Методы лечения функциональной кисты
Как правило, тонкостенная функциональная киста яичника небольшого размера (до 1 см) без признаков малигнизации саморассасывается в течение двух-трех месяцев. Лечение в этом случае не требуется, применяется выжидательная тактика, при которой за патологией наблюдают с помощью ультразвуковой диагностики. При воспалениях и других проблемах со здоровьем у женщины проводится консервативное лечение. Назначаются гормональные (КОК), противовоспалительные препараты. Лечение проходит под УЗ-контролем, его задачей является предотвращение роста и осложнений или уменьшение размеров образования.
Если патологическое образование не исчезает в течение трех и более менструальных циклов, пациентка жалуется на боли, то врачом принимается решение о хирургическом лечении. Оперативное лечение имеет целью не только удалить функциональную кисту, но и сохранить в целости яичник, а также репродуктивное здоровье.
Хирургическое лечение осуществляется с помощью малоинвазивных технологий:
· пункция с аспирацией;
· лапароскопия кисты яичника.
Функциональную кисту яичника пунктируют специальной иглой, которую вводят с помощью пункционной насадки на трансвагинальном ультразвуковом датчике. Жидкость аспирируют (откачивают), отправляют на цитологическое исследование. Вместо этого вводят этиловый спирт (10-15 мл) который обладает склерозирующим эффектом. При таком лечении наилучшие результаты наблюдаются у пациенток репродуктивного возраста.
98. Поликистоз яичников. Причины, клиника, диагностика, современные методы лечения.
Определение
Синдром поликистозных яичников (СПЯ, СПКЯ), или синдром Штейна–Левенталя - эндокринное расстройство, обусловленное наследственными факторами и факторами внешней среды. Заболевание характеризуется повышенной продукцией яичниками андрогенов, нарушением созревания женских половых клеток и менструальной функции.
Причины появления поликистоза яичников
Синдром поликистозных яичников – это одно из наиболее частых эндокринных расстройств у женщин репродуктивного возраста.
В норме у женщины с первого дня менструального цикла в фолликулах яичников происходит созревание яйцеклетки. После созревания яйцеклетка выходит из лопнувшего фолликула и двигается по маточной трубе навстречу сперматозоидам. На месте опустевшего фолликула начинает формироваться временная гормональная железа (желтое тело), которая функционирует в течение 14 дней и не зависит от продолжительности менструального цикла. Если беременность не наступает, яйцеклетка вместе с отторгнутым эпителием выводится из матки, начинается очередное менструальное кровотечение, желтое тело регрессирует. Если же происходит оплодотворение, то желтое тело прогрессирует и достигает высшей степени своего развития.
При синдроме поликистозных яичников нарушается весь цикл развития и созревания половых клеток.
В настоящее время предложено два механизма развития СПЯ: у пациенток с нормальной массой тела и у пациенток с инсулинорезистентностью и ожирением.
Большое значение в возникновении синдрома поликистозных яичников имеет генетическая предрасположенность. Изменения в структуре одного или нескольких генов, контролирующих метаболические процессы обмена глюкозы и генов, отвечающих за синтез стероидных гормонов и индивидуальную чувствительность тканей к андрогенам, могут вызвать развитие клинических симптомов, характерных для синдрома поликистозных яичников.
В результате генетически запрограммированной преждевременной и чрезмерной выработки лютеинизирующего гормона (ЛГ), при сохранении нормального уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), в яичниках стимулируется избыточное образование мужских половых гормонов - тестостерона и андростендиона. Их избыток нарушает процессы развития фолликулов, приводит к их преждевременной деградации (перерождению в желтое тело) и образованию на их месте небольших фолликулярных кист, которые визуализируются во время ультразвукового исследования (УЗИ). Фолликулы, развивающиеся в первой фазе менструального цикла, не созревают и претерпевают обратное развитие (атрезию). В это время начинают развиваться уже другие фолликулы, которые затем также претерпевают обратное развитие и т.д. Таким образом, одновременно в яичниках обнаруживаются фолликулы на разных стадиях развития, а готовые к овуляции фолликулы в яичниках отсутствуют. Капсула фолликула не разрывается, поэтому яйцеклетка не попадает в маточную трубу. Такое состояние делает невозможным процесс оплодотворения, беременность не наступает. В случае спонтанной овуляции обратное развитие желтого тела происходит медленнее, чем у здоровых женщин. Желтые тела могут существовать длительно.
Таким образом, при СПЯ в яичниках в избыточных количествах присутствуют андрогенпродуцирующие клетки, что объясняется нарушением процесса развития и дифференцировки фолликулов.
СПЯ при нормальной массе тела клинически проявляется нарушением менструального цикла, как правило, по типу олигоаменореи (увеличения продолжительности цикла и уменьшения длительности ежемесячных кровотечений до трех суток и менее) и/или ациклических маточных кровотечений.
СПЯ, сочетающийся с ожирением (в 50-70% случаев), характеризуется еще и гиперинсулинемией и изменениями липидного спектра крови, что повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета 2 типа и приводит к снижению средней продолжительности жизни.
Факторами, провоцирующими развитие синдрома поликистозных яичников могут быть:
- различные патологические состояния при беременности, которые ухудшают прогноз внутриутробного развития плода (тяжелые поздние гестозы, экстрагенитальные заболевания, угроза прерывания беременности, применение в период беременности медикаментозных, особенно гормональных, препаратов);
- частые инфекции, перенесенные в детстве, интоксикации;
- чрезмерные умственные и физические нагрузки;
- неполноценное питание, наследственные факторы;
- тяжелые стрессовые ситуации;
- неблагоприятные экологические факторы.
Классификация заболевания
Европейское общество репродукции и Американское общество репродуктивной медицины выделили основные критерии СПЯ: олигоановуляция, гиперандрогенемия, поликистозная морфология яичников (по данным УЗИ). Присутствие двух и более основных критериев говорит об определенном фенотипе СПЯ:
- фенотип A: гиперандрогенемия + овуляторная дисфункция (ановуляция) + изменения на УЗИ;
- фенотип B: гиперандрогенемия + овуляторная дисфункция (ановуляция);
- фенотип C: гиперандрогенемия + изменения на УЗИ;
- фенотип D: овуляторная дисфункция (ановуляция) + изменения на УЗИ.
Симптомы поликистоза яичников
Клиническая картина синдрома поликистозных яичников характеризуется:
- нарушением менструального цикла;
- первичным бесплодием;
- избыточным оволосением по мужскому типу (гирсутизмом);
- угревой сыпью.
В анамнезе встречаются перенесенные нейроинфекции, экстрагенитальные заболевания. Наследственность часто отягощена по сахарному диабету 2 типа, ожирению, артериальной гипертензии.
Первая менструация (менархе) обычно своевременная - в 12–13 лет. У подавляющего большинства женщин имеются нарушения менструального цикла по типу олигоменореи, реже присутствуют дисфункциональные маточные кровотечения. Примерно у 30% женщин старше 30 лет, которые не лечили СПЯ, после периода регулярных или редких, но периодически повторяющихся месячных, менструации могут прекращаться сроком на 6 и более месяцев (вторичная аменорея).
Синдром поликистозных яичников – одна из основных причин женского бесплодия.
Больные с СПЯ и ожирением чаще, чем пациентки с нормальным весом тела, страдают отсутствием овуляции. Отложение жировой ткани происходит преимущественно в области плечевого пояса, передней стенки живота и брыжейки. В большинстве случаев такой (висцеральный) тип ожирения сопровождается инсулинорезистентностью. Клинически инсулинорезистентность проявляется участками гиперпигментации кожи в местах трения (в паховой, подмышечной областях и др.). Также заболевание часто сопровождается гирсутизмом - избыточным ростом терминальных волос по мужскому типу - от скудного до выраженного. При пальпации молочных желез у большинства пациенток определяют признаки фиброзно-кистозной мастопатии; при гинекологическом исследовании - увеличенные яичники.