109 Сепсис. Септический шок генитального происхождения. Этиология, диагностика, клиника, лечение.
Сепсис — патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).
Септический шок представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии тяжелых системных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, наступающую в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов. Септический шок является вариантом системного воспалительного ответа на воздействие агрессивного фактора, в данном случае, инфекции. В гинекологической практике септический шок осложняет инфицированные внебольничные аборты, ограниченный и разлитой перитонит, раневую инфекцию.
Этиология. Септический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении этих бактерий выделяется эндотоксин, включающий пусковой механизм развития септического шока. Септический процесс, вызванный грамположительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком), осложняется шоком реже. Активным началом при данном виде инфекции является экзотоксин, вырабатываемый живыми микроорганизмами. Причиной развития шока может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, а также риккетсии, вирусы (v. Herpes zoster, Cytomegalovirus), простейшие и дрожжеподобные грибы. Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больной и наличия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток. В гинекологической практике очагом инфекции в подавляющем большинстве случаев является матка: септический внебольничный аборт, инфекционные заболевания после искусственных абортов, произведенных в больнице. Патогенез до конца не изучен. Патогенез септического шока можно представить следующим образом. Микроорганизмы, попадающие в кровеносное русло, посредством модулинов вызывают системное воспаление. В первую очередь происходит активация макрофагов в ретикулоэндотелиальной системе и лимфоцитов, циркулирующих в крови. Вырабатываемые ими цитокины, изменяя функцию различных клеток в организме, способствуют активации комплемента, гистамина, серотонина, оксида азота, усиливают экспрессию адгезивных молекул на клетках эндотелия. Важным фактом в патогенезе патологического процесса является способность цитокинов оказывать действие на клетки, их продуцирующие. Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Кроме того, нарушено усвоение кислорода и энергетических веществ за счет прямого повреждающего действия бактериальных токсинов на клеточном уровне. Если учесть, что параллельно с возникновением микроциркуляторных расстройств на ранней стадии септического шока наступает гиперактивация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза с развитием ДВС-крови, то становится очевидным, что уже в данной фазе шока нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов. Продолжающееся действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием синдрома ДВС способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения приводят к гиповолемии. Приток крови к сердцу значительно уменьшается, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего нарушения периферической динамики. При септическом шоке снижается перфузия почечной ткани, происходит перераспределение почечного кровотока с уменьшением кровоснабжения коркового слоя. В тяжелых случаях наступает корковый некроз.
Причиной этих нарушений является снижение общего ОЦК и регионарные изменения, являющиеся следствием катехоламинемии, ренин-ангиотензивного эффекта и синдрома ДВС. Происходит уменьшение фильтрации, нарушается осмолярность мочи — формируется «шоковая почка», развивается ОПН. Олигоанурия приводит к патологическим сдвигам водноэлектролитного баланса, нарушается элиминация мочевых шлаков. Клиника септического шока довольно типична. Выраженность отдельных симптомов зависит от фазы шока, длительности его течения, степени повреждения различных органов, от заболевания, на фоне которого шок развился. Септический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной.
· Развитию шока предшествует гипертермия.
· Температура тела повышается до 39—41°, держится 1—3 сут., затем критически падает на 2—4°С до субфебрильных, нормальных или субнормальных значений; характерны повторные ознобы.
· Основным признаком септического шока является падение АД без предшествующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической, или «теплой», фазе шока систолическое АД снижается до 80—90 мм рт. ст. На этих цифрах АД держится недолго: от 15—30 мин до 1—2 ч, поэтому гипердинамическая фаза шока иногда остается без внимания врачей. Гиподинамическая, или «холодная», фаза септического шока характеризуется более резким и длительным падением АД (иногда ниже критических значений). Наряду с падением АД развивается выраженная тахикардия — до 120—140 уд./мин. Шоковый индекс (частное от деления частоты пульса на величину систолического АД) обычно значительно превышает 1,5 при норме 0,5. Этот факт свидетельствует о довольно быстром снижении ОЦК.
Диагностика. Фактор времени при данном виде шока играет решающую роль, ибо необратимые изменения в организме наступают чрезвычайно рано: в пределах 6—8 ч, реже 10—12 ч. Диагноз ставится на основании следующих клинических проявлений:
1) наличие септического очага в организме;
2) высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела;
3) падение артериального давления, не соответствующее геморрагии; 4) тахикардия;
5) тахипноэ;
6) расстройство сознания;
7) боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль; 8) снижение диуреза вплоть до анурии;
9) петехиальная сыпь, некроз участков кожи.
С целью возможно ранней диагностики септического шока рационально для особого наблюдения выделять больных с высокой степенью риска развития данной патологии. Такими считаются больные с острым проявлением инфекции (быстрое развитие выраженной температурной реакции, наличие повторяющихся ознобов, патологических проявлений со стороны центральной нервной системы и рвоты). За этими больными параллельно с проводимой терапией необходимо осуществлять тщательное и регулярное наблюдение со следующими параметрами:
1) мониторинг АД, пульса, кардиограммы;
2) измерение температуры тела каждые 3 ч;
3) определение почасового диуреза, для чего в мочевой пузырь вводится постоянный катетер;
4) взятие мазка из очага поражения и окраска его по Граму: выявление грамотрицательной флоры подтверждает опасность развития септического шока;
5) посев материала из очага поражения, мочи и крови для бактериологического исследования и определения чувствительности флоры к антибиотикам; результаты исследования помогают проводить целенаправленную терапию;
6) клинический анализ крови с обязательным подсчетом тромбоцитов, так как тромбоцитопения считается одним из ранних признаков септического шока. Оценка данных клинического наблюдения и лабораторных исследований позволяет поставить диагноз шока и выявить степень нарушения функции больного организма.
Лечение септического шока основывается на следующих принципах.
• Раннее и полное удаление септического очага (матки) с широким дренированием брюшной полости.
• Проведение массивной и длительной антибактериальной терапии. При этом возможны следующие сочетания антибиотиков:
• ампициллин (4-6 г/сут) и гентамицин (240 мг/сут);
• ампициллин (4-6 г/сут) и канамицин (2 г/сут);
• бензилпенициллина натриевая соль (6000000-20000000 ЕД/сут) и гентамицин (240 мг/сут) или канамицина (2 г/сут);
• клафоран (4-8 г/сут) или цефамезин (4-8 г/сут) с гентамицином (240 мг/сут). • Использование кортикостероидов, которые способствуют образованию ИК, останавливают пусковой механизм шока, оказывают прямое детоксикационное действие на эндотоксин, обладают антигистаминным эффектом, стабилизируют клеточные мембраны, уменьшают ДВС-синдром, оказывают благоприятное влияние на гликонеогенез и тканевый обмен. Эквивалентная доза - 2 г/сут.
• Для восполнения ОЦК вводят коллоидные растворы в объеме 7 мл/кг за 20- 30 мин. Использование кристаллоидов в этой ситуации считается недопустимым, так как для увеличения ОЦК их следует ввести в объеме, в 3 раза превышающем объем коллоидов, что может вызвать отек легких.
• Устранение дыхательной недостаточности. При септическом шоке необходимо обеспечить сатурацию тканей в пределах 90 %, что достигается при проведении интубации и осуществлении ИВЛ в режиме положительного давления на выдохе.
• Регуляция водно-электролитного и кислотно-основного состояния крови в зависимости от лабораторных показателей.
• Устранение гемокоагуляционных нарушений. Используются ингибиторы протеаз: гордокс в дозе 300 000-500 000 ЕД, контрикал в дозе 800 000-1 500 000 ЕД, трасилол в дозе 125 000-200 000 ЕД в сутки. В связи с хроническим ДВС-синдромом и повышением агрегационных свойств крови применяют антиагреганты (трентал 100-200 мг/сут) и антикоагулянты - гепарин в дозе 20 000-60 000 ЕД/сут: внутривенно капельно 1000 ЕД в 1 ч или подкожно 5000-10 000 ЕД каждые 4 ч, или его низкомолекулярные аналоги: фраксипарин подкожно по 0,4 мл/сут, клексан по 0,2 мл подкожно 1 раз в сутки.
• Трансфузия свежезамороженной плазмы по 250-400 мл/сут. Эти компоненты терапии должны применяться сочетанно в наиболее ранние сроки заболевания с учетом состояния больных и показателей гемостаза.