хочется пить больше. Кроме того, в организме происходит накопление натрия, а натрий притягивает к себе воду и задерживает ее в тканях. Даже если беременность протекает нормально, отеки представляют опасность для плода: нарушается кислородный обмен, и ребенок может испытывать кислородное голодание.

Чаще всего отеки у беременных бывают во второй половине срока. Это один из признаков гестоза - позднего токсикоза.

Также отечность может проявится на фоне сердечных заболеваний. Данный вид отеков обычно «располагается» внизу: в области поясницы и ниже. Еще до появления отеков пациентка жалуется на одышку, повышенное сердцебиение, посинение губ, а при врачебном осмотре может быть выявлено увеличение печени.

Еще одной причиной отеков могут послужить почечные заболевания в прошлом или же развившиеся на фоне беременности. Почечные отеки у беременных начинаются с лица, позже отечность может перейти на ноги и руки.

Симптомы

Прежде всего происходят изменения на лице женщины: веки припухают, появляются мешки под глазами, лицо округляется, глаза визуально становятся меньше. Будущая мамочка начинает испытывать тяжесть в ногах, быстро утомляется при ходьбе. Даже разношенная обувь становится тесной. Характерным признаком отеков является «симптом кольца»: кольцо, которое ранее свободно снималось с пальца, теперь не снимается вовсе.

Физиологические отеки обычно проходят после устранения причины, которая их спровоцировала. Если же по утрам женщина просыпается с припухлостями, а кроме ног и лица отекают руки, живот и поясница, нужно немедленно сообщить об этом врачу.

Сигнализировать об отеках может и чрезмерное увеличение веса во время беременности (более 20 кг за весь срок или более 300 гр в неделю). Поэтому очень важно регулярно взвешиваться в женской консультации.

Диагностика

Диагностировать отеки можно визуально, на основании симптомов и при помощи специальных методов: взвешивания, исследования диуреза (сравнение выпитой и выделенной за сутки жидкости), измерения окружности ноги, волдырной пробы, теста Макклюра-Олдрича.

Лечение: Зарубежные врачи склонны считать отеки беременных физиологическим явлением, не требующим лечения. Правда, с оговоркой, что к отекам не присоединятся белок в моче и повышенное артериальное давление.

Российские акушеры считают: отеки нужно лечить, так как водянка беременных является первой стадией гестоза и 90% случаев вслед за отеками появляются белок в моче и повышенное давление. Вовремя начатое лечение может предотвратить переход водянки в последующие стадии гестоза.

для лечения отеков беременной женщине необходимо изменить режим питания и ограничить употребление жидкости. Совсем без жидкости обойтись нельзя, это приведет к обратному эффекту – организм начнет накапливать воду про запас. А вот от кофе, газированных напитков следует отказаться. Лучше всего употреблять простую чистую воду с добавлением лимона. Всего в сутки можно потребить около полутора литров жидкости, не считая первых блюд и фруктов. Во второй половине беременности, особенно при гестозе, объем употребляемой жидкости может быть меньшим.

Из меню следует исключить пищу, провоцирующую потребление воды: селедку, соленые огурцы, помидоры, капусту, жареные, копченые, острые блюда. Раз в неделю можно делать разгрузочный день, употребляя яблоки или другие фрукты. Беременной женщине показано гулять на свежем воздухе, но не переутомляясь, не засиживаться долго в одной позе, если нет противопоказаний, заниматься лечебной физкультурой. Во время сна хорошо положить ноги на возвышенность.

Облегчат состояние массаж ступней, прохладные ванны для ног. Существует множество народных средств против отечности. Можно порекомендовать настойку из кураги: залить курагу на ночь кипятком, а утром выпить этот настой за полчаса до еды.

Все медикаментозные средства против отеков нужно принимать только по рекомендации врача. Доктор может назначить фито-сборы с мочегонными средствами. Половину или треть стакана настойки выпивают 3-4 раза в день в течение трех-четырех недель. Для беременной женщины важно укреплять сосуды, чтобы препятствовать проникновению жидкости из сосудов в ткани. Для этого врач может назначить витамины и сосудоукрепляющие препараты.

Профилактика

Чтобы снизить риск возникновения отеков во второй половине беременности, женщине нужно, как можно раньше встать на учет в женскую консультацию, регулярно там наблюдаться и тщательно следовать рекомендациям врача. Будущей мамочке нужно установить правильный режим питания, труда и отдыха.

Важно в период планирования беременности провести полное обследование организма.

Билет 38

1. роды. Родами называют сложный биологический процесс, в результате которого проис­ходит изгнание плодного яйца из матки че­рез естествен­ные родовые пути после достижения плодом зрелости. Физиологические роды наступают на 280-й день бере­менности, начиная от первого дня последней менструации.

Причины: 1)родовая доминанта формируется при возд. половых гормонов, 2) Рефлекторные реакции. 3)Симпатико-адреналовая система. 4)окситоцин - счита­ется основным в развитии родовой деятельности. 5)ПГ, 6)фето-плацентарная система, 7)эпифизо-гипоталамо-гипофи­зарно-надпочечниковой системы плода. 8)внутриматочное давление, 9)величина плода.

Предвестники родов - это симптомы, наступающие за один месяц или две недели до родов. 1.перемещение центра тяжести тела бере­менной кпереди, плечи и го­лова отводятся назад ("гордая поступь"), 2.опущение дна матки, 3. ¯ объема око­лоплодных вод; 4.отхождение пробки; 5.отсутствие прибавки массы тела; 6. ­ тонуса матки, 7.нерегулярные схватки.

Прелиминарный период - до 12 часов: непосредственно перед родами Þ нерегу­лярных безболезненных сокращениях матки Þ регуляр­ные схватки. Пр-т формир родовой доминанты в коре головного мозга и со­провождается биоло­гическим "дозреванием" шейки матки. Шейка матки размягчается Þ центральное поло­жение по проводной оси таза и резко укорачивается. В матке формируется води­тель ритма - группа клеток нервных ганглиев, ближе к правому трубному углу матки.

Регулярные схватки Þ родах. Родовой акт состоит из взаимодействия изгоняю­щих сил (схватки, потуги), родового канала и объекта родов - плода. Процесс ро­дов происходит главным образом благодаря сократи­тельной деятельности матки - схваткам.

Схватки - это непроизвольные ритмические сокращения матки. В дальнейшем одновременно с непроизволь­ными сокраще­ниями матки происходят ритмические (произвольные) сокращения брюшного пресса - потуги.

Биомеханика родов состоит из фазы раскрытия шейки матки, изгнания плода и последового периода.

Гладкие мышцы матки во время родов являются главной тканью-мишенью для действия гормона нейрогипофиза — окситоцина. Окситоцин синтезируется во время беременности в тканях матки — амнионе, хорионе и децидуальной оболочке. Образующийся в клетках этих тканей окситоцин достигает паракринно с амниотической жидкостью миометрия и способен стимулировать его сокращение.

Период раскрытия начинается возникновением регулярной родовой деятельности – родовых схваток и заканчивается полным раскрытием маточного зева. В период раскрытия под влиянием родовых схваток постепенно сглаживается шейка матки и раскрывается маточный зев. Длительность первого периода родов у пейвородящих колеблется от 12 до 16 ч, у повторнородящих – от 8 до 10 ч.

Второй период родов – период изгнания – начинается с момента полного раскрытия маточного зева и заканчивается рождением плода. Вскоре после своевременного излития околоплодных вод схватки усиливаются, их сила и продолжительность нарастает, паузы между схватками укорачиваются. Это способствует быстрому опусканию предлежащей части плода в полость малого таза, раздражению нервных окончаний шейки матки, влагалища, мышц и фасций тазового дна и рефлекторному возникновению потуг, под действием которых происходит изгнание плода. Период изгнания продолжается у первородящих от 1 до 2 ч, у повторнородящих – от 20 мин до 1 ч.

Последовый период — это время от рождения плода до рождения последа. В течение этого периода происходит отделение плаценты от стенок матки и рождение последа (плаценты с оболочками и пуповиной).

В процессе отделения плаценты от стенок матки повреждаются маточно-плацентарные сосуды, что сопровождается в норме кровопотерей в объеме 100—200 мл, не оказывая отрицательного влияния на состояние женщины. После рождения последа матка резко сокращается, становится плотной, что необходимо для остановки кровотечения в области плацентарной площадки; дно ее находится на середине между лоном и пупком.

В этот период происходит нормализация пульса и дыхания женщины. Поведение ее спокойное. Может наблюдаться озноб (как реакция на перенесенное сильное физическое напряжение).

2. Эклампси́я заболевание, возникающее во время беременности, родов и в послеродовой период, при котором артериальное давление достигает такого высокого уровня, что появляется угроза жизни матери и ребенка. Форма позднего токсикоза беременности.

Этиология и патогенез: Генетические факторы Тромбофилии Экстрагенитальная патология Инфекция. Не существует ни одного теста, позволяющего с достаточной достоверностью прогнозировать эклампсию.Основной пусковой механизм преэклампсии — фетоплацентарная недостаточностьв сочетании с другими материнскими факторами риска.

Самый характерный признак эклампсии — судороги с потерей сознания, не связанные с какой-либо другой церебральной патологией (например, эпилепсией или кровоизлиянием в головной мозг). Обычно судорожному припадку предшествуют следующие симптомы: головная боль, боль в подложечной области, а также нефропатия. Судорожный припадок развивается в определенной последовательности:

-Возникают мелкие фибрилярные сокращения мышц лица, переходящие на верхние конечности (15-25 с).

-Развиваются тонические судороги мышц всей скелетной мускулатуры, нарушается или полностью отсутствует дыхание, больная теряет сознание, зрачки расширены, отмечается прогрессирующий цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек. (10-20 с)

-Развиваются клонические судороги мышц туловища, верхних и нижних конечностей. В эту стадию у больной появляется нерегулярное, хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, нередко окрашенная кровью из-за прикусывания языка. (1-1,5 мин)

-После сокращения клонических судорог больная впадает в эклампсическую кому.

-Во время припадка могут возникать асфиксия, прикусывание языка, ушибы и переломы. После окончания судорог возможно развитие аспирационной пневмонии и печеночно-почечной недостаточности. Больная может умереть во время судорожного припадка или после его окончания от кровоизлияния в мозг, асфиксии, отека легких. Плод нередко погибает от острой гипоксии.

Лечение

Так как этиология заболевания неясна, единственным этиопатогенетическим методом лечения остается досрочное родоразрешение. До и после родоразрешения также применяются следующие методы лечения:

Обеспечение строжайшего покоя, устранение зрительных, слуховых, тактильных и болевых ощущений.

Устранение сосудистого спазма, ведущего к артериальной гипертензии.

Дегидратационная терапия, способствующая усилению диуреза и предупреждающая отек мозга.

Оксигенотерапия — вдыхание кислорода.

Сульфат магния20 мл 25% р-ра в/в Затем через каждые 4 ч 50% р-р (5 г) в/и Введение сульфата магния безопасно при следующих условиях (проверяют перед каждым введением): сохранён коленный рефлекс, дыхание не угнетено, диурез не менее 25 мл/ч Диазепам (сибазон) 2 мл 0,5% р-ра в/в (2 мг/мин) до купирования симптомов или достижения общей дозы 20 мг Промедол — 1 мл 2% р-ра в/в Дипразин — 0,025.

3.Ведение беременности и родов у женщин страдающих сахарным диабетом. Влияние на плод и новорожденного.

Теч бер и родов при СД Þ “-” сказыв на внутриутробном развитии плода, ­ час­тота пороков развития, вы­сока перинатальная заболевае­мость и смертность. Вы­деляют 3 вида СД: 1)сахарный диабет I типа – инсули­нозависимый (ИЗСД); 2)сахарный диабет II типа – инсулино­независимый (ИНСД); 3)сахарный диабет III типа – гестационный диабет (ГД), кот разв после 28 нед. беременности и пред­ставляет со­бой транзиторное нару­шение утилизации глюкозы у женщин во время беременности.

Чаще встр ИЗСД. ГД диагностируют крайне редко.

ИЗСД у отличается лабильностью и волнообразным течением заб. Характерной особен­ностью ИЗСД у явля­ется нарастание симптомов СД Þ ангиопатии Þ склонность к кетоацидозу. Особенностии, детей, рожден­ных СД- женщинами: внешний вид (круглое лунообразное лицо, чрезмерно развита подкожная жировая клетчатка),кровоизлияния на коже лица и конечностях, отечность, цианотичность; крупная масса, пороки развития, функц незрелость орг и сист. ­ Перинатальная смертность детей. Период новорожденности у потомства больных СД отличает замедление и неполноценность адаптации к условиям внеутробного суще­ствова­ния Þ вялость, гипотонией и гипорефлек­сией ребенка, неус­тойчивостью показа­телей его гемодина­мики, замедленным восстановлением веса. Главное условие ведения берСД- компенсация СД. Инсулиноте­рапия обязательна.

Ведение беременности у больных СД осущ в условиях амбулаторного и три пла­новые госпитализации в стационар: I-ая госпитализация - в ранние сроки бер для обследования, решения вопроса о сохранении беременности, профилактического лечения, компенсации СД

Противопоказания к бер при СД: 1)быстро прогр сосудистые осложнений (рети­нопатия, нефропатия). 2)инсулинорезистентные и лабиль­ные формы СД. 3)СД у обоих родителей Þ ­ возможность заболевания у детей. 4)СД + резус-сенсиби­лизации матери. 5)СД + туберку­леза легких.

II-ая госпитализация при сроке 21-25 недель в связи с ухудшением течения СД и появлением ос­ложнений беременности, что требует со­отв лечения и коррекции дозы инсулина. III-я госпитализация при сроке 34-35 недель для наблюдения за плодом, лечения акушерских и диабетических осложнений, выбора срока и ме­тода родоразрешения.

Основные принципы ведения беременности при сахарном диабете: 1) стабиль­ная компенсация сд; 2)тщательный метаболический кон­троль; 3)диета; 4)профилактика и своевременная терапия акушерских осложнений. Оптимальный метод родоразрешения для больных СД, и их плодов- роды че­рез естественные родовые пути. Его проводят под контролем уровня гликемии (каждые 2 часа), обезболиванием, те­рапией ФПН, адекватной инсулинотерапией. Учитывая харак­терные для СД особенности родов, необходимы: 1)подготовка родовых путей. 2)профилактика ГП, 3)профилактика декомпенсации СД в родах. Если Þ ГП или вторичной слабости родовых сил -оперативное родораз­решение - акушерские щипцы с предварительной эпизиотомией. При неподг родовых путях, отсутствии эффекта от родовожбуждения или появлении симпто­мов нарастающей гипоксии плода - кесарево сечение: 1)прогрессирующие осложнения СД и бер. 2)Тазовое предлежа­ние плода. 3)Наличие крупного плода. 4)Прогрессирующая гипоксия плода.

Реанимация новорожд от матерей с СД - 10% глюкозы в вену пуповины сразу после рождения. Дальнейшее введение глюкозы из расчета суточной потр в жид­кости в зависимости от уровня гликемии, который прове­ряют через 2, 3, 6 часов после родов, затем по показаниям.

Билет 39

1. . Под выражением "асфиксия новорожденного" следует понимать патологическое состояние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка О₂ и избытка СО₂, а также в виде метаболического ацидоза вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена. Иначе говоря, АН - это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному.
Асфиксия в 80% случаев является продолжением гипоксии плода, поэтому для них характерны общие этиологические и патогенетические факторы.
- Расстройства функции ЦНС новорожденного обусловлены отрицательным влиянием начавшейся внутриматочной гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза. Продолжительная тяжелая гипоксия плода приводит к полнокровию сосудов головного и спинного мозга, повышению проницаемости сосудов, появлению мелких и массивных кровоизлияний в церебральную ткань и желудочки мозга.
- Непроходимость воздухоносных путей у новорожденного наступает в результате аспирации околоплодных вод, слизи и мекония. В период внутриутробной жизни плод регулярно осуществляет дыхательные движения, имеющие большое физиологическое значение для регуляции кровообращения. Эти движения осуществляются при закрытой голосовой щели. В результате более глубоких дыхательных движений наступает аспирация околоплодных вод.
- Незрелость легочной ткани новорожденного обусловлена дефицитом или отсутствием сурфактанта, который необходим для правильного функционирования легких при переходе плода к внеутробному существованию. Благодаря сурфактанту осуществляется адекватное расправление легочной ткани при первом вдохе, т.е. устранение первичного ателектаза.
При диагностике АН используют шкалу Апгар для оценки его состояния и для определения степени тяжести асфиксии, установленной при рождении. В качестве основных показателей жизнедеятельности новорожденного избраны: сердцебиение, дыхание, мышечный тонус, живость рефлексов, цвет кожных покровов.
Каждый из названных критериев оценивают по двухбальной системе (0,1,2). Окончательное суждение о состоянии ребенка выносят на основании суммы баллов по всем 5 отмеченным выше критерием. Оценку состояния ребенка проводят в течение первой минуты и через 5 мин после рождения.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ РЕАНИМАЦИИ НОВОРОЖДЕННЫХ, РОДИВШИХСЯ В АСФИКСИИ
Реанимационные мероприятия должны проводить в определенной последовательности и в объеме, зависящем от тяжести проявления асфиксии.
С помощью катетера, соединенного с электровакуумным аппаратом, необходимо произвести отсасывание из полости рта и носоглотки масс, состоящих из околоплодных вод, слизи, крови, мекония. Удаление этих масс следует проводить сразу после рождения головки. Если указанные массы ввиду гипоксического состояния плода были аспирированы в трахею, то в связи со сжатием грудной клетки ребенка в родовых путях (в момент рождения головки) они выжимаются в полость рта и носоглотку. Вместе с тем отмеченные массы могут с самого начала находиться в пределах носоглотки и ротовой полости. В обоих случаях при первом вдохе они могут быть глубоко аспирированы в дыхательные пути. Вот поэтому очень важно тщательно удалить все содержимое из полостей носа и рта еще до того, как ребенок издает первый крик.
При подозрении на внутриутробную аспирацию околоплодных вод необходимо произвести интубацию и отсосать аспирированные массы через интубационную трубку. После освобождения дыхательных путей от аспирированных масс, при необходимости (цианоз, нерегулярное дыхание), следует перейти на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с помощью маски (при асфиксии средней тяжести) или через интубационную трубку (при тяжелой асфиксии). Интубационную трубку вводят в трахею вслепую или с помощью ларингоскопа. При нарушении сердечной деятельности (частота сердечных сокращений менее 80 ударов в минуту) проводят непрямой массаж сердца и эндотрахеально вводят адреналин 1:10000 0,1-0,3 мл/кг.
При декомпенсированном метаболическом ацидозе внутривенно (в пуповину) вводят 4% гидрокарбонат натрия - 4 мл/кг медленно, в течение 2-х минут. Для восполнения объема циркулирующей крови применяют 5% раствор альбумина, изотонический раствор хлорида натрия из расчета 10 мл/кг, вводят медленно, на протяжении 5-10 минут.
Если при рождении в тяжелой степени асфиксии реанимационные мероприятия (ИВЛ, массаж сердца) оказываются неэффективными, то они должны продолжаться не более 15-20 мин. Более продолжительная реанимация нецелесообразна.
ПРОФИЛАКТИКА ГИПОКСИИ ПЛОДА И АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННОГО
- Профилактика и интенсивная терапия акушерской и экстрагенитальной патологии.
- Своевременное и бережное родоразрешение при ГП.
- Своевременное освобождение дыхательных путей.
- Своевременная перевязка пуповины.
- Своевременная госпитализация беременных групп повышенного риска.
- Интенсивная терапия хронической и/или острой гипоксии плода, асфиксии новорожденного; досрочное родоразрешение при отсутствии эффекта от проводимой терапии гипоксии плода.

2. Преэк­ламп­сия — это быст­ропрогрес­си­рующее, пред­став­ляющее угро­зу для жиз­ни со­сто­я­ние, ха­рак­те­ри­зующе­е­ся АГ, про­те­и­ну­ри­ей и пе­рифе­ри­че­ски­ми оте­ками.

Этиология, патогенез Раз­ви­тие преэк­ламп­сии тес­но свя­за­но с со­сто­я­ни­ем плацен­ты, и од­ним из наи­бо­лее ран­них изме­не­ний, воз­ни­кающим уже на 10-й не­де­ле ге­стации, яв­ля­ет­ся на­ру­ше­ни­ем ин­ва­зии ци­то­трофоб­ла­ста в спи­раль­ные ар­те­рии мат­ки В ре­зульта­те ар­те­рии мат­ки не пре­терпе­вают не­об­хо­димой ди­ла­тации, про­ис­хо­дит ги­по­перфу­зия плацен­ты и за­держ­ка ро­ста пло­да, столь ха­рак­тер­ная для преэк­ламп­сии.

Фак­то­ры ри­с­ка раз­ви­тия преэк­ламп­сии: пер­вая бе­ремен­ность, воз­раст ма­те­ри старше 40 лет или мо­ложе 18 лет, пред­ше­ствующая преэк­ламп­сия, семей­ный анам­нез преэк­ламп­сии, многоп­лод­ная бе­ремен­ность или во­дян­ка пло­да, ожи­ре­ние, СД, по­вышен­ная ин­су­ли­но­ре­зи­с­тент­ность, вы­со­кий уро­вень те­сто­с­те­ро­на, хро­ни­че­ская гипер­тен­зия или пред­ше­ствующее за­бо­ле­ва­ние по­чек, ан­тифосфо­липид­ный син­дром, гапергомоци­с­те­и­немия или со­су­ди­стые за­бо­ле­ва­ния.

Симптомы Чув­ство стра­ха, тре­воги, зуд кожи ли­ца, го­лов­ная боль, на­ру­ше­ние зре­ния — вспыш­ки све­та, рас­плыв­ча­тость изоб­раже­ния, бо­ли в эпига­стрии, гипер­рефлек­сия, на­рас­та­ние про­те­и­ну­рии.

Диагноз Уста­нав­ли­ва­ет­ся у бе­ремен­ных с впер­вые воз­никшей на сро­ке бо­лее 20 не­де­ле ге­стации АГ в со­че­та­нии с про­те­и­ну­ри­ей. Раз­ви­тие ге­не­ра­ли­зо­ван­ных то­ни­ко-кло­ни­че­ских су­до­рог у та­ких боль­ных на­зы­ва­ет­ся эк­ламп­си­ей.

Не­об­хо­димо ис­клю­чать преэк­ламп­сию у лю­бой бе­ремен­ной при на­ли­чии впер­вые выяв­лен­ной про­те­и­ну­рии и по­выше­нии АД. По­скольку оте­ки воз­ни­кают у большин­ст­ва женщин с фи­зио­логи­че­ски про­те­кающей бе­ремен­но­стью, оте­ки сами по се­бе не яв­ляют­ся при­з­на­ками эк­ламп­сии.

Кри­те­рии ди­аг­но­сти­ки преэк­ламп­сии:

Бе­ремен­ность бо­лее 20 нед (нормо­тен­зия на сро­ках ме­нее 20 нед);

Про­те­и­ну­рия бо­лее 0,3 г/сут;

По­выше­ние АД (по­выше­ние ДАД 15 мм рт. ст. или САД 30 мм рт. ст. по срав­не­нию с пред­ше­ствующи­ми по­ка­за­те­лями; или по­выше­ние ДАД 90 мм рт.ст.при двух изме­ре­ни­ях с ин­тер­ва­лом в 4 ч; или од­но­крат­ное по­выше­ние ДАД 110 мм рт. ст.).

Лечение Уже по­до­зре­ние на преэк­ламп­сию озна­ча­ет не­об­хо­димость госпи­та­ли­за­ции. При на­ли­чии при­з­на­ков преэк­ламп­сии должен быть решен вопрос о возмож­но­сти без­опас­ного при­ме­не­ния ме­ди­камен­тоз­ной гипо­тен­зив­ной те­рапии в те­че­ние 24—48 ч по­с­ле вве­де­ния кор­ти­ко­с­те­ро­и­дов, ко­то­рые на­зна­чают с це­лью уско­ре­ния со­зре­ва­ния лег­ких пло­да. Ес­ли со­сто­я­ние ма­те­ри пред­став­ля­ет­ся ста­биль­ным, возмож­но кон­сер­ва­тив­ное ве­де­ние. Неце­ле­со­об­раз­но от­кла­ды­вать ро­до­раз­реше­ние, ес­ли перфу­зия плацен­ты не от­ве­ча­ет по­треб­но­стям пло­да. Та­кие про­яв­ле­ния, как эк­ламп­сия, по­чеч­ная или пе­че­ноч­ная не­до­ста­точ­ность, ко­а­гу­лопа­тия тре­буют ро­до­раз­реше­ния не­за­ви­симо от степе­ни зре­ло­сти пло­да.

Экс­трен­ное ро­до­раз­реше­ние не­об­хо­димо: АД больше 210/110 мм рт. ст. на фоне гипо­тен­зив­ной те­рапии, про­те­и­ну­рия бо­лее 3 г/сут, по­выше­ние уров­ня кре­а­ти­ни­на и мо­че­ви­ны, тром­боци­ты ме­нее 100 000/мкл, по­выше­ние уров­ня ами­но­тран­сфе­раз, ухуд­ше­ние со­сто­я­ния пло­да, зна­чи­тель­ная за­держ­ка внут­ри­утроб­ного раз­ви­тия пло­да, на­ру­ше­ние кро­во­то­ка в пупоч­ной ар­те­рии при доппле­рографии.

Не­об­хо­димо из­бегать рез­ко­го сниже­ния АД, т.к. паци­ент­ка на­хо­дит­ся в со­сто­я­нии гипо­во­лемии. При АД 160/110 мм рт. ст. по­ка­зан пе­ре­вод в от­де­ле­ние ин­тен­сив­ной те­рапии и экс­трен­ное ле­че­ние с це­лью уменьше­ния ри­с­ка внут­ри­че­реп­но­го кро­во­из­ли­я­ния. Це­ле­вое АД: 140–150/90–100 мм рт. ст. Же­ла­тель­но пред­ва­ри­тель­ное про­ве­де­ние инфу­зии кол­ло­ид­ных рас­тво­ров, ес­ли паци­ент­ка по­лу­ча­ет инфу­зии сульфа­та маг­ния, сле­ду­ет из­бегать на­зна­че­ния бло­ка­то­ров кальци­е­вых ка­на­лов.

На­зна­че­ние ла­бе­та­ло­ла внут­ри­вен­но мед­лен­но — 20 мг в те­че­ние 1 мин, за­тем с удво­е­ни­ем до­зы каж­дые 10 мин до до­стиже­ния куму­ля­тив­ной до­зы 300 мг. Мож­но та­кже про­во­дить инфу­зию ла­бе­та­ло­ла 5 мг/мл со ско­ро­стью 20 мг/ч, уд­ва­и­вая до­зу каж­дый час до мак­сималь­ной ско­ро­сти 160 мг/ч. У паци­ен­ток с брон­хи­аль­ной астмой на­зна­че­ние ла­бе­та­ло­ла неже­ла­тель­но. На­зна­че­ние гид­ра­ла­зи­на 5 мг внут­ри­вен­но мед­лен­но (в те­че­ние 5 мин), по­в­тор­ное вве­де­ние каж­дые 20 мин до мак­сималь­ной куму­ля­тив­ной до­зы 20 мг.

При су­до­рогах вво­дит­ся 4 г сульфа­та маг­не­зии на 100 мл фи­зио­логи­че­ского рас­тво­ра в те­че­ние 10 мин. За­тем под­держи­вающая инфу­зия — 1 г/ч (24 г сульфа­та маг­не­зии на 250 мл фи­зио­логи­че­ского рас­тво­ра со ско­ро­стью 10 мл/ч). Ле­че­ние долж­но про­должать­ся до 24 ч по­с­ле ро­до­раз­реше­ния. При по­в­тор­ном воз­ник­но­ве­нии су­до­рог может на­зна­чать­ся бо­люс­но 2 г сульфат маг­не­зии ли­бо ди­а­зепам внут­ри­вен­но или рек­таль­но 5–10 мг. Не­кон­тро­ли­ру­емые су­до­роги под­лежат ле­че­нию в от­де­ле­нии ин­тен­сив­ной те­рапии с при­ме­не­ни­ем глу­бо­кой ме­ди­камен­тоз­ной се­дации и ис­кус­ствен­ной вен­ти­ляции лег­ких.

3. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО.

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного развивается вследствие иммунологического конфликта, возникающего при несовместимости крови матери к плода по эритроцитарным антигенам. Наибольшее значение имеет несовместимость по резус- фактору, меньшее - по системе АВО. Несовместимость по другим факторам встречается очень редко.

Сенсибилизация женщины происходит двумя путями. 1.в организм матери, имеющей резус-отрицательную кровь, попадают эритроциты плода, унаследовавшего резус-фактор от резус-положительного отца.

2переливание крови, несовместимой по резус-фактору.

Несовместимость крови матери и плода по системе АВО воз­никает в случае, когда мать имеет О (1) группу крови, а плод - А (П) группу

Чаще возникает и тяжелее протекает гемолитическая болезнь при резус- несовместимости. Резус-фактор у плода обнаруживается рано - на 8-9 неделе беременности. Иммунные антирезус-антитела начинают появляться через 3 и более месяцев после попадания антигена в кровь. Их выработка зависит от многих факторов, в частности, от дозы антигена, повторности попадании, реактивности организма. Этим объясняется факт нарастания титра антител у многорожавших.

Титр антител является показателем степени изосенсибилизации. Однако титр и биологическая активность антител не всегда совпадают, т.к. существуют антитела с высокой связывающей способностью. При их наличии титр будет более высоким, хотя концент­рация может быть одинаковой.

Наибольшее значение для изосенсибилизации имеет попадание эритроцитов плода в кровь матери в родах. Для изосенсибилизации достаточно 0,13-0,3 мл крови плода. На этот процесс также влия­ют аборты (особенно на поздних сроках беременности). Усиливают процессы изосенсибилизации также гестозы, экстрагенитальные заболевания, инфекционные процессы, особенно в случае возникнове­ния плацентарной недостаточности.